慢性阻塞性肺疾病病例讨论

慢性阻塞性肺疾病病例讨论慢性阻塞性肺疾病病例讨论.意识状态的分类1清醒状态被检查者对自身及周围环境的认识能力良好，应包括正确的时间定1clear-headed state向、地点定向和人物定向当问诊者问及姓名、年龄、地点、时刻等问题时，被检查者能做出正确回答嗜睡状态意识清晰度降低为主的意识障碍的一种形式指病人意识清醒程度2somnolence state降低较轻微，呼叫或推动病人肢体，病人可立即清醒，并能进行一些简短而正确的交谈或做一些简单的动作，但刺激一消失又入睡此时，病人吞咽、瞳孔、角膜等反射均存在意识模糊指病人意识障碍的程度较嗜睡深，对外界刺激不能清晰地认识;空间和时间3confusion定向力障碍;理解力、判断力迟钝，或发生错误;记忆模糊、近记忆力更差;对现实环境的印象模糊不清、常有思维不连贯，思维活动迟钝等一般来说，病人有时间和地点定向障碍时，即称为意识模糊昏睡状态意识清晰度降低较意识模糊状态为深呼喊或推动肢体不能引起反应用4stupor state手指压迫病人眶上缘内侧时，病人面部肌肉或针刺病人手足可引起防御反射此时，深反射亢进、震颤及不自主运动，角膜、睫毛等反射减弱，但对光反射仍存在浅昏迷指病人随意运动丧失，呼之不应，对一般刺激全无反应，对强疼痛刺激5superficial coma如压眶、压甲根等有反应，浅反射消失，腱反射、舌咽反射、角膜反射、瞳孔对光反射存在,呼吸、脉搏无明显变化见于重症脑血管病、脑炎、脑脓肿、脑肿瘤、中毒、休克早期、肝性脑病等深昏迷指病人对各种刺激均无反应，完全处于不动的姿势，角膜反射和瞳孔对光反射6deepcoma均消失，大小便失禁，呼吸不规则，血压下降，此时可有去大脑强直现象后期病人肌肉松弛，眼球固定，瞳孔散大，濒临死亡见于肝性脑病，肺性脑病，脑血管病，脑肿瘤，脑外伤，严重中毒，休克晚期等氧分压

2.参考值

10.64〜

13.3kpa80〜100mmHg低于60mmHg即有呼吸衰竭，v30mmHg可有生命危险二氧化碳分压

3.参考值

4.65〜

5.98kPa35〜45mmHg乘

0.03即为H2CO3含量超出或低于参考值称高、低碳酸血症＞有抑制呼吸中枢危险是判断各型酸碱中毒主要指标潴留的临床表现50mmHg CO2二氧化碳分压能较准确地反映呼吸功能状态二氧化碳分压＞为高碳酸血症，提示通气不足，示有6kPa CO2潴留，为呼吸性酸中毒；＜为低碳酸血症，提示通气过度，示排出过多，为呼吸性碱中毒;＞

5.99kPa,CO2pCO24,66kPa时可出现呼吸衰竭，＞是诊断呼吸衰竭的标志之一；当二氧化碳分压升至以上，出现中枢神经的

7.32kPa

10.64kPa抑制症状，首先表现为神经反应迟钝、头痛、定向力障碍，进而出现精神错乱、昏睡、半昏迷至昏迷，甚至发生抽搐当二氧化碳分压升至时，几乎不可避免地出现昏迷，伴足底反射消失，瞳孔一般缩小，颅内压升高，危及

15.96kPa生命，二氧化碳分压升高对病情的影响程度，与个体有明显差异，与潴留产生的快慢有直接的关系°当急CO2CO2剧潴留急性呼吸衰竭，即使二氧化碳分压未超过亦可出现昏迷

10.64kPa,主要表现一，呼吸困难表现在频率，节律和幅度的改变，如中枢性呼衰呈潮式,间歇或抽泣样呼吸;慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸,辅助呼吸肌活动加强，呈点头或提肩呼吸，中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓,昏睡;严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时，则出现浅慢呼吸，二,精神神经症状急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺可出现精神错乱，狂躁，昏迷，抽搐等症状，慢02性缺多有智力或定向功能障碍，潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状，如失眠，烦躁，躁动，但此时切忌用镇02C02静或安眠药，以免加重潴留,发生肺性脑病，表现为神志淡漠，肌肉震颤，间歇抽搐，昏睡湛至昏迷等,代偿,尚C02pH能进行日常个人生活活动，急性潴留,时，会出现精神症状，严重潴留可出现腱反射减弱或消失,锥C02pH

7.3CO2体束征阳性等，三，血液循环系统症状严重缺和潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征,02CO2C02潴留使外周体表静脉充盈，皮肤红润，湿暖多汗，血压升高，心搏量增多而致脉搏洪大;因脑血管扩张，产生搏动性头痛，晚期由于严重缺酸中毒引起心肌损害，出现周围循环衰竭，血压下降，心律失常，心跳停搏，02,四,消化和泌尿系统症状严重呼衰对肝，肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高,蛋白尿，尿中出现红细胞和管型，常因胃肠道粘膜充血水肿，糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血，以上这些症状均可随缺和02C02潴留的纠正而消失，潴留的判断C02动脉血气分析能客观反映潴留程度，对指导氧疗，机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质C02均有重要价值一,动脉血二氧化碳分压指血液中物理溶解的分子所产生的压力，正常为・PaCO2CO2PaC

024.6kPa』大于为通气不足，小于可能为通气过度，急性通气不6kPa355mmHg,6kPa

4.6kPa足,时，按公式计算,已低于会影响循环和细胞代谢,慢PaCO

26.6kPa50mmHg Henderson-Hassellbalch pH

7.20,性呼衰由于机体代偿机制,作为呼衰诊断指标PaCO

26.65kPa50mmHg二,值为血液中氢离子浓度的负对数值，正常范围为・平均低于为失代偿性酸中毒,高pH

7.

357.45,

7.40,

7.35于为失代偿性碱中毒,但不能说明是何种性质的酸碱中毒，临床症状与的偏移有密切相关

7.45pH三,碱过剩在℃分压血氧饱和度量条件下，将血液滴定至所需的BE38,CO

25.32kPa40mmHg,100%pH

7.4酸碱量，它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标，加酸量为正值，系代谢性碱中毒;加碱量为负值，系代谢性酸BE EB中毒，正常范围在在纠正代谢性酸碱失衡时，它可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的参考

02.3mmol\/L,四,缓冲碱系血液中各种缓冲碱的总含量，其中包括重碳酸盐，磷酸盐，血浆蛋白盐，血红蛋白盐等，它反映BB人体对抗酸碱干扰的缓冲能力,及机体对酸碱失衡代偿的具体情况，正常值为45mmolVLo五,实际重碳酸盐是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根的含量，正常值为AB AB・平均值为•含量与有关，随着增高，血浆•含量亦增加，另一2227mmoh/L,24mmol\/L,HCO3PaCO2PCO2HCO3方面•血浆缓冲碱之一，当体内固定酸过多时,可通过•缓冲而保持稳定，而•含量则减少，所HCO3HCO3pH HCO3以受呼吸和代谢双重影响九,标准碳酸氢盐系指隔绝空气的全血标本，在℃为血红蛋白AB SB38,PaCO

25.3kPa,100%氧合的条件下，所测的血浆中碳酸氢根HCO3・含量，正常值为22・27mmolUL,平均24mmolVL,SB不受呼吸因素的影响，其数值的增减反映体内•储备量的多少，因而说明代谢因素的趋向和程度，代谢性酸中毒时下降;HCO3SB代谢性碱中毒时升高,时,表示有潴留SB ABSBC02六，二氧化碳结合力正常值为・反映体内的主要碱储备，代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒CO2CP2229mmol\/L,时,降低;代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时，则升高，但呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒时,不一CO2cp CO2cp CO2cp定升高，因呼吸性酸中毒，肾以+或形式排出回吸收•进行代偿，碱储备增加，故的增高在NH4H+H+,HCO3CO2CP一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度，但不能及时反映血液中的急剧变化，还受到代谢性碱或酸中毒的影响，C02故有其片面性，必须结合临床和电解质作全面考虑，CO2CP潴留的治疗CO2

一、建立通畅的气道在氧疗和改善通气之前必须采取各种措施使呼吸道保持通畅如用多孔导管通过口腔咽喉部将分泌物或胃内反流物吸出痰粘稠不易咳出用溟已新喷雾吸入亦可保留环甲膜穿刺塑料管注入生理盐水稀释分泌物或用支气管解痉剂P2兴奋剂扩张支气管必要时可给予肾上腺皮质激素吸入缓解支气管痉挛;还可用纤支镜吸出分泌物如经上述处理效果差则采用经鼻气管插管或气管切开建立人工气道

二、氧疗氧疗原则应给予低浓度）持续给氧，潴留患者不能吸入高浓度由于高碳酸血症的患者,其呼吸中«35%C0202,枢化学感受器对反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用若吸入C02高浓度氧,迅速上升,使外周化学感受器失去低氧血症的刺激,患者的呼吸变慢而浅，随之上升，严重时可Pa02PaCO2陷入麻醉状态，这种神志改变往往与上升的速度有关；C02PaC02氧疗的方法常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度（）与吸入氧流量大致呈如下关系F102F102=21+4*吸入氧流量（）但应注意同样流量，鼻塞吸入氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化如给低通气量吸入，L/min实际氧浓度要比计算的值高；高通气时则吸入的氧浓度比计算的值要低些呼吸机的应用要使用双水平的呼吸机说白了就是能够设定高低两个压力，利用产生压力差使肺扩张和缩小，排出二氧化碳

三、增加通气量减少潴留CO2潴留是肺泡通气不足引起的只有增加肺泡通气量才能有效地排出机械通气治疗疗效已肯定;而呼吸兴C02C02奋剂的应用因其疗效不一尚存在争论现简介如下

（一）合理应用呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器通过增强呼吸中枢兴奋性增加呼吸频率和潮气量以改善通气与此同时患者的氧耗量和产生量亦相应增加且与通气量成正相关由于其使用简单经济且有一C02定疗效故仍较广泛使用于临床但应掌握其临床适应证患者低通气量若因中枢抑制为主呼吸兴奋剂疗效较好;慢性阻塞性肺病呼衰时因支气管•肺病变中枢反应性低下或呼吸肌疲劳而引起低通气量此时应用呼吸兴奋剂的利弊应按上述三种因素的主次而定在神经传导系统和呼吸肌病变以及肺炎肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者则呼吸兴奋剂有弊无利不宜使用在应用呼吸兴奋剂的同时应重视减轻胸肺和气道的机械负荷如分泌物的引流支气管解痉剂的应用消除肺间质水肿和其他影响胸肺顺应性的因素否则通气驱动会加重气急和增加呼吸功同时需增加吸入氧浓度此外还要充分利用一些呼吸兴奋剂的神志回苏作用要鼓励患者咳嗽排痰保持呼吸道的通畅必要时可配合鼻或口鼻面罩机械通气支持尼可刹米是常用的呼吸中枢兴奋剂增加通气量亦有一定的苏醍作用嗜睡的患者可先静脉缓慢推注随即以・3加入液体中按・滴静滴密切观察患者的睫毛反应神志改变以及呼吸频率幅度和节律随访动

3.75g500ml2530/min脉血气以便调节剂量如出现皮肤瘙痒烦躁等副反应须减慢滴速若经・未见效或出现肌肉抽搐严重反应则应停用4h12h必要时改换机械通气支持

四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱在呼衰的诊治过程中常见有以下几种类型的酸碱平衡失调

（一）呼吸性酸中毒由于肺泡通气不足在体内潴留产生高碳酸血症改变了的正常比例CO2BHCO3/H2CO3产生急性呼吸性酸中毒慢性呼吸衰竭患者通过血液缓冲系统的作用和肾脏的调节（分泌吸收与•相1/20H+Na+HCO3结合成）使接近正常呼衰失代酸中毒可以用碱剂（）暂时纠正值但会使通气减少进一NaHCO3pH5%NaHCO3pH步加重潴留所以没有去除产生酸中毒的根本原因只有增加肺泡通气量才能纠正呼吸性酸中毒CO2

（二）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒由于低血症血容量不足心排血量减少和周围循环障碍体内固定酸如乳02酸等增加肾功能损害影响酸性代谢产物的排出因此在呼酸的基础上可并发代谢性酸中毒阴离子中的固定酸增多•相应减少值下降酸中毒使钾离子从细胞内向细胞外转移血增加•减少血・出现扩张性升高HCO3pH K+HCO3Cl Na+向细胞内移动治疗时除了因酸中毒严重影响血压或是在时才补充碱剂因会力口重潴留危险pH

7.25NaHCO3CO2（）此时应提高通气量以纠正潴留并治疗代谢性酸中毒的病因NaHCO3+HACTNaAC+H2O+CO2CO2

（二）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒在慢性呼吸性酸中毒的治疗过程中常由于应用机械通气使排出太快;CO2补充碱性药物过量;应用糖皮质激素利尿剂以致排钾增多;或者因为纠正酸中毒钾离子向细胞内转移产生低钾血症呕吐或利尿剂使血氯降低亦可产生代谢性碱中毒偏高为正值治疗时应防止以上发生碱中毒的医原性因素和避免pH BE排出过快并给予适量氯化钏以缓解碱中毒一旦发生应及时处理CO2

（四）呼吸性碱中毒此为无呼吸系统疾病的患者发生心跳呼吸停止使用机械通气因通气过度排出过多所致CO2的呼吸性碱中毒

（五）呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒系慢性呼衰患者机械通气在短期内排出过多且低于正常值;又因肾C02代偿机体碳酸氢盐绝对量增多所致还可因处理不当呼衰患者在呼吸性和代谢性酸中毒基础上又因低钾低氯引起代碱的三重酸碱平衡失调

五、其他治疗抗感染治疗、防治消化道出血、纠正休克、合理使用利尿剂、营养支持二氧化碳潴留同缺氧一样，是一个专用病理学名词，各种原因引起呼吸功能障碍，导致缺氧，使得二氧化碳增加、

4.堆积、潴留，影响细胞正常代谢和气体交换，从而导致二氧化碳潴留，出现一系列临床表现.戒烟

1.1吸烟是导致的主要危险因素，不去除病因，单凭药物治疗难以取得良好的疗效因此阻止发生和COPD COPD进展的关键措施是戒烟减少职业性粉尘和化学物质吸入，对于从事接触职业粉尘的人群如煤矿、金属矿、棉纺织业、化工行业及某些机械加工等工作人员应做好劳动保护.减少室内空气污染2避免在通风不良的空间燃烧生物燃料，如烧柴做饭、在室内生炉火取暖、被动吸烟等.防治呼吸道感染3积极预防和治疗上呼吸道感染秋冬季节注射流感疫苗；避免到人群密集的地方；保持居室空气新鲜；发生上呼吸道感染应积极治疗•加强锻炼4根据自身情况选择适合自己的锻炼方式，如散步、慢跑、游泳、爬楼梯、爬山、打太极拳、跳舞、双手举几斤重的东西，在上举时呼气等.呼吸功能锻炼5患者治疗中一个重要的目标是保持良好的肺功能，只有保持良好的肺功能才能使患者有较好的活动能力COPD和良好的生活质量因此呼吸功能锻炼非常重要患者可通过做呼吸瑜珈、呼吸操、深慢腹式阻力呼吸功能锻炼（可借助于肺得康）、唱歌、吹口哨、吹笛子等进行肺功能锻炼•耐寒能力锻炼6耐寒能力的降低可以导致患者出现反复的上呼吸道感染，因此耐寒能力对于患者显得同样很重COPD COPD要患者可采取从夏天开始用冷水洗脸；每天坚持户外活动等方式锻炼耐寒能力颅脑外伤病例讨论闭合性脑外伤又称闭合性脑损伤，多为交通事故、跌倒、坠落等意外伤及产伤所致战时多见于工事倒压伤或爆炸所致高压气浪冲击伤，都因暴力直接或间接作用头部致伤闭合性脑损伤的机理比较复杂，绝大多数颅脑损伤常常是由几种机理和许多因素共同作用的结果其主要致伤因素

①由于颅骨变形，置近造成脑损伤

②由于脑组织在颅腔内呈直线或旋转运动造成的脑损伤.意识障碍1程度和变化是判断伤情的重要方面；头皮损伤，耳鼻出血及渗液；生命体征（呼吸、脉搏、血压和体温）变化；颅内压增高；延髓功能受损；休克；瞳孔大小、形状和对光反应改变；运动和反射改变.意识状态2意识状态的改变提示病情的轻重，颅脑损伤病人均存在不同程度的意识障碍护士可通过对话、痛觉刺激、睁眼情况判断病人意识障碍程度如病人突然安静、昏睡，提示病情恶化，或因用镇静剂、抗癫痫药物；如深昏迷病人出现吞咽反射、躲避动作或意识转为清醒，提示病情好转通过格拉斯哥昏迷评分（）可以做出客观评估GCS.瞳孔变化3瞳孔是反映颅脑损伤病情变化的指证之一，急性期15〜30分钟观察1次，并认真做好记录，以便观察比较,生命体征变化4通过对血压、脉搏、呼吸、体温的观察可以有效判断病情变化观察中如出现血压上升，脉搏缓慢而有力,呼吸缓慢而深，提示颅内压增高，应警惕颅内血肿或脑疝早期当血压下降，脉搏增快、细弱，心跳减弱，呼吸减慢而不规则，提示脑干功能衰竭枕骨骨折的病人，突然发生呼吸变慢或停止，提示枕骨大孔疝的可能如出现高热、深昏迷，表示丘脑下部受损；中枢性高热或体温不升，提示有严重颅脑损伤；体温逐渐升高且持续不退,提示继发感染的可能.心肺功能变化5重型颅脑损伤对心脏、肺功能的影响也很明显，伤势越重心电图异常发生得越早，病死率越高，所以严密观察心电图变化，及时采取有效措施可早期保护心脏，防止心力衰竭和心律失常.机体出入量观察6颅脑损伤病人多使用脱水药物，其中尿量观察可判断降低颅内压的效果，观察病情变化及有无出现并发症护士应准确记录24小时出入量如应用20%甘露醇250mL后，4小时应有尿量500〜600mL,若平均每小时尿量v60mL,则说明降压效果不佳，或病人有严重脱水应用2〜4小时无尿排出，应考虑是否有尿潴留或合并肾衰竭对尿量减少的病人，要及时寻找病因，及时报告医生，既要防止过量输液引起或加重脑水肿，又要保证液体的输入量.肢体运动改变7偏瘫，肌张力增高例，去大脑强直发作，锥体束征阳性者，癫痫发作，损伤后休克等,重型8（）保持呼吸道通畅1（）严密观察病情，随时检查呼吸、脉搏、血压以及意识，瞳孔变化，注意有无新症状和体征出现2（）防治脑水肿，降颅内压治疗3）卧位除休克者外均为头高位1）限制入量，纠正水盐代谢失调，并给予足够的抗菌素（头抱霉素类、氧氟沙星、甲哨理）2）脱水治疗对消除脑水肿（甘露醇），降低颅内压有效3）持续脑室外引流或对进行颅内压监护的病例间断地放出一定量的脑脊液，或待病情稳定后，腰穿放出适量脑4脊液等）冬眠低温疗法降低脑的新陈代谢，减少脑组织耗氧量，防止脑水肿的发生和发展，对降低颅内压亦起一定5作用）巴比妥治疗可降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力，降低颅内压6）激素治疗有助于消除脑水肿，缓解颅内压增高7）辅助过度换气目的是使体内排出，可使脑血流递减，从而使颅内压相应下降8CO2。