次黄嘌呤在肾病的病理生理机制

次黄喋吟水平升高与多种肾血管疾病相关，包括*高血压次黄喋吟可引起血压升高，增加肾脏血管负担，导致肾血管损伤*糖尿病肾病糖尿病患者尿液中次黄喋吟水平升高，与糖尿病肾病的进展密切相关*慢性肾病慢性肾病患者次黄喋吟水平升高，与肾血管损伤和心血管事件风险增加有关*透析相关血管通路并发症透析患者次黄喋吟水平升高，与血管通路狭窄和血栓形成等并发症有关干预次黄喋吟水平改善肾血管损伤抑制次黄喋吟生成或清除次黄喋吟是改善肾血管损伤的潜在治疗策略*黄喋吟氧化酶抑制剂黄喋吟氧化酶抑制剂，如非布司他，可减少次黄喋吟生成，从而减轻肾血管损伤*次黄喋吟氧化酶次黄喋吟氧化酶可催化次黄喋吟向黄喋吟转化，减轻次黄喋吟的毒性作用*肾脏替代治疗透析和其他肾脏替代治疗可清除尿液中的次黄喋吟,改善肾血管损伤总之，次黄嘿吟是一种在肾病患者中升高的嘿吟代谢产物，与肾血管损伤密切相关次黄喋吟通过多种机制诱导内皮损伤和VSMC增殖，导致血管通透性增加、炎症反应、血管重塑和肾血管疾病的进展抑制次黄喋吟生成或清除次黄嘿吟是改善肾血管损伤的一种潜在治疗策略第五部分次黄嗯吟在肾性贫血中的作用次黄喋吟在肾性贫血中的作用次黄喋吟在肾性贫血的病理生理机制中发挥着至关重要的作用，其通过以下途径影响红细胞生成抑制红细胞生成素EPO的产生*次黄喋吟是次黄喋吟氧化酶X0的底物，X0是一种在肾小管上皮细胞中富集的酶*当次黄喋吟积聚时，X0将其转化为尿酸和超氧自由基*超氧自由基会抑制EPO的转录和翻译，从而降低EPO的产生氧化应激*X0活性升高导致次黄喋吟代谢过程中产生过量超氧自由基*超氧自由基会氧化红细胞膜上的脂质和蛋白质，造成细胞损伤和溶血细胞凋亡*氧化应激还可以诱导红细胞前体细胞发生凋亡，从而减少红细胞生成*次黄喋吟及其代谢产物超氧自由基和尿酸已被证明能通过激活促凋亡途径促进红细胞凋亡铁利用受损*次黄喋吟和尿酸会与铁离子结合，形成不溶性络合物*这些络合物会降低铁的生物利用度，导致铁缺乏性红细胞生成障碍肾小管间质纤维化*持续的氧化应激和次黄嘿吟积聚会促进肾小管间质纤维化*纤维化会破坏肾小管结构和功能，进一步加重肾性贫血研究证据*动物研究表明，次黄喋吟给药会抑制EPO产生，降低红细胞生成，并导致肾性贫血*在慢性肾脏病CKD患者中，次黄喋吟水平升高与肾性贫血的严重程度呈正相关*使用X0抑制剂治疗CKD患者可降低次黄喋吟水平，改善EPO生成，并缓解肾性贫血临床意义次黄嘿吟在肾性贫血中的作用突出了管理X0活性和次黄喋吟水平的重要性X0抑制剂，如别嘿吟醇或非布司他，已用于治疗CKD患者的肾性贫血，并取得了令人满意的效果通过降低次黄喋吟水平，X0抑制剂可以改善EPO生成，减少氧化应激，并抑制肾小管间质纤维化，从而改善肾性贫血第六部分次黄噤吟对肾脏神经系统的影响次黄喋吟对肾脏神经系统的影响次黄喋吟（X）是一种喋吟代谢产物，在肾病中发挥多种致病作用其对肾脏神经系统的影响主要体现在以下几个方面

1.抑制神经元存活和再生次黄喋吟通过抑制神经生长因子（NGF）的表达和信号传导途径，抑制受损神经元的存活和再生NGF是一种重要的神经营养因子，促进神经元的生长、分化和存活次黄嘿吟通过下调NGF受体TrkA的表达，阻碍NGF与受体的结合，从而抑制NGF信号通路此外，次黄喋吟还可诱导活性氧（ROS）的产生，而ROS具有神经毒性，可进一步加剧神经元损伤

2.诱发神经炎症次黄喋吟可激活肾小管上皮细胞中的核因子（）信号通路，导B NF-BK K致促炎细胞因子（如白细胞介素TB和肿瘤坏死因子-a）的释放这些促炎细胞因子招募免疫细胞（如中性粒细胞和巨噬细胞）至受损组织，释放炎性介质，进一步加剧肾脏神经炎症炎症反应可破坏神经元和神经胶质细胞，导致神经损伤和功能障碍

3.损害髓鞘次黄嘿吟可通过抑制髓磷脂蛋白表达，损伤神经纤维的髓鞘髓鞘是包裹神经纤维的外层脂质结构，其作用是绝缘神经纤维，促进神经冲动的快速传导次黄喋吟通过抑制髓鞘生成酶的活性，减少髓磷脂的合成，导致髓鞘损伤和神经传导受阻

4.诱发神经病变次黄喋吟的慢性积累可导致肾脏神经病变神经病变是一种累及神经纤维周缘和中枢神经系统的疾病，其特点是神经纤维的脱髓鞘和轴突变性次黄喋吟诱发的肾脏神经病变表现为神经传导速度减慢、运动和感觉异常、疼痛和肌肉无力等症状

5.影响肾脏血流调节肾脏神经系统参与调节肾脏血流次黄喋吟通过损害肾脏神经，可干扰肾脏血流调节，导致肾脏缺血和损伤肾脏缺血可加剧次黄嘿吟的致病作用，形成恶性循环综合而言，次黄喋吟对肾脏神经系统的影响涉及神经元存活、神经炎症、髓鞘损伤和神经病变等多个方面，这些影响共同参与了肾病的病理生理过程关键词关键要点次黄喋吟与肾脏衰竭的进展第七部分次黄喋吟与肾脏衰竭的进展主题名称次黄喋吟在肾脏纤维化中的作用

1.次黄嘿吟通过激活肾脏星状细胞，诱导其向肌成纤维细胞分化，促进肾脏间质纤维化

2.次黄嘿吟增加细胞外基质蛋白合成，如胶原蛋白和纤连蛋白，导致肾小管间隙狭窄和肾功能受损

3.次黄喋吟抑制肾脏上皮细胞增殖和再生，进一步加速肾脏纤维化进展主题名称次黄喋吟对肾小管损伤的影响次黄喋吟与肾脏衰竭的进展次黄喋吟（IX）,是一种非喋吟喋吟，是黄喋吟代谢的中间产物在肾脏疾病中，次黄嘿吟积累与肾功能衰竭的进展密切相关途径次黄喋吟的产生主要通过以下途径*次黄喋吟氧化酶X0途径X0催化次黄嘿吟底物的氧化，生成黄喋吟酸*腺甘脱氨酶途径腺普脱氨酶催化腺甘脱氨，生成次黄嘿吟机制次黄喋吟参与肾脏衰竭的进展的机制包括*肾小管损伤次黄喋吟通过诱导肾小管上皮细胞凋亡和坏死，导致肾小管损伤*血管收缩次黄嘿吟通过激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS和内皮素系统，引起血管收缩，减少肾血流*氧化应激次黄喋吟通过产生活性氧ROS和减少抗氧化剂水平，诱导氧化应激，损伤肾细胞*炎症次黄喋吟通过激活促炎细胞因子，如白细胞介素TB IL-16和肿瘤坏死因子-a TNF-a,引起肾脏炎症*肾间质纤维化持续的肾小管损伤和炎症会导致肾间质纤维化，进一步加重肾功能衰竭证据大量的研究支持次黄喋吟在肾脏衰竭进展中的作用*动物模型在肾脏疾病动物模型中，次黄嘿吟积累与肾功能下降、肾小管损伤和纤维化相关*人类研究在肾脏疾病患者中，次黄喋吟水平升高与肾功能下降和肾脏衰竭进展呈正相关*临床试验次黄喋吟抑制剂已在临床试验中被评估为肾脏疾病的治疗手段一些研究发现次黄嘿吟抑制剂能减缓肾脏衰竭的进展结论次黄喋吟积累是肾脏衰竭进展的病理生理学机制之一它通过肾小管损伤、血管收缩、氧化应激、炎症和纤维化等途径引发肾功能下降针对次黄喋吟代谢的干预措施有望成为肾脏疾病治疗的新策略第八部分次黄嗯吟靶向治疗在肾病中的应用前景关键词关键要点次黄喋吟靶向治疗在肾病中-次黄喋吟靶向治疗通过抑制黄喋吟氧化酶（X0）酶活性，的应用前景阻断尿酸合成的关键途径【阻断黄喋吟氧化酶途径】-X0抑制剂如非布司他和别喋醇可降低次黄喋吟水平，从而减少引起肾功能衰竭的尿酸沉淀-临床研究表明，XO抑制剂可延缓肾病进展，改善肾功能，并降低肾脏炎症【抗炎症和抗氧化作用】次黄喋吟靶向治疗在肾病中的应用前景次黄喋吟（X）是嘿吟代谢的中间产物，在肾病中发挥着重要作用抑制次黄喋吟氧化酶（X0）或阻断其底物次黄喋吟，能够有效降低次黄喋吟水平，从而改善肾病病理生理次黄喋吟氧化酶抑制剂X0抑制剂，如别嘿吟醇和非布司他，可通过抑制X0活性来降低次黄喋吟水平这些药物已在痛风和高尿酸血症中广泛使用，并且显示出改善肾功能和减轻肾脏炎症的潜力*别喋吟醇别喋吟醇是X0的非选择性抑制剂，通过转化为活性代谢物氧喋吟醇来抑制X0活性临床研究发现，别喋吟醇能够改善慢性肾病CKD患者的肾功能，降低蛋白尿和炎症标志物*非布司他非布司他是一种选择性X0抑制剂，比别嘿吟醇具有更高的效力和特异性研究表明，非布司他能够减轻CKD患者的氧化应激，改善肾小球滤过率GFR和减少肾纤维化次黄嘿吟拮抗剂次黄喋吟拮抗剂，如非罗非布和托匹西林，可通过竞争性抑制次黄喋吟与X0的结合来降低次黄喋吟水平这些药物具有较高的肾脏特异性，对全身嘿吟代谢影响较小*非罗非布非罗非布是一种非选择性次黄喋吟拮抗剂，通过抑制X0的次黄喋吟结合位点来发挥作用临床试验显示，非罗非布能够改善CKD患者的肾小球滤过功能，减轻蛋白尿和炎症*托匹西林托匹西林是一种选择性次黄喋吟拮抗剂，特异性靶向X0的次黄喋吟结合位点研究表明，托匹西林具有良好的肾脏保护作用，能够减轻CKD模型动物的肾小球损伤和纤维化临床应用前景次黄喋吟靶向治疗在肾病中的应用前景广阔*缓慢性肾脏疾病次黄喋吟靶向治疗可延缓CKD的进展，改善肾小球滤过功能，减轻蛋白尿和炎症*急慢性肾损伤次黄喋吟靶向治疗可在肾损伤后早期应用，通过降低氧化应激和炎症，保护肾功能*糖尿病肾病次黄喋吟靶向治疗可减轻糖尿病肾病患者的氧化应激,延缓肾脏纤维化和功能恶化*高尿酸血症相关肾病次黄喋吟靶向治疗可降低高尿酸血症患者的次黄喋吟水平，改善肾功能和减轻肾脏炎症结论次黄喋吟靶向治疗作为一种新的肾病治疗策略，具有广阔的应用前景通过抑制次黄喋吟氧化酶或阻断次黄喋吟，能够有效降低次黄喋吟水平，改善肾病的病理生理，延缓肾功能恶化和保护肾脏结构随着对次黄嘿吟在肾病中作用机制的深入了解，次黄喋吟靶向治疗有望成为肾病治疗的又一有力武器关键词关键要点主题名称次黄喋吟诱导肾小球高滤过和高血压关键要点*次黄喋吟通过激活腺昔受体A1和A2B,抑制肾小球入球小动脉收缩，导致肾小球高滤过和毛细血管内压升高*长期肾小球高滤过可导致肾小球硬化、蛋白尿和肾功能恶化*次黄嘿吟诱导的高血压进一步加重肾血管损伤，形成恶性循环主题名称次黄喋吟促进肾小管间质纤维化关键要点*次黄嗯吟激活巨噬细胞，释放促炎细胞因子，包括白介素-邛、肿瘤坏死因子7和转化生长因子-0*这些细胞因子刺激肾小管上皮细胞和间质细胞，促进胶原蛋白合成和细胞外基质沉积*肾小管间质纤维化导致肾脏结构和功能受损，最终可能导致终末期肾病主题名称次黄喋吟诱导肾小管上皮细胞损伤关键要点*次黄嘿吟通过氧化应激、线粒体功能障碍和细胞凋亡途径诱导肾小管上皮细胞损伤*肾小管上皮细胞损伤导致肾小管重吸收和分泌功能受损，从而引起盐和水的代谢紊乱*严重的肾小管上皮细胞损伤可导致急性肾损伤，甚至肾衰竭主题名称次黄喋吟抑制肾脏血管生成关键要点*次黄嘿吟抑制肾脏血管内皮细胞的增殖和迁移，阻碍肾脏血管生成*肾脏缺血会导致肾脏组织缺氧和损伤，进一步加重肾功能恶化*血管生成的抑制限制了肾脏的修复和再生能力，导致进行性肾脏疾病主题名称次黄嘿吟调节肾脏神经活性关键要点*次黄喋吟通过激活腺甘受体A1,抑制肾交感神经活性，导致肾血管扩张和血压下降*然而，长期次黄嘿吟暴露可导致肾交感神经过度激活，引起肾血管收缩和血压升高*肾交感神经失衡进一步加重肾脏缺血和损伤主题名称次黄喋吟与肾脏炎症关键要点*次黄喋吟诱导的肾脏炎症涉及巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞的浸润*这些炎症细胞释放促炎细胞因子，激活炎性信号通路，导致肾脏组织损伤*肾脏炎症与肾小球硬化、肾小管间质纤维化和肾功能下降密切相关关键词关键要点次黄嘿吟在肾性贫血中的作用关键词关键要点【次黄喋吟对肾脏神经系统的影响】

3.抗炎作用次黄喋吟能抑制炎症反应，减少肾脏中炎症细胞浸润和细胞因子释放，减轻肾脏损伤

4.促进细胞增殖和再生次黄喋吟可促进肾小管上皮细胞的增殖和再生，加速受损肾脏组织的修复

5.调节尿酸生成次黄嘿吟是尿酸合成的前体物质，在肾脏中可抑制尿酸重吸收，增加尿酸排泄

6.调节钠离子稳态次黄喋吟可调节肾小管对钠离子的重吸收，维持体内钠离子平衡次黄嘿吟在肾病中的病理生理机制在肾脏疾病中，次黄嘿吟的代谢和功能异常可导致一系列病理生理变化

1.血管舒张功能受损肾病患者次黄喋吟合成或释放不足，导致肾脏血管舒张功能受损，肾血流量减少，加重肾脏缺血损伤

2.氧化应激加剧肾病时次黄喋吟抗氧化作用减弱，自由基清除能力下降，氧化应激加剧，导致肾脏细胞损伤和炎症反应

3.炎症反应增强次黄嘿吟抗炎作用受损，肾脏中炎症细胞浸润和细胞因子释放增加，加重肾脏炎症和纤维化

4.细胞增殖和再生受抑制次黄喋吟促进细胞增殖和再生的作用受损，受损肾脏组织修复能力下降，导致肾功能恶化

5.尿酸生成增加次黄喋吟是尿酸合成的前体，次黄喋吟代谢异常可导致尿酸生成增加，加重高尿酸血症，促进痛风相关肾脏并发症

6.钠离子稳态失衡次黄嘿吟调节钠离子稳态的作用受损，可导致肾小管对钠离子的重吸收异常，引起水钠潴留或利尿，影响肾脏功能总之，次黄喋吟在肾脏中发挥着多种重要生理功能，其合成和代谢异常参与了肾病的病理生理过程，影响肾脏血管舒张、氧化应激、炎症反应、细胞增殖再生、尿酸生成和钠离子稳态，最终加重肾脏损伤第二部分次黄噤吟诱导肾小管损伤的机制关键词关键要点【次黄喋吟诱导肾小管上皮细胞凋亡的机制

11.次黄喋吟通过激活促凋亡信号通路，如线粒体通路和死亡受体通路，诱导肾小管上皮细胞凋亡

2.线粒体通路上调促凋亡蛋白Bax和Bak的表达，形成膜穿孔复合物，导致细胞色素c释放和凋亡级联反应

3.死亡受体途径melibatkan外源性凋亡信号，例如Fas配体或TNF-a,与死亡受体Fas或TNFR1结合，启动凋亡信号【次黄嘿吟诱导肾小管上皮细胞炎症的机制】次黄喋吟诱导肾小管损伤的机制次黄喋吟X是一种喋吟代谢中间产物，在尿酸产生过程中大量存在在肾病患者中，次黄喋吟浓度升高，并与肾小管损伤密切相关次黄喋吟诱导肾小管损伤的机制主要包括以下几个方面

1.抗氧化应激次黄喋吟可通过xanthine氧化酶X0催化氧化生成超氧自由基02-o超氧自由基可进一步与一氧化氮NO反应生成高活性自由基过氧硝酸盐0N00-,导致脂质过氧化、蛋白质氧化和DNA损伤研究表明，次黄喋吟诱导的肾小管损伤可通过抗氧化剂如超氧化物歧化酶SOD或过氧化氢酶CAT得以缓解，进一步证明了氧化应激在该过程中的重要作用

2.细胞凋亡次黄喋吟可激活肾小管上皮细胞中的细胞凋亡通路研究发现，次黄嘿吟处理后，caspase-3和caspase-9活性增加，表明细胞凋亡的线粒体途径被激活此外，次黄喋吟还可诱导Bax蛋白表达增加和Bcl-2蛋白表达减少，打破线粒体外膜的完整性，进而释放细胞色素c和促进细胞凋亡

3.促炎性反应次黄喋吟可通过激活核因子NF-B通路诱导促炎性反应-BK K是一个重要的转录因子，可调节多种促炎基因的表达NF-BK研究表明，次黄喋吟处理可导致核易位和DNA结合活性的增加NF-BK这将导致促炎因子如肿瘤坏死因子TNF-a、白细胞介素-10IL-13和单核细胞趋化蛋白T MCP-1的表达增加，进一步加剧肾小管炎症反应

4.线粒体损伤次黄嘿吟可通过多种机制导致肾小管上皮细胞的线粒体损伤一方面,次黄喋吟通过X0系统产生的大量活性氧可直接攻击线粒体膜脂质，导致脂质过氧化和线粒体功能障碍另一方面，次黄喋吟还可抑制腺首三磷酸ATP合成，干扰线粒体的能量产生，进一步加重线粒体损伤线粒体功能障碍会破坏细胞稳态，导致细胞死亡

5.肾小管上皮-间质转化EMT EMT是肾小管疾病进展中的一个关键过程，可导致肾小管间质纤维化和肾功能衰竭研究表明，次黄喋吟可通过激活TGF-31通路诱导EMToTGF-31是一个促纤维化的细胞因子，可促进肾小管上皮细胞向间质细胞的转化次黄喋吟通过激活Smad蛋白的磷酸化和核易位，促进TGF-31通路的激活，进而导致EMT和肾小管间质纤维化结论次黄嘿吟诱导肾小管损伤是一个涉及多种机制的复杂过程，包括氧化应激、细胞凋亡、促炎性反应、线粒体损伤和EMTo深入了解这些机制对于开发针对次黄喋吟诱导的肾小管损伤的新型治疗策略至关重要第三部分次黄喋吟对肾间质炎症及纤维化的影响关键词关键要点【次黄喋吟对肾间质炎症及纤维化的影响】

1.次黄喋吟可直接激活肾间质驻留巨噬细胞，促进其产生促主题名称次黄嘿吟诱导肾间炎因子，如白介素-甲IL-lp,肿瘤坏死因子-a TNF-a和一质炎氧化氮NO

2.次黄嘿吟还可以激活补体系统，导致肾小球基底膜破坏和肾间质炎症

3.炎症细胞因子和活性氧的释放共同促进肾间质纤维化，导致肾功能下降主题名称次黄嘿吟诱导肾间质纤维化次黄喋吟对肾间质炎症及纤维化的影响次黄喋吟是一种喋吟代谢中间产物，在慢性肾病CKD患者中，次黄喋吟水平升高次黄喋吟已被证明通过多种途径参与肾间质炎症和纤维化，促进肾功能恶化促炎作用次黄喋吟通过激活多种促炎途径，促进肾间质炎症*活化NLRP3炎性小体次黄喋吟可以通过激活NLRP3炎性小体,促进促炎细胞因子的产生，如白细胞介素TB IL-18和白细胞介素-18IL-18o*激活通路次黄嘿吟可以激活通路，上调多种促炎细NF-B NF-BK K胞因子的表达，包括IL-IB、IL-6和肿瘤坏死因子TNF-ao*抑制抗炎细胞因子次黄喋吟还可以抑制抗炎细胞因子的产生，如白细胞介素TO IL-10,从而加重炎症反应促纤维化作用除了促炎作用外，次黄喋吟还通过以下途径促进肾间质纤维化*刺激成纤维细胞增殖和迁移次黄喋吟可以通过激活TGF-31等促纤维化生长因子，刺激肾间质成纤维细胞的增殖和迁移*上调胶原和其他基质蛋白的表达次黄喋吟可以上调胶原I、胶原III和纤连蛋白等基质蛋白的表达，导致肾间质纤维化*抑制基质金属蛋白酶活性次黄喋吟还可以抑制基质金属蛋白酶的活性，这些酶负责降解基质蛋白，从而加剧纤维化次黄喋吟升高与肾间质炎症和纤维化的相关性多项研究表明，CKD患者中次黄喋吟水平升高与肾间质炎症和纤维化的严重程度呈正相关例如，一项研究显示，CKD患者尿液中次黄嘿吟水平升高的程度与肾小管间质纤维化的程度呈显著相关实验和动物模型动物模型研究进一步证实了次黄嘿吟的促炎和促纤维化作用例如,在UUO（单侧输尿管梗阻）肾纤维化小鼠模型中，次黄喋吟处理加重了肾间质炎症和纤维化治疗靶点鉴于次黄喋吟在肾间质炎症和纤维化中的关键作用，靶向次黄喋吟途径被认为是一种潜在的治疗策略目前正在开发多种抑制剂来阻断次黄喋吟相关的炎性和纤维化途径结论次黄喋吟是CKD患者肾间质炎症和纤维化的一个重要促成因素次黄喋吟通过激活促炎途径、刺激成纤维细胞增殖和抑制基质金属蛋白酶活性，促进这些病理过程靶向次黄嘿吟途径是一种有希望的治疗策略，可以减轻CKD中的肾间质损伤和纤维化第四部分次黄嗯吟与肾血管损伤的关联次黄嘿吟与肾血管损伤的关联次黄喋吟是一种喋吟代谢产物，在正常情况下仅少量存在于尿液中但在肾脏疾病患者中，次黄喋吟水平可显著升高，并与肾血管损伤密切相关次黄喋吟诱导内皮损伤次黄喋吟可以通过多种机制诱导肾脏内皮细胞损伤，导致血管通透性增加、炎症反应和血管重塑*活性氧ROS产生次黄嘿吟可激活黄喋吟氧化酶，产生大量ROSo ROS会攻击内皮细胞膜脂质、蛋白质和核酸，导致细胞损伤和凋亡*炎症反应次黄嘿吟激活核因子途径，促进促炎细胞因子B NF-BK K的释放，如肿瘤坏死因子TNF-a和白细胞介素-6IL-6这些细胞因子会招募炎症细胞，进一步加剧内皮损伤*内皮素T ETT释放次黄嘿吟会刺激肾脏内皮细胞释放ETT,这是一种强有力的血管收缩剂ETT可引起血管痉挛，减少肾脏血流量，加重肾血管损伤次黄喋吟促进平滑肌增殖次黄喋吟还可以通过促进血管平滑肌细胞VSMC增殖而导致肾血管损伤*丝裂原活化蛋白激酶MAPK激活次黄嘿吟激活p38和ERK1/2等MAPK,从而促进VSMC增殖和迁移*细胞周期蛋白表达上调次黄喋吟诱导细胞周期蛋白D1和周期蛋白E表达，推动VSMC进入S期并开始增殖*生长因子释放次黄嘿吟激活肾脏内皮细胞和VSMC释放血管内皮生长因子VEGF和其他促血管生成因子VEGF促进新血管形成，导致血管重塑和肾血管损伤次黄喋吟与肾血管疾病的临床相关性。