慢性肾脏病心血管事件的原因与对策2024（全文）

慢性肾脏病心血管事件的原因与对策全文2024慢性肾脏病发生心血管事件是其最主要的死亡原因，现就患CKD CVE CKD者的原因及其防治策略予以简述CVE流行病学被列为第位主要死亡原因，而心血管并发症是其最主要的死亡原因CKD12占患者死因的以上随着的进展，心血管疾病发CVE CKD50%CKD CVD病风险呈明显上升趋势，其中期患者风险CKD4-5CVD值为〜而已行肾脏替代治疗的终末期肾病患者风险值高达OR450,CVD OR1000o发生的CKD CVE危险因素及发病机制蛋白尿1蛋白尿与的发生密切相关当肾小球内皮细胞损伤时，肾小球滤过膜通透性CVE增大，产生蛋白尿血管内皮损伤是冠状动脉粥样硬化的始动因素于Deckert年提出“蛋白尿可能反映内皮功能障碍和系统性血管损伤”假说白蛋白1989在血管壁的渗漏可能引发炎症反应，从而加速动脉粥样硬化过程肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活2肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活被认为是的发病机制，不仅会引起动脉硬CVD化、全身性高血压，还会促进充血性心力衰竭过度刺激血管紧张素受体会导1致血管内皮细胞生长、氧化应激和血管炎症，这可能导致动脉僵硬并加速血管老化过程，而过高的循环及组织中的血管紧张素和醛固酮水平可能促进心肌细胞炎U症、纤维化及肥大，进而导致心血管的重塑和功能障碍贫血3贫血可引起交感神经活性增高，增加的心率和静脉张力加大了容量负荷,导致左心室肥厚、心脏收缩和舒张功能障碍，功能缺铁性贫血的患者死亡风险显著增CKD加HR

1.11,95%CI,

1.07〜

1.14钙磷代谢紊乱4患者钙磷代谢异常及其导致的心血管钙化是风险的主要机制之一血CKD CVE磷＞的透析患者死亡风险较血磷〜的患者增加了

6.5mg/dl

2.

56.5mg/dl高磷血症和继发性甲状旁腺功能亢进可诱导血管平滑肌细胞向成骨样细胞27%转化，引起心脏血管和瓣膜骨化糖基化终末产物5AGEs引起的氧化应激与患者的动脉粥样硬化和心血管发病率有关,AGEs CKDAGEs会增加低密度脂蛋白的氧化程度，促进血管壁内抗体的产生,并借此放大AGES血管炎症及动脉粥样硬化；还可以通过与其受体相互作用激活并AGES NFKB,导致促炎因子、以及的表达与释放;还能通过氧化应IL-la LI-6TNF-Q AGEs激反应增加可溶性血管细胞黏附因子的表达，并通过抑制一氧化氮合成酶减少-1产生，引起血管内皮功能障碍心血管并发症的防治对策CKD饮食治疗1对于患者，低蛋白饮食［〜］可以降低蛋白质的肾CKD

0.

60.8g/kg-d小球滤过而减轻球内压力，减少尿毒症毒素，减轻肾脏负担，还可以减少氧化应激、代谢性酸中毒、胰岛素抵抗、高磷血症及高血压等不利因素强化血压控制2能减少非透析患者的120/70mmHg1mmHg=

0.133kPa CKDCVEo纠正贫血3血红蛋白治疗靶目标治疗方法包括口服或静脉滴注铁剂、红11〜120g/L细胞生成刺激剂、缺氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂和输血治疗纠正钙磷代谢紊乱4口服降磷药物是最主要的治疗手段，主要为含钙或锢或铁的磷结合剂，如碳酸钙、醋酸钙、碳酸锢、柠檬酸铁等；高分子螯合降磷药物，如盐酸司维拉姆等减少5AGEs减少外源性减少饮食中摄入，可以降低氧化应激和炎症,碳酸司维AGES,AGEs拉姆可以在肠道中固化主要通过肾脏排泄，对于尿毒症患者，高AGES AGEs通量聚碉超滤膜可减少以上的80%AGEso中药治疗6黄苗多糖可减少心肌细胞氧化应激、减少细胞凋亡，还可通过提升PGC-1抑制心肌肥厚大黄素可抑制二磷酸腺甘、花生四烯酸诱导的血小板聚Q集反应，大黄多糖可抑制血小板细胞外钙离子内流，降低血小板活性川茸可以有效地保护血管内皮细胞，并通过抑制血管平滑肌细胞增殖、抑制心肌肥大、增加冠脉血流量、降脂、抗动脉粥样硬化、抑制血小板聚集、抗氧化应激等作用保护心血管冬虫夏草可降低蛋白尿，延缓进展，抑制血管紧张素,减缓心肌纤CKD U维化，拮抗垂体后叶素所导致的心肌缺血,降低缺血再灌注心肌细胞中的过氧化物水平此外，虫草制剂及其提取物具有良好的抗心律失常作用结语是患者最主要的死亡原因，降低风险是管理工作的重中CVD CKDCVECKD之重，综合科学的管理措施，对于改善患者生存率及生活质量意义深远CKD。