急性有机磷农药中毒的治疗

急性有机磷农药中毒的治疗有机磷农药可经消化道、呼吸道及完整的皮肤和粘膜进入人体职业性农药中毒主要由皮肤污染引起汲取的有机磷农药在体内分布于各器官，其中以肝脏含量最大，脑内含量则取决于农药穿透血脑屏障的实力有机磷农药（有机磷酸酯类农药）在体内与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶，胆碱酯酶活性受抑制,使酶不能起分解乙酰胆碱的作用,致组织中乙酰胆碱过量蓄积，使胆碱能神经过度兴奋，引起毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状磷酰化胆碱酶酯酶一般约经48小时即老化，不易复能潜藏期按农药品种及浓度，汲取途径及机体状况而异一般经皮肤汲取多在2-6小时发病，呼吸道吸入或口服后多在10分钟至2小时发病发病症状各种途径汲取致中毒的表现基本相像，但首发症状可有所不同如经皮肤汲取为主时常先出现多汗、流涎、烦躁担心等；经口中毒时常先出现恶心、呕吐、腹痛等症状；呼吸道吸入引起中毒时视物模糊及呼吸困难等症状可较快发生依据毒作用部位而引起的症状多汗、流涎、流泪、流涕、呼吸道分泌物增加、肺部罗音、胸闷、支气管痉挛、肺水肿、呼吸困难、恶心、呕吐、食欲减退、腹痛、肠鸣音亢进、腹泻、大便失禁、尿频、尿失禁、眼痛、视力模糊、视物模糊、瞳孔以呼吸功能复原为准（即撤离呼吸机时间），疗程常为3-8d,以颅神经支配肌肉复原最快，继而颈屈肌及肢体肌肉复原，最终呼吸肌复原・长托宁1-2哨肌注长托宁2-4mg肌注伍用氯磷定1000-1500mg肌注长托宁4-6mg肌注伍用氯磷定1500-2500哨肌注首次给药后30分钟，检查症状、体征和CHE活力假如主要中毒症状基本消逝和全血CHE活力复原到50-60%以上时，可暂停药视察首次用药半量假如中毒症状尚未完全消逝和全血CHE活力低于50%时，应赐予首次给药后1-2小时，检查症状、体征变更和CHE活力首次给药后

1.5-2小时，假如中毒症状基本消逝和全血CHE活力仍在50-60%以上时，接着停药视察时，应再给首次用药半量，并应同时重新彻底洗胃或清除被污首次给药后

1.5-2小时，假如中毒症状又重新出现和全血CHE活力下降至50%以下假如其次次给药1小时后，中毒症状仍未消逝和全血CHE活力低于50%时，可再给首次用药半量，并应重新彻底洗胃或清除被污染部位的农药染部位的农药首次给药后2-4小时检查症状、体征及CHE活力中毒病人病情基本好转后，尚有部分轻度症状时，应分别赐予不同药物处理有毒蕈碱样症状给长托宁l-2mg,有肌颤或CHE活力50%时给氯磷定1000-1500mg,肌注CHE出院前检查肝肾功能、心电图和血常规停药12-24小时后，中毒症状基本消逝和全血CHE活力不低于60%,可出院，但治疗视察时间不少于48小时中毒病人CHE已老化或经治疗2天后CHE活力仍低于50%以下时，应酌情给长托宁『2mg（6T2小时一次）维持阿托品化指标口干、皮肤干燥，直至CHE活力复原至60%60%

1、可使A0PP患者M样症状与中枢神经系统症状持续时间明显缩短，从而削减了并发症的机会；

2、用药量小，用药次数少，用药间隔时间长，增加了药物运用敏捷性和易操作性，也削减了医务人员的工作量；

3、治愈时间明显缩短，削减了患者的苦痛和亲属的精神压力及心理负担；

4、无心肝肾损害，仅有口干不良反应缩小、心跳缓慢、血压下降（先兴奋，后麻痹）皮肤苍白、心跳加快、肌束抖动、肌力减退、肌痉挛、肌麻痹、呼吸肌麻痹（先兴奋，后麻痹）头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、烦躁、意识模糊、语言不清、澹妄、抽搐、昏迷，呼吸中枢抑制致呼吸停止血压上升、心率加快，病情进展时出现心率减慢、心律失常:有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力等症状，瞳孔可能缩小全血胆碱酯酶活性一般为50%-70%o上述症状加重，尚有肌束抖动、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清或模糊全血胆碱酯酶活性一般在30%-50%o:除上述症状外，尚有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿全血胆碱酯酶活性一般在30%以下在乐果、敌百虫等严峻中毒复原期，可发生突然死亡常发生于中毒后3-15日多见于口服中毒者■■甲胺磷、丙胺磷、丙氟磷、对硫磷、马拉硫磷、伊皮恩、乐果、敌敌畏、敌百虫、丙胺氟磷等中毒病情复原后4-45天，出现四肢感觉-运动型多发性神经病与胆碱酯酶活性无关农药溅入眼内可引起瞳孔缩小,不肯定有全身中毒■

1、在发病12小时内有有机磷农药接触史；

2、典型中毒症状和体征流涎、大汗、瞳孔缩小和肌颤（肉跳）；

3、CHE测定（很重要）瞳孔缩小虽是有机磷农药中毒的典型症状之一，但当有机磷农药单纯从皮肤或消化道侵入机体引起轻、中度中毒可不出现；重度中毒早期也可不出现瞳孔缩小因只有当病情发展一段时间后才出现相反，当眼部被少量有机磷农药污染者，可出现瞳孔缩小，而不出现其他明显中毒症状，甚至全血CHE活力也无明显变更，因此瞳孔缩小不是有机磷农药中毒论断唯一牢靠的体征肌颤一般也是有机磷农药中毒典型症状之一，但是轻度中毒病人一般不出现，就是有些中、重度中毒病人有时也不易视察到肌颤肌颤上般在四肢内侧、颈部和胸部袍易视察到检查时用手指叩击这些部位经常可诱发肌颤出现或使肌颤更加明显，这对划分轻、中度中毒有肯定帮助过量接触者马上脱离现场,至空气簇新处皮肤污染时马上用大量清水或肥皂水冲洗眼污染时用清水冲洗口服者洗胃后留置胃管，以便农药反流时可再次清洗,如口服乐果后宜留置胃管2-3天，定时清洗无法用胃管洗胃时可作胃造屡置管洗胃有轻度毒蕈碱样、烟碱样或中枢神经系统症状,全血胆碱酯酶活性正常者；无明显症状，全血胆碱酯酶活性70%以下者；或接触量大者，均应视察24-72小时，刚好处理1CHE2中毒主要环节毒措施抗毒剂有机磷农药

1、解毒解毒剂CHE活力被抑制（中毒酶）

2、使中毒酶活力活化CHE重活化剂Ach大量蓄积

3、抑制ACH合成或释放ACH合成或释放抑制剂胆碱能受体

4、阻断ACH对受体的作用抗胆碱药中毒症状毒蕈碱样症状外周作用强的抗胆碱药烟碱样症状胆碱酯酶重活化剂中枢神经症状中枢性抗胆碱药（东蔗若碱）能清除或减轻毒蕈碱样和中枢神经系统症状,改善呼吸中枢抑制用药原则早期、适量、反复给药，快速达到（瞳孔较正常略大，轻度烦躁，颜面潮红，皮肤干燥无汗，腺体分泌削减，肺部湿性罗音显著削减或消逝，心率增快，意识障碍减轻或昏迷患者起先醒悟，再考虑用维持量或停药视察）用法轻度中毒，每次1-2mg,皮下或肌注，每4-6小时1次,达阿托品化后改为口服

0.3-

0.6mg,每日2-3次中度中毒，首次2-5mg,静注重度中毒首次10-20mg,静注，如毒蕈碱样症状未好转或未达阿托品化，则5-10分钟后重复半量或全量；也可用静滴维持药量，随时调整剂量,达阿托品化，直至毒蕈碱样症状明显好转，改用维持量如症状、体征基本消退，可减量视察12小时，如病情无反复，可停药轻度中毒可单独应用阿托品，中度及重度中毒时合并应用阿托品及胆碱酯酶复能剂合并用药有协同作用，剂量应适当削减少量农药溅入眼内引起瞳孔缩小，无全身中毒症状者,不必同阿托品作全身治疗，应用

0.5%-设阿托品滴眼即可:⑴防止全身用药过量引起阿托品中毒（瞳孔扩大、心动过速、尿储留、体温上升、谱妄、抽搐、昏迷、呼吸麻痹等）如发生阿托品中毒时应马上停药，症状严峻者可应用毛果芸香碱等药拮抗阿托品的作用

（2）较长时间大剂量应用阿托品可引起阿托品依靠现象，表现为阿托品减量或停用时出现面色苍白、头晕、出汗、腹痛、呕吐等类似有机磷中毒反跳现象一旦发生此现象，应渐渐减量至停药阿托品1ml含

0.5哨的剂型为低渗溶液，大剂量运用时可能引起血管内溶血,需加以留意654（山葭若碱）和703（樟柳碱）的药理作用与阿托品相像，对有机磷中毒有肯定疗效常用后类复能剂为解磷定和氯磷定复能剂对不同品种中毒的疗效不尽相同，如对

1605、

1059、苏化

203、3911等中毒疗效显蓍；对敌百虫、敌敌畏中毒疗效稍差；对乐果、4049中毒疗效不明显；对二嗪农、谷硫磷等中毒有不良作用，但对其他有机磷酸酯杂质可能有肯定疗效对复能剂疗效不志向的农药中毒,治疗以阿托品为主复能剂应及早应用，中毒后48小时磷酰化胆碱酯酶即老化，不易重新活化用法轻度中毒可不用复能剂，或轻中度中毒，用氯磷定

0.25-

0.5g,肌注，或解磷定

0.5g静注，必要时2小时后重复一次重度中毒给氯磷定

0.75Tg或解磷定1-

1.5g溶于10%葡萄糖液缓慢静注,半小时后如病情无明显好转,可重复一次,后改为静滴,速度一般每小时不超过

0.5go烟碱样症状好转后逐步停药一般应用1-2日用药过多过快可引起呼吸抑制，应马上停药，施行人工呼吸或气管插管加压给氧一般短时间即可复原自发呼吸注解磷注射液起作用快，作用时间较长因有多种配方,其用法不同由苯那辛（抗胆碱药）和氯磷定等组成的复合剂肌注，轻度中毒1/2-1支；中度中毒1-2支，加用氯磷定

0.5g；重度中毒2-3支,加用氯磷定

0.75-

1.Ogo用药后1小时可重复半量中毒症状基本消退,全血胆碱酯酶活性60%以上，停药视察HI-6复方含HI-6（酰胺磷定，为胆碱酯酶复能剂）、阿托品、胃复康、安定等，每支2mlo轻度中毒1/2-1支，中度中毒2-3支，重度中毒3-5支，均肌注口服中毒者适当加量，必要时补充阿托品口服者及早彻底洗胃；适量应用阿托品，勿过早停药；复原期避开过早活动；症状消退后接着视察2-3日，防止出现病情反复严峻中毒复原期作心电图监护，刚好治疗心律失常，以防发生扭转性室性心动过速导致死亡:倍硫磷、乐果、久效磷、敌敌畏、甲胺磷等中毒后2-7天，出现以肢体近端肌肉、屈颈肌、脑神经运动支支配的肌肉和呼吸肌无力为主的临床表现，包括抬头、肩外展、屈髓和睁眼困难,眼球活动受限，复视，面部表情肌运动受限，声音嘶哑，吞咽和咀嚼困难，可因呼吸肌麻痹而死亡IMS是AOPP在发病时间上出现在急性胆碱能危象之后、迟发性四周神经病之前的一组以肌无力为突出表现的综合症，故称之为中间综合征IMS多发生于中毒后2-7天IMS的发生一般认为是乙酰胆碱酯酶活性被抑制后，蓄积在突触间隙内的大量乙酰胆碱持续作用于突触后膜上的N2受体，使其失敏，导致神经肌肉接头处传递障碍而出现骨骼肌麻痹有一相对宁静过程，表现为大量阿托品治疗后由躁动或澹妄状态转入相对宁静状态，即抬头次数削减或无力、言语削减、构音及转颈困难、陪伴家属简单限制病人的躁动或澹妄状态，四肢活动力气减弱，继而2-6小时内发生呼吸肌麻痹，表现为呼吸时胸廓活动减弱、呼吸节律整齐，有的呈腹式呼吸，随后呼吸频率渐渐变慢，缺氧体征渐渐加重，口唇发弟，Sa02下降,即RMP表现神经系统检查抬头困难、四肢近端肌力减弱、腱反射减弱或消逝，第W、VI、VII、IX、X、XII对颅神经支配的肌肉麻痹现象，表现张口困难、构音不清、伸舌困难等

（1）解除AOPP的反跳；

（2）解除由于有机磷中毒导致脑水肿所并发的中枢性呼吸衰竭；

（3）解除了农药中三烷基硫代磷酸酯类杂质对肺的损害所造成的通气和换气障碍，如肺部湿性罗音、呼吸频率变快等，与急性呼吸窘迫综合征类似的表现；

（4）解除重症肌无力胆碱能危象和有机磷中毒所致的迟发性四周神经病等疾病注RMP后呼吸时胸廓活动幅度明显缩小，继而口唇发组及血氧饱和度降低，这些体征非常简单视察，且牢靠，目前在诊断IMS没有特异性协助检查条件下，为了更精确地诊断IMS病人，应把有无呼吸肌麻痹症状作为必要的诊断依据之一对AOPP病人有无并发IMS要从整体上来推断其一，神志变更是否出现相对宁静状态；其二，是否为多组肌肉麻痹症状，其中最为特异的表现应是有无呼吸肌麻痹凡遇AOPP经抢救急性中毒症状消逝后，2-7天内突然出现胸闷、乏力症状，而无急性中毒体征再现，均应细致作神经系统检查，以尽早发觉肌无力体征，解除低血钾等缘由后，应诊断IMSIMS死亡率高，AOPP一旦发生RMP后，机械通气是唯一有效的急救措施，刚好行气管插管或切开，快速建立人工气道及运用呼吸机，用人工呼吸，确保呼吸功能，以助其渡过呼吸衰竭关本病有很高的自限性，救治胜利率较高IMS持续时间:。