刺细胞在动脉粥样硬化的免疫反应

1.结构稳定性刺细胞分泌细胞因子和趋化因子，促进巨噬细胞和泡沫细

2.胞的募集，形成脂质核核心刺细胞与巨噬细胞间相互作用，调控脂质核的溶解和不稳

3.定性刺细胞与纤维帽破裂刺细胞释放基质金属蛋白酶，降解纤维帽内的胶原纤维

1.和弹性蛋白刺细胞分泌炎性介质，促进中性粒细胞和单核细胞的浸润,

2.进一步削弱纤维帽刺细胞与内皮细胞相互作用，导致纤维帽变薄和破裂，触发

3.斑块破裂刺细胞与动脉粥样硬化进展刺细胞通过释放促增殖因子和血管生成因子，促进斑块的

1.生长和不稳定性刺细胞参与斑块内新生血管的形成，为斑块提供营养和氧

2.气，促进其进展刺细胞与血小板相互作用，促进血栓形成，增加斑块破裂

3.的风险刺细胞与免疫抑制刺细胞释放免疫抑制剂，抑制细胞和自然杀伤细胞的活

1.T性，减弱斑块内的免疫反应刺细胞表达配体蛋白，与免疫调节受体结合，阻断免疫细

2.胞的促炎功能刺细胞与巨噬细胞相互作用，调节巨噬细胞的极化和功能，

3.抑制斑块炎症刺细胞与治疗靶向针对刺细胞特异性蛋白和通路，可以开发新的治疗药物，抑

1.制刺细胞的激活和功能通过调节刺细胞的免疫抑制效应，可以增强斑块内的免疫

2.反应，促进斑块稳定化刺细胞可以作为诊断标志物，识别不稳定斑块和评估治疗

3.效果刺细胞研究的前沿研究刺细胞在斑块演变过程中的动态变化，揭示其对不稳

1.定性的影响探索刺细胞与其他免疫细胞的相互作用，了解其在免疫稳

2.态和斑块炎症中的作用开发基于刺细胞靶向的治疗策略，改善动脉粥样硬化的临

3.床预后刺细胞对动脉粥样硬化斑块不稳定性的影响刺细胞，一种肥大细胞亚型，在动脉粥样硬化（AS）斑块的形成和不稳定性中发挥着至关重要的作用刺细胞通过释放促炎和促血栓形成因子等介质，促进斑块的形成和破裂斑块形成中的刺细胞刺细胞从前体细胞分化而来，并在局部微环境的刺激下成熟在AS中，斑块内的脂质沉积和血管内皮损伤触发刺细胞的分化和激活激活的刺细胞释放促炎细胞因子，如白细胞介素IL-

6、肿瘤坏死因子TNF-a和单核细胞趋化蛋白MCP T这些细胞因子募集单核细胞，分化成促炎巨噬细胞，促进脂质摄取和斑块形成斑块不稳定性中的刺细胞刺细胞在AS斑块不稳定性中发挥着关键作用斑块不稳定性是指富含脂质核心、薄纤维帽和炎性细胞浸润的不稳定斑块这些特征增加了斑块破裂和动脉血栓形成的风险，导致急性心血管事件刺细胞释放基质金属蛋白酶MMP,降解纤维帽中的胶原蛋白和弹性蛋白这会削弱纤维帽，使其更容易破裂此外，刺细胞释放促血栓形成因子，如血小板活化因子PAF和组织因子TF这些因子促进血小板活化、凝血级联反应和纤维蛋白形成，导致斑O块内血栓形成，增加斑块破裂的风险临床意义刺细胞在AS中起着复杂的作用，既参与斑块的形成，又导致斑块的不稳定性对刺细胞及其释放的介质的深入了解对于开发针对AS斑块不稳定性的新疗法的至关重要AS患者中刺细胞数量的增加与斑块不稳定性、心血管事件和死亡率增加有关因此，刺细胞可作为风险分层和治疗监测的生物标志物针对刺细胞的治疗策略靶向刺细胞的治疗策略有望稳定AS斑块并预防心血管事件目前的治疗策略包括*抗组胺药拮抗组胺受体以减少刺细胞的脱颗粒*5-脂氧合酶抑制剂抑制脂氧合酶途径，减少刺细胞介质的产生*单克隆抗体靶向刺细胞膜受体或释放的介质，抑制其激活和脱颗粒结论刺细胞在AS中起着双重作用，既促进斑块的形成，又导致斑块的不稳定性了解刺细胞的致病作用有助于开发针对AS斑块不稳定性的新疗法第三部分刺细胞介导细胞和细胞活化T B关键词关键要点刺细胞介导细胞活化T刺细胞释放的和等细胞因子可以诱导细

1.IL-33GM-CSF T胞分化为和细胞Thl Th2刺细胞表达的分子可以呈递抗原给细胞，从而

2.MHC-II T激活细胞T刺细胞与细胞的相互作用可以通过共刺激分子（如

3.T B7-1和）增强细胞活化B7-2T刺细胞介导细胞活化B刺细胞释放的和等细胞因子可以促进细胞分

1.IL-6IL-10B化为浆细胞刺细胞表达的分子可以与细胞上的抗体结合，

2.FceRI BIgE触发细胞活化和抗体产生B刺细胞和细胞的相互作用可以通过共刺激分子（如

3.B）加强细胞活化和抗体类转换CD40B刺细胞介导的T细胞活化刺细胞通过多种机制激活T细胞，包括*抗原呈递刺细胞表达MHC II类分子，可将吞噬的抗原肽复合物呈递给CD4+T细胞*共刺激分子表达刺细胞表达共刺激分子CD80和CD86,与T细胞上的CD28结合，提供共刺激信号*细胞因子产生刺细胞产生促炎细胞因子，如白细胞介素T2IL-12和干扰素-丫IFN-Y,激活并极化T细胞为Thl细胞*免疫调节分子表达刺细胞表达免疫调节分子，如程序性死亡受体配体T PD-L1,与T细胞上的程序性死亡受体T PD-1结合，抑制T细胞激活刺细胞介导的B细胞活化刺细胞还介导B细胞活化，主要通过以下途径*抗原呈递刺细胞将吞噬的抗原呈递给B细胞，促使B细胞增殖和分化为抗体产生细胞*8细胞受体交联刺细胞通过其刺丝胞释放组胺，组胺可与B细胞表面的Fee RI受体交联，激活B细胞*细胞因子产生刺细胞产生的促炎细胞因子，如IL-12和IL-6,cTHMyjinpyioT增殖、分化和抗体产生能力的B细胞*免疫调节分子表达刺细胞表达免疫调节分子，如CD200,与B细胞上的CD200R结合，抑制B细胞活化刺细胞免疫活化在动脉粥样硬化中的作用刺细胞介导的T细胞和B细胞活化在动脉粥样硬化病理生理学中发挥着关键作用T细胞和B细胞的活化导致促炎细胞因子和抗体的产生，促进血管炎症和斑块形成*T细胞活化刺细胞激活的Thl细胞产生IFN-Y和白细胞介素-2IL-2,可刺激血管平滑肌细胞增殖和迁移，加重斑块形成和不稳定性*B细胞活化刺细胞激活的B细胞产生抗氧化低密度脂蛋白oxLDL的抗体，oxLDL可进一步促使巨噬细胞摄取和泡沫细胞形成，从而加重斑块进展因此，刺细胞通过激活T细胞和B细胞，促进免疫反应，在动脉粥样硬化病变的发展和进展中发挥重要作用第四部分刺细胞在巨噬细胞极化中的作用关键词关键要点【刺细胞在巨噬细胞极化中的作用】刺细胞释放的诱导巨噬细胞极化为表型，促进

1.IL-33M2粥样斑块形成刺细胞表面受体与巨噬细胞表面的结合，触

2.Siglec-8CD24发极化信号通路M2【刺细胞与促炎细胞因子释放】刺细胞在巨噬细胞极化中的作用刺细胞，又称肥大细胞，是一种多能免疫细胞，在动脉粥样硬化的免疫反应中发挥着关键作用刺细胞的激活会释放出多种炎性介质和细胞因子，其中一些可以影响巨噬细胞的极化巨噬细胞是动脉粥样硬化病变中数量最多的免疫细胞，其极化状态对斑块的稳定性和脆弱性至关重要刺细胞可以通过以下机制影响巨噬细胞极化

1.白细胞介素IL-4和ILT3的产生刺细胞激活后会分泌IL-4和IL-13,这两种细胞因子可以诱导巨噬细胞极化为M2样表型M2型巨噬细胞具有抗炎和组织修复功能,有助于斑块稳定

2.肿瘤坏死因子TNF-a的产生刺细胞还释放TNF-a,它可以抑制巨噬细胞极化为M2型表型，促进其极化为Ml样表型Ml型巨噬细胞具有促炎和杀伤病原体功能,有助于斑块不稳定

3.趋化因子CCL11和CCL18的产生刺细胞释放的趋化因子CCL11和CCL18可以吸引M2型巨噬细胞进入斑块这些巨噬细胞的分泌物有助于斑块稳定和减少炎症

4.脂多糖结合蛋白LBP的表达刺细胞表面表达LBP,它可以结合脂多糖LPS,并将其递送给巨噬细胞上的Toll样受体4TLR4o TLR4信号传导可以诱导巨噬细胞极化为促炎的Ml型表型

5.组织蛋白酶B MMP-B的释放刺细胞释放MMP-B,它可以降解细胞外基质，促进巨噬细胞的迁移和浸润MMP-B的表达水平与动脉粥样硬化斑块的不稳定性有关总体而言，刺细胞通过释放细胞因子、趋化因子和蛋白酶等多种机制影响巨噬细胞极化在动脉粥样硬化中，刺细胞激活导致M2型巨噬细胞的增加和Ml型巨噬细胞的减少，这有利于斑块稳定然而，长期或过度的刺细胞激活可能会破坏这种平衡，导致斑块不稳定和破裂第五部分刺细胞与炎症细胞因子的关联关键词关键要点主题名称工刺细胞与关IL-6是刺细胞激活和分化的关键细胞因子

1.IL-6联刺激刺细胞产生促炎细胞因子，如和甲

2.IL-6TNF-a IL-刺细胞轴在动脉粥样硬化斑块的不稳定中起作用

3.IL-6/主题名称】刺细胞与关联IL-17刺细胞与炎症细胞因子的关联刺细胞作为免疫细胞系统中的关键效应细胞，在动脉粥样硬化（AS）的免疫反应中发挥着至关重要的作用它们与各种炎症细胞因子相互作用，调控血管炎症和斑块形成白细胞介素（IL）-13IL-13是一种促炎细胞因子，在AS中发挥着重要的致病作用刺细胞释放ILTB,促使内皮细胞表达粘附分子，增加单核细胞和淋巴细胞的粘附和浸润IL-16还刺激平滑肌细胞产生细胞外基质，导致斑块纤维帽增厚肿瘤坏死因子（TNF）-aTNF-a是另一种促炎细胞因子，在AS中起着关键作用刺细胞释放TNF-a,诱导内皮细胞凋亡、破坏斑块内皮屏障TNF-a还激活单核细胞和淋巴细胞，增强其促炎活性干扰素IFN-YIFN-Y是一种Thl型细胞因子，在AS中具有促炎作用刺细胞释放IFN-Y,激活单核细胞分化为促炎的Ml巨噬细胞，促进血管炎症和斑块不稳定白细胞介素IL-10IL-10是一种抗炎细胞因子，在AS中具有调节作用刺细胞释放IL-10,抑制促炎细胞因子的产生，减轻斑块炎症和稳定性IL-10还抑制巨噬细胞的吞噬活动，限制脂质沉积和斑块形成转化生长因子TGF-3TGF-B是一种多效细胞因子，在AS中具有双重作用一方面，TGF-B抑制促炎细胞因子的产生，减少血管炎症和斑块形成另一方面，TGF-B也促进平滑肌细胞增殖和细胞外基质沉积，加重斑块纤维化和不稳定性其他细胞因子除了上述细胞因子外，刺细胞还可释放其他多种细胞因子，包括1『

6、IL-

12、IL-

17、IL-23和IL-27等这些细胞因子相互作用，共同调控血管炎症和斑块形成的各个方面刺细胞-细胞因子网络刺细胞与炎症细胞因子之间的关联形成了一张错综复杂的网络，在AS的免疫反应中发挥着至关重要的作用通过释放这些细胞因子，刺细胞可以*促进内皮损伤和炎症*激活免疫细胞并增强其促炎活性*调节斑块纤维化和稳定性*介导血管重塑和血栓形成因此，靶向刺细胞-细胞因子网络可能为AS的治疗提供新的策略，以减轻血管炎症、稳定斑块并预防心血管事件第六部分刺细胞在血管新生中的作用关键词关键要点【刺细胞在血管新生中的作用】

1.刺细胞可以释放促血管生成因子，如VEGF和PDGF,促进血管内皮细胞的增殖和迁移，从而参与血管生成刺细胞可以产生基质金属蛋白酶（）降解细胞外基

2.MMPs,质，为血管新生创造有利的环境刺细胞可以激活内皮细胞，促进血管的成熟和稳定性【刺

3.细胞与血管生成调节相关分子机制】刺细胞在血管新生的作用血管新生，是指在现有血管网络的基础上形成新血管的过程，在动脉粥样硬化的进展中发挥着至关重要的作用刺细胞通过分泌促血管生成因子和细胞外基质蛋白，促进内皮细胞的迁移、增殖和管腔形成，从而参与血管新生促血管生成因子的分泌刺细胞能够分泌多种促血管生成因子，包括血管内皮生长因子（VEGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）和血小板来源生长因子（PDGF）,这些因子对血管新生的各个阶段都至关重要*VEGFVEGF是血管新生中最主要的调节因子，它能够激活内皮细胞第一部分刺细胞在动脉粥样硬化中的免疫调节作用关键词关键要点刺细胞的趋化作用和等趋化因子促进刺细胞向动脉粥样硬化斑

1.CCL2MCP-1块迁移刺细胞通过表达和等趋化因子受体识别这些

2.CCR2CCR4因子趋化作用促进刺细胞与动脉粥样硬化病变部位的内皮细胞

3.和炎性细胞相互作用刺细胞的激活在动脉粥样硬化环境中，氧化低密度脂蛋白促炎细I.oxLDL.胞因子和模式识别受体激动剂等因素激活刺细胞PRR激活的刺细胞释放炎症介质，如白细胞介素甲、

2.IL-IL-12和肿瘤坏死因子TNF-ao刺细胞激活还促进抗原呈递和辅助细胞反应

3.T刺细胞对和细胞反应Thl Thl7的影响刺细胞释放和促进和细胞分化

1.IL-12IL-23,Thl Thl7和细胞产生干扰素和白介素

2.Thl Thl7-y IFN-y-17IL-17,加剧血管炎症和斑块不稳定性刺细胞与树突状细胞合作，提供共刺激信号并增强抗

3.DC原特异性细胞应答T刺细胞对巨噬细胞极化的影响

1.刺细胞释放IL-12和干扰素-yIFN-Y,促进巨噬细胞向促炎性表型极化Ml巨噬细胞产生更多的促炎细胞因子和活性氧，加剧动

2.Ml脉粥样硬化进展刺细胞还抑制巨噬细胞向抗炎性表型极化，从而破坏

3.M2斑块中的免疫平衡刺细胞与泡沫细胞形成刺细胞释放的炎症因子抑制巨噬细胞胆固醇外排，促进泡

1.沫细胞形成泡沫细胞积累导致斑块核心扩大和纤维帽薄弱，增加动脉

2.粥样硬化斑块破裂的风险刺细胞促炎作用与高脂血症和氧化应激协同作用，加速动

3.脉粥样硬化病变的形成的受体酪氨酸激酶RTK,触发下游信号通路，促进内皮细胞的迁移、增殖和管腔形成刺细胞是动脉粥样硬化斑块中VEGF的主要来源之*FGFFGF家族成员，包括FGF-1和FGF-2,也是重要的促血管生成因子刺细胞分泌的FGF-2能够通过FGF受体FGFR激活内皮细胞,促进其增殖和迁移*PDGFPDGF是一种二聚体蛋白，包括PDGF-AA、PDGF-AB和PDGF-BBo刺细胞分泌的PDGF-BB能够结合PDGF受体PDGFR,激活下游信号通路，促进内皮细胞的增殖和迁移细胞外基质蛋白的合成和释放除了促血管生成因子外，刺细胞还能够合成和释放多种细胞外基质蛋白，为新血管的形成提供支架和信号*胶原蛋白IV胶原蛋白IV是血管基底膜的主要成分，它能够为内皮细胞提供附着和迁移的支架刺细胞分泌的胶原蛋白IV能够在血管新生的早期阶段促进内皮细胞管腔的形成*纤连蛋白纤连蛋白是一种多功能蛋白，它能够与细胞表面受体和细胞外基质蛋白相互作用刺细胞分泌的纤连蛋白能够为内皮细胞提供附着点，促进其在血管基底膜上的迁移*透明质酸透明质酸是一种粘稠的糖胺聚糖，它能够为细胞提供一个水合的环境刺细胞释放的透明质酸能够促进新血管的形成，因为它为内皮细胞和血管周围细胞的迁移和增殖创造了一个有利的环境刺细胞与其他细胞类型的相互作用刺细胞在血管新生中不仅直接参与分泌促血管生成因子和细胞外基质蛋白，还通过与其他细胞类型的相互作用间接促进血管新生例如，刺细胞能够通过与巨噬细胞和树突状细胞的相互作用，调控动脉粥样硬化斑块中的炎症反应，从而影响血管新生的进程综合而言，刺细胞在动脉粥样硬化的血管新生中发挥着多方面的作用通过分泌促血管生成因子、合成和释放细胞外基质蛋白，以及与其他细胞类型的相互作用，刺细胞促进新血管的形成，为动脉粥样硬化的进展提供养分和氧气供应，从而加重疾病的严重程度第七部分刺细胞作为动脉粥样硬化治疗靶点关键词关键要点【刺细胞在动脉粥样硬化的免疫反应的治疗靶向】主题名

1.刺细胞在动脉粥样硬化斑块中表现为两种表型促炎型Ml称刺细胞在动脉粥样硬化中样刺细胞和抗炎型M2样刺细胞的表型和功能

2.Ml样刺细胞释放促炎因子，如TNF-a、IL-10和IL-6,促进炎症反应和斑块不稳定性样刺细胞释放抗炎因子,如和抑制炎症反

3.M2IL-10TGF-p,应和促进斑块稳定性主题名称刺细胞与免疫细胞的相互作用刺细胞作为动脉粥样硬化的免疫反应靶点导言动脉粥样硬化AS是一种复杂的免疫介导性疾病，其特征是免疫细胞在动脉壁中沉积脂质斑块研究表明，刺细胞是一种特殊的免疫细胞，在AS的发生和进展中发挥至关重要的作用刺细胞在AS中的作用刺细胞是髓系来源的树突状细胞亚型，具有吞噬性、抗原呈递和免疫调节功能在AS过程中，刺细胞在斑块内大量聚集，它们的作用包括*脂质摄取刺细胞表达多种受体，如SR-A和L0X-1,可识别和摄取低密度脂蛋白（LDL）和氧化低密度脂蛋白（oxLDL）,导致泡沫细胞形成*炎性反应刺细胞可释放多种促炎细胞因子，如TNF-a、IL-18和IL-6,促进炎症反应和斑块不稳定*抗原呈递刺细胞可吞噬和加工抗原，并将其呈递给T细胞，激发特异性免疫应答*组织重塑刺细胞可分泌基质金属蛋白酶（MMP）,降解基质成分,促进斑块的形成和破裂刺细胞靶向治疗由于刺细胞在AS中的关键作用，针对刺细胞的免疫疗法已成为治疗AS的潜在靶点以下是一些针对刺细胞的治疗策略*阻断刺细胞摄取开发针对刺细胞的受体阻滞剂，如SR-A和L0X-1抑制剂，可减少脂质摄取和泡沫细胞形成*减少刺细胞炎症使用抗炎药物，如非幽体抗炎药（NSAID）和细胞因子抑制剂，可抑制刺细胞释放促炎细胞因子，减轻炎症反应*抑制刺细胞抗原呈递开发靶向刺细胞抗原呈递分子的抑制剂，可干扰免疫应答，从而减缓AS的进展*促进刺细胞凋亡诱导刺细胞凋亡可减少斑块中的刺细胞数量，从而抑制炎症反应和斑块形成*调节刺细胞极化调节刺细胞极化为抗炎性表型可抑制炎症反应,减轻AS的严重程度动物模型和临床前研究动物模型研究已证明，靶向刺细胞的疗法可有效抑制AS的发展例如，在高胆固醇喂养的小鼠模型中，SR-A抑制剂治疗可减少斑块形成和炎症反应此外，临床前研究表明，针对刺细胞抗原呈递分子的单克隆抗体可减轻AS小鼠模型中的斑块进展临床试验针对刺细胞的免疫疗法在临床上也取得了进展一些临床试验已评估了SR-A抑制剂和抗炎药物在AS患者中的疗效虽然一些研究显示出有希望的结果，但还需要进一步的研究来确定这些疗法的长期疗效和安全性结论刺细胞在动脉粥样硬化的免疫反应中发挥着至关重要的作用靶向刺细胞的免疫疗法有望为AS的治疗提供新的策略动物模型和临床前研究已显示出针对刺细胞的治疗方法的潜力然而，需要进一步的研究来确定其在临床中的疗效和安全性第八部分刺细胞介导的动脉粥样硬化免疫治疗策略关键词关键要点刺细胞的免疫调节作用刺细胞通过释放趋化因子和细胞因子，招募其他免疫细

1.胞进入动脉粥样硬化斑块，促进炎症反应刺细胞表达多种免疫受体，可以识别病原体相关分子模式

2.激活免疫反应PAMPs,刺细胞与细胞和细胞相互作用，调节它们的激活和分

3.T B化，影响动脉粥样硬化的进程刺细胞介导的疫苗免疫疗法刺细胞可以作为抗原递呈细胞，将动脉粥样硬化相关抗原

1.呈递给细胞，诱导特异性免疫应答T.靶向刺细胞的疫苗策略可以增强细胞活性，减少动脉粥2T样硬化斑块的形成和稳定性刺细胞疫苗还可以调节细胞反应，促进抗体产生，阻断

3.B动脉粥样硬化斑块的进展刺细胞靶向药物疗法.小分子抑制剂、抗体和基因编辑技术可以靶向刺细胞的特1定分子，抑制其募集、激活和免疫调节功能精准靶向刺细胞可以减少炎症反应，稳定动脉粥样硬化斑

2.块，预防血栓形成刺细胞靶向药物疗法具有潜在的临床价值，改善动脉粥样

3.硬化患者的预后刺细胞免疫耐受疗法诱导刺细胞特异性免疫耐受可以抑制动脉粥样硬化免疫反

1.应，减少斑块形成和进展.纳米颗粒、抗原特异性抗体和调控性细胞策略可以靶向2T刺细胞，促进免疫耐受免疫耐受疗法有望成为一种新的治疗动脉粥样硬化的创新

3.性方法刺细胞与肠道菌群的相互作用

1.肠道菌群失调会影响刺细胞的激活和功能，促进动脉粥样硬化进展某些肠道菌株可以调节刺细胞的免疫反应，抑制动脉粥样

2.硬化斑块形成.靶向肠道菌群和刺细胞相互作用的新策略有望预防和治3疗动脉粥样硬化刺细胞在新型影像诊断中的应用刺细胞特异性显影剂可以用于动脉粥样硬化斑块的早期诊

1.断和监测刺细胞相关的影像学特征可以评估动脉粥样硬化的进展和

2.不稳定性，指导治疗决策刺细胞显影剂有望改善动脉粥样硬化患者的预后，提高

3.临床管理的效率刺细胞介导的动脉粥样硬化免疫治疗策略刺细胞，一种树突状细胞亚群，在免疫应答中发挥着至关重要的作用，包括抗原呈递、免疫调节和免疫耐受近年来，研究表明刺细胞在动脉粥样硬化AS的免疫反应中扮演着重要角色，为AS的免疫治疗提供了新的策略刺细胞在AS中的作用*抗原呈递刺细胞可以捕获和处理脂蛋白颗粒和炎症相关抗原，并将其呈递给T细胞，引发AS免疫反应*免疫调节刺细胞可分泌多种细胞因子和趋化因子，调节T细胞、B细胞和其他免疫细胞的活化、分化和功能*免疫耐受在某些情况下，刺细胞可诱导免疫耐受，抑制针对动脉粥样斑块的免疫应答刺细胞介导的免疫治疗策略基于刺细胞在AS中的作用，开发了多种免疫治疗策略，包括

1.刺激刺细胞抗原呈递刺激刺细胞的抗原呈递能力可增强T细胞对动脉粥样斑块抗原的免疫应答策略包括*抗原加载策略将针对AS相关抗原的抗原肽或脂蛋白纳米颗粒递送至刺细胞，促进抗原呈递和T细胞活化*佐剂刺激策略使用佐剂，如多聚肌甘酸胞胞昔CpG,刺激刺细胞成熟和抗原呈递能力

2.调节刺细胞免疫调节作用通过调节刺细胞分泌的细胞因子和趋化因子，可以控制免疫反应策略包括*抑制炎性细胞因子使用抗炎细胞因子或抑制剂阻断刺细胞分泌的促炎性细胞因子，如白细胞介素TB IL-18和肿瘤坏死因子-aTNF-a o*促进免疫调节性细胞因子促进刺细胞分泌免疫调节性细胞因子，如白细胞介素TO IL-10和转化生长因子-B TGF-3,以抑制炎症和诱导免疫耐受

3.靶向刺细胞免疫耐受打破刺细胞诱导的免疫耐受可以增强针对动脉粥样斑块的免疫应答策略包括*抑制耐受性受体阻断刺细胞上的耐受性受体，如程序性死亡受体*1PD-1和细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白-4CTLA-4,恢复免疫反应*增强共刺激信号提供额外的共刺激信号，如4TBB配体或0X40配体，激活刺细胞并促进T细胞活化临床应用刺细胞介导的免疫治疗策略已在临床前模型中显示出治疗AS的潜力然而，将这些策略转化为临床应用仍面临挑战*抗原特异性识别和靶向特定于AS的抗原具有挑战性*免疫平衡调节刺细胞免疫调节作用需要仔细控制，以避免过度炎症或免疫耐受*递送系统有效的抗原递送和刺细胞靶向至关重要结论刺细胞在动脉粥样硬化免疫反应中发挥着关键作用，为AS的免疫治疗提供了新的策略通过刺激抗原呈递、调节免疫调节作用和靶向免疫耐受，刺细胞介导的免疫治疗策略有望改善AS预后和治疗结局随着研究的深入和临床转化的进行，这些策略有望成为AS治疗的突破性方案刺细胞在斑块不稳定性和动脉刺细胞参与斑块纤维帽破坏和血栓形成，增加斑块破裂和粥样硬化并发症中的作用

1.心血管事件的风险刺细胞释放的促炎因子加速血管重塑，导致血管扩张和狭

2.窄，引起心绞痛和中风刺细胞功能障碍与斑块钙化和动脉粥样硬化并发症的严重

3.程度相关刺细胞在动脉粥样硬化中的免疫调节作用样硬化是种慢性炎症性疾病HMMyHHUX K JI e T0KK JI4H or oM aT p M KcaB c T e H KeK JI e T K nHBJIHIOTCHHaKonjienneMKMMyHHblMM KJieTKaMH,14JI epOTKHeCKKXa K T KpnTunecKyio p0JI b旦HOMn a JI eJI bKacKa e,B epa3BKTKK aocKJiepoaa.MAenTHue peKpyTnpoBa HH bieT K JI e T K MH eB BIe esM^eHTHbienpeflCTaBJiniOTaTepocKJieposa AonojiHMTejibHbie6a3aJIbHOM COCTOHHHH.B0B pe M HM a c T K Jie T K n penpyTHpyioTCH BJIH inKMn3unpKyjinpyioinHX K JI e T o K-B6HHMK0BXeMOKHHOBK JI e T K HHBJIHIOTCH HCTOHHMKOMMe^naTopoB BocnajienH^JI Me^naTopoBaJI e HM H,B K JI K H a HoxtnjiaTaTop,口JI aeMOCTbCTByioujunKMMyHHHXK JI xnMOTpnnTa3a^erpaflnpyioiHHeK JIeno仿JI Mn3Ko nJIOTHOCTHnpOHMKHOBeHMKJIII H n Bc T eH K ya pTep nH.*JlewKOTpneHbi Jlnnn^HbieMe^naTOpbi,BMSEIB aioinH e Ba3OKOHCTPWKI^KK MXeMOTHKCHC Hei4Tpo tnjioB.*npocTarjiaH^MHbi Me^naTopbi,OKa3biBaioiHHe np o-M巾巾npOTHBOBocnajiKTejiEHbie3CKTLI B3aBMc0Moe T00T T K nanpocTarjian^MHa.B3anMOAeftCTBne cpyr M M nKMMyHHUMUKJieTKaMKLM a C T K JI e T K K B3aHM0He fiCTByiOTc yiacTByioLunMn BrKMMyHHblMKKJieTKaMK,aTepocKJiepoae,B K JI K H aH巾*Maxpo arnM a c TK JI e TK H巾c eKpeTnpyiOTHKTOP po c T a巾Maxpo aroB,cnocodCTByiOLUHii国巾巾口0epeH upoBKeH aKTHBaunn巾MaKpo aroB.*T-KJieTKK M a c TK JI e TK n ceKpeTnpyiOTKHT epji eHKKH-4H JI-4,Th2-nojiHpnaaunM T-xejinepoBBcnocoScTByeT*3HflOTejiHajibHbie K JI e TK n ceKpeTnpyiOT b aK T o pco cy flo BVEGF,K oT op BIFT aHrnoreneayBAKTHBaUKH K JI e T0KaTepocKJiepoTnHecKnxaKTHBnpyiOTCH pa3JinMHbiMM CTMMyjraMn,B KJI ioH aH*HMMYHO TJIOSyjiHH EIgEIlepeKpecTHoe cBHSbiBanneIgE H a nOBepXHOCTHM a c TKJIeT o K次以BLICBO6O aeTMe^naTOpbiBocnajieHHH.*AHa tnjiaTOKCMHbi C3a n C5a,npo^yunpyeMbieKOMnjieMeHTa,aKTHBHpyiOT宓CHCTCMO巾MOAn^nqiipoBaHHbie OpMbl*JI nH nM oKHCJieHHHeJI nH n n nHnMMXaKTHBMpyiOT KJIe TKHpeuenTOpbi onoanaBaHMflnaTTepHOBPRP.巾巾npOTHBOBOCnaJIKTejIbHbie3eKTH M aC TKJIe T O KHecMOTpn HacB oK npoaTeporeHHyiopoJI b,M acTKJIeTK nT aKKe6bl JInCB H3aHbl CnpOTHBOBOCnaJIKTejIbHUMH巾巾3eKTaMH BaTepocKJiepose.M acTKJIeTKnceKpeTnpyioTM JI-10:*UpoTHBOBocnajiHTejibHbin uH TOKKH,nOflaBJIHIOmnn aKTHBaUKKMaKpo|aroB nT-EJICTOK.巾*T panc to pMnpyiOLUHnaKTop po cTa口重6eTa TGF-B PITOKMH,nouaBJiHioiHH npojin|epai4HKrjia^KOMbimeHHUX口KJIeT oKn nponyKMK KOJiJiarena.PeryjiHpoBaHHe Jy H K unnM ac TKJIeT oK0y HK UKHM aC TKJIeT0K Bpa baKTOpaMH,B KJI KHaH*MHKPOPHK KopOTKKeHeKOflnpyiomneP HK,K oT op bieno^aBJiHioT SKcnpeccnio r eH oB,BOBJieqeHHbix BuerpaHyjiHUHK H次同BHCB060eHMe UHTOKHHOB M aC T巾*SnnreHeTunecKne MOUH0KaUM0KJIe TH3MeHeHMH BMeTKJinpOBaHHH XIHKH au,eTKJinpoBaHKM FHCTOHOBM0r yTB JIMHTbHaSKcnpeccnioreH0BM acTKJIeT0K.*ReHUPHTHHe KJT eTKn fleHAPHTHbieKJIe TKnM0r yT nojiflpnaoBaTbMac TKJIeTKn Bnp0-nJIHnpoTKBOBocnajiHTejibHbie deHOTnnbi.TepaneBTMHecKMe no^x0qMrPI3yqe HueCKJiepoae np HB eJI oKb yHKU,HKMaC TKJIeT0KB区no xonoB,HayejieHHbix HaHHrndnpoBaHMe MonyjiHqMK.TepaneBTHHecKMX TaKHen o A xoAbi BKJIIOHaioT*CTadnjiM3aTOpbi MacTKJIeT oK JleKapcTBeHHtiecpe^CTBa,K oT op bie npe^oTBpainaiOT^erpaHyJiflUHK出口MacTKJIeToKn BHCBO6O enideMe^naTopoB BocnajieHHH.*AHTHTHC TaMHHHbie npenapaTbiJleKapcTBeHHbie□ouaBJiaa Ba30nH JiaTaunKcpe^CTBa,K oTopbie SjiOKnpyiOTfleficTBne rncTaMHHa,xeMOTaKCnc.*614Top BIJieftKOTpneHOBJleKapcTBeHHbie cpe^CTBa,KoTop EIe SjioKnpyiOTc nHTe3JienKOTpnenoB,yMenbina HBocnajienMe nBa30K0HCTPHKUHK.SaEJiioneHMeM aCTKJIeTK14HBJIHIOTCHKpHTKHeCKHMM HMMyHHbIMMKJieTKaMn,yqacTByioiu,MMi4Bpa3BMTKM MnporpeccKpoBaHHKaTepocKJiepoaa.OHM ceKpeTnpyKT。