急性心力衰竭临床诊治及新进展

急性心力衰竭临床诊治与新进展遇事潇洒一点，看世糊涂一点相亲是经销，恋爱叫直销，.txt抛绣球招亲则为围标没有打算请不要起先，没有实力请不要承诺爱情这东西，没得到可能是缺憾，不表明就会有缺憾，可是假如自不量力，就只能抱憾了急性心力衰竭是指由于心脏结构或功能的异样，快速引起心排量的降低，导致组织器官低灌注和急性淤血的一组临床综合征心脏结构的异样可以表现为急性心肌或瓣膜的病变，功能的异样可以是收缩性或舒张性心力衰竭，也可以由心律失常或心脏前后负荷的不匹配引起临床上以突发严峻的呼吸困难为首要症状，可以表现为急性肺水肿或心源性休克，严峻危与生命，须要紧急处理急性心力衰竭可以发生在既往无心脏病的患者,首次新出现急性心衰或一过性的急性心功能异样；也可以发生在有心脏病的患者，在慢性心力衰竭的基础上出现急性失代偿急性心力衰竭分为以下几种类型，依其发生频率依次排列失代偿性急性心力衰竭，急性肺水肿，高血压性急性心衰，心源性休克，急性右心衰和高心排血量性急性心衰近年来，急性心力衰竭日益引起人们的重视，相继有多个急性心衰的注册探讨问世，美国发表了探讨的结果，欧洲公ADHERE,OPTIMIZE-HF布了探讨，并在年推出了急性心力衰竭EUROHF-I,EUROHF-II2005的治疗指南ADHERE TheAcute DecompensatedHeart FailureNational探讨回顾性分析年月前医院名急性失Registry20041274105,388代偿性心衰患者的临床特征与治疗状况，高血压、冠心病和糖73%57%尿病是最常见的病因，平均住院死亡率为收缩功能代44%4%o组，治疗原则不一急性心力衰竭的患者经常存在容量负荷过重，肺循环和/或体循环的淤血大规模的临床探讨已经证明利尿剂治疗充血性心力衰竭的有效性不同的利尿剂作用机制不同，分别作用于肾小管的不用部位通过排水，排氯化钠或离子交换等途径，使尿量增多，削减血容量和细胞外容量，使心脏前Na-K负荷减轻，左、右心室充盈压降低，肺淤血或外周组织淤血症状缓解静脉注射攀利尿剂早期有血管扩张的效应，分钟内，右房，肺毛嵌压与肺5-30血管的阻力下降，但是，大剂量（＞）静脉注射，有可能引起反射lmg/kg性血管收缩，对急性冠脉综合症引起的急性心衰尤其应谨慎运用,只用小剂量攀利尿剂对存在液体潴留，或肺淤血或肺水肿的患者，首先选用静脉注射攀利尿剂,达到快速减轻症状的目的依据液体潴留的程度，剂量个体化处理，一般从小剂量起先，依照治疗后的反应，渐渐增加剂量亲密监测血电解质和肾功能，补充钾镁的丢失负荷剂量的速尿或托拉米静注后持续静滴维持,优于单次静注睡嗪类利尿剂或螺内酯与攀利尿剂的联用，小剂量的联合,优于单药大剂量，且副作用少一旦出现利尿剂反抗，应解除干扰因素，如限盐限水、停用非俗体类抗炎药，改善肾功能和肾脏灌注等，通常可采纳大剂量利尿剂持续静脉滴注（速尿继之）或增加利尿剂运用的频40mg,iv,10-40mg/h,i.v.drip;度；二种或多种利尿剂合用；利尿剂与多巴胺或多巴酚丁胺合用等方法缓解以上方法无效时，可考虑超滤利尿剂的副作用应引起重视，包括激活肾素-血管惊慌素-醛固酮系统，交感神经系统；引起低钾血症，低镁血症，低氯性碱中毒，触发心律失常；肾毒性或加重肾功能衰竭等过度的利尿可引起血容量降低，每搏量削减，特殊是对舒张性心衰的患者或缺血性右心衰竭的患者不利新型利尿剂有重组类利钠肽，充血性心力衰竭急性失代偿，血压正常，B无血容量的不足，在严密监测血压与肾功能的状况下可以考虑运用重组类B利钠肽重组类利钠肽具有利钠，利水，扩张血管和冠状动脉,抑制神经B内分泌的作用，已经获得的批准用于治疗急性充血性失代偿性心衰FDA急性心衰注册探讨显示重组类利钠肽降低急性心衰住院期间ADHERE B死亡率的作用优于米力农和多巴酚丁胺几个小规模的临床试验（VMAC,探讨）证明:奈西利肽能够PRECEDENT,EFFICACY,COMPARATIVE改善慢性心力衰竭急性失代偿患者的症状和血液动力学状态，与多巴酚丁胺比较，明显削减严峻心律失常的发生，但是对病残率或病死率的影响尚不清晰，荟萃分析表明血肌肝水平呈剂量依靠性上升重组类利钠对急性心B衰死亡率的影响目前尚无定论新近公布的探讨包括了名慢性失代偿性心衰患者，院FUSION II920外随机双盲应用每周次重组类利钠肽（钠稀利肽）的序贯疗法或1-2B劝慰剂共周，追踪视察周，结果显示死亡率或住院率（因心衰1224或肾功能住院）在两组间无显著性差异，运用该药并不伴有血肌好的上升，治疗组肌肝上升.的发生率甚至低于劝慰剂组提示重组5mg/dl类利钠肽的序贯疗法不适合慢性心衰的患者，目前仅用于急性失代偿性B心衰重组类利钠肽对死亡率与肾功能的影响与劝慰剂相像B正在进行的临床探讨有探讨，大规模的临床探讨拟TMAC OUTCOME入选名急性失代偿性心衰的患者，目前正在筹备之中7000另一个新型利尿剂是血管加压素受体拮抗剂，选择性阻断肾Tolvaptan小管上的精氨酸血管加压素受体，具有排水不排钠的特点，特殊适用于心衰合并低钠血症的水肿的患者，血管加压素受体拮抗剂能够减轻体重和水肿，使低钠血症患者的血钠正常化探讨是一个随机双盲劝慰剂比照的临床试验，在名急性EVEREST4133失代偿性心衰的患者中随机视察口服血管加压素受体拮抗剂的短tolvaptan期临床疗效（天与出院前）和长期治疗（平均追踪月）对死亡率的影

79.9响，结果表明短期应用容量负荷加重的心衰患者气促和水肿明tolvaptan,显减轻，临床状况明显好转，与比照组相比达到显著差异长期治疗未见死亡率的降低，心血管死亡与住院的复合终点无显著性差异药物的副作用主要是口渴和嘴干，血钠水平增高第三个新型利尿剂腺昔受体拮抗剂腺昔是影响肾功能的重要因素两个随机双盲劝慰剂比照的二期临床探讨评价了腺昔受体拮抗剂的疗效，检测了该药对急性失A1KW3902CKI201代偿性心衰伴有水肿和肾功能受损患者的利尿效果，结果表明六小时尿量呈剂量依靠性增多组例外，血肌背水平下降，但未达到显著性差异60mg探讨评价了药物对利尿剂反抗的患者的疗效，显示该药仍旧有效，CKI202六小时内尿量增多三期临床探讨正在进行PROTECT依据血压的状况确定其他药物的运用原则，对收缩压大于100mmHg者，选择血管扩张剂；对收缩压界于者，选择正性肌力药85-10mmHg或血管扩张剂；对收缩压小于者，首先明确有无血容量的不足,有，85mmHg补容，同时运用升压药，多巴胺或去甲肾上腺素上述治5ug/kg/min疗无效时，考虑机械协助治疗或正性肌力药血管扩张剂对大多数急性心力衰竭的患者，假如表现为低灌注，血压仍可维持正常，运用利尿剂后仍有充血的症状时，选用血管扩张剂改善外周循环，减轻前负荷急性肺水肿，严峻的高血压时，举荐静脉赐予血管扩张剂，硝酸酯类或硝普钠高血压危象时，选用硝普钠急性失代偿性心力衰竭无低血压时，可以在利尿的基础上静脉赐予硝酸酯类或硝普钠或重组的类利钠B肽缓解症状，并亲密监测血压硝酸酯制剂能够缓解急性心衰患者的肺淤血症状，不增加氧耗，特殊适用于急性冠脉综合症伴有的急性心衰小剂量引起静脉扩张，渐渐加大剂量,可引起小动脉、冠状动脉的扩张剂量合适时，动静脉血管扩张处于平衡状态，既能够减轻前后负荷，又不影响组织的灌注对心输出量的影响取决于用药前心脏的前后负荷，以与在交感神经张力增高的状况下心脏对压力感受器的反应程度为了快速起效，硝酸酯制剂可以含服，也可以静脉滴注两个随机的临床探讨证明了硝酸类制剂治疗急性心衰的有效性血液动力学能够耐受的大剂量的硝酸类制剂与小剂量的速尿联用优于单用大剂量的速尿硝酸类制剂的作用存在形曲线，未达到最佳剂量时，血管扩张作用有限，无法U防止心衰复发；而剂量过大，作用反而降低另一个副作用是硝酸类制剂易产生耐药性，特殊是大剂量静脉注射时，使它的作用仅仅局限于小16-24时最佳的剂量是达到志向的血管扩张状态，既降低肺毛嵌压，增加心输出量，又不至于引起血液动力学的紊乱硝酸酯制剂的运用应在亲密监测血压的基础上，渐渐增加到能够耐受的大剂量，一般以平均动脉压下降为宜，收缩压不宜低于lOmmHg硝酸甘油可以口服，或喷雾吸入，或含化等90-100mmHgo严峻的急性心衰，尤其是以后负荷加大为主，如高血压引起的急性心衰，二尖瓣反流时，举荐运用硝普钠，从小剂量起先渐渐加大剂量停用前应渐渐减量，避开

0.3ug/kg/min,lug/kg/min,5ug/kg/min,反跳亲密监测血压，并视察其副作用，对严峻的肝肾功能衰竭的患者避开运用该药对急性冠脉综合症引起的急性心衰，硝酸类制剂优于硝普钠，硝普钠可以引起冠脉窃血综合症急性心梗的患者运用硝普钠效果不准确不主见运用钙拮抗剂治疗急性心衰，包括硫氮唾酮、维拉帕米和二氢口比咤类钙拮抗剂一般而言，急性心衰的早期，没有运用的适应症然而对急性心肌梗ACEI死高危的患者，可以使其获益，通常在早期，临床状况稳定，肾功ACEI能正常时，从小剂量起先，渐渐加量，并长期持续应用对存在心脏重构,或慢性心衰的患者在出院后应长期运用ACEIo正性肌力药对存在外周低灌注（低血压，低心排量，肾功能不全）伴或不伴有充血症状者；利尿剂和血管扩张剂治疗无效的肺水肿患者，可考虑应用正性肌力药慢性心衰急性失代偿，尤其是顽性心衰的患者，心脏扩大，下降，外EF周灌注削减或终末器官功能不全，存在低心排量综合征，收缩压处入边缘状态，尽管充盈压合适，但对血管扩张剂不能耐受或无反应时，可以考虑静脉注射正性肌力药（米力农或多巴酚丁胺）缓解症状和改善终末器官功能上述病人存在容量负荷过重，静脉注射利尿剂效果差，或肾功能恶化,可以考虑静脉注射正性肌力药慢性心衰急性失代偿的其他患者应考虑运用血管扩张剂代替正性肌力药，除非干脆测压显示左室充盈压上升，或存在明确的体征，否则，不举荐静脉运用正性肌力药静脉应用正性肌力药时应监测血压和心律，用药期间若出现有症状的低血压或快速心律失常加重，应减量或停用多巴酚丁胺小剂量的净效应为扩张血管，降低外周血管阻力，减轻心脏后负荷，增加心输出量大剂量可引起血管收缩，心率变快综合效应呈剂量依靠性的正性肌力和正性变时作用多巴酚丁胺增加心率的作用不与其他的儿茶酚胺，但是，对房颤合并急性心衰的患者，因其促进房室传导的作用，可使房颤的心室率加快，不利于病情的缓解没有比照的临床探讨证明多巴酚丁胺降低治疗急性心衰的死亡率探讨甚至显示重度心衰的患者FIRST持续静脉滴注多巴酚丁胺，死亡率增加多巴酚丁胺在急性心衰患者中的短期应用，主要是缓解症状，帮助患者度过最危急的阶段多巴酚丁胺通常从起先，依据症状改善的状况,调整剂量,2-3ug/kg/min最大可达已经运用大剂量阻滞剂的患者，不宜选用多巴20ug/kg/min B酚丁胺，可以考虑其他正性肌力药，如磷酸二酯酶抑制剂不同的阻滞剂略B有差异，对运用短效美多心安的患者，大剂量多巴酚丁胺可以复原正性肌力作用，但是对已经应用卡维地络的患者，大剂量多巴酚丁胺增加肺循环的阻力，不用为好多巴酚丁胺持续应用小时易产生耐受性，不宜长期24-48运用停药前采纳渐渐减量，并调整血管扩张剂的剂量，以避开病情反复多巴酚丁胺的副作用室性或房性心律失常，心动过速均较常见，且较其他正性肌力药物为多对冠心病的患者可触发胸痛，甚至使冬眠心肌扩展到无法复原正常功能的状态或坏死磷酸二酯酶抑制剂通过阻滞环磷酸腺甘的降解而发挥正性肌力作用，米力农，依诺西蒙是目前临床应用的两个第三类磷酸二酯酶抑制剂具有正性肌力，正性松弛，扩张外周血管的效应，在减低肺毛嵌压的同时，增加心输出量其药效介于单纯的血管扩张剂和正性肌力药之间，由于其作用与受体无关，0对已经应用受体阻滞剂的患者，须要运用正性肌力药时，磷酸二酯酶抑制B剂是较好的选择外周低灌注的患者，伴或不伴有充血的症状，尽管合理运用利尿剂和血管扩张剂仍无改善，且血压不低时，可选用第三类磷酸二酯酶抑制剂，如米力农对已经应用阻滞剂的患者，米力农的作用优于多巴酚丁胺米力农B稀释后在分钟内静脉注射,然后以的滴速维持对低充盈25ug/kg10-20压的患者，有可能引起低血压，此时，宜采纳干脆静脉滴注，不用大剂量推注米力农和依诺西蒙罕见引起血小板削减，米利农绝大多数通过肾脏分泌，肾功能衰竭时，米利农应减量依诺西蒙是高度选择性第类磷酸二酯酶in抑制剂，通过肝脏代谢，肝功能不全时需减量运用在探讨OPTIME-CHF中，名慢性心衰急性失代偿期患者随机、双盲、劝慰剂比照接受米力951农静脉滴注小时，发觉米力农并不降低住院期间死亡率与天死48-7260亡率，也不削减住院天数和再次住院率，且更多发生低血压须要干预,更多房性心律失常新型的正性肌力药有左西孟旦，它主要与肌钙蛋白结合，加强收缩蛋白对C钙离子的敏感性，从而增加心肌收缩力，但不增加细胞内的钙浓度左西孟旦同时促进依靠的钾通路的开放，作用于血管平滑肌，引起血管扩张；ATP作用于心肌细胞，有潜在爱护心肌细胞的作用因其抗心肌缺血的性质，可用于缺血性心脏病，优于其他的正性肌力药静注左西孟旦可引起每搏量的增加，心率增快，心输出量增多；肺毛细血管嵌压的下降，外周阻力降低；冠脉血流增多，顿抑心肌收缩和舒张功能改善左西孟旦半衰期长达小80时，单次应用，小时的静注，血液动力学改善的效益6-24可持续天主要是其活性代谢产物延长其疗效由于该7-10OR-1896药不引起细胞内钙浓度的上升，较少触发心律失常，不影响心肌的舒张功能,探讨均证明左西孟旦治疗急性心衰的有效性和平安性REVIVE,SURVIVE探讨包括了名的急性心衰患者，随机双盲接SURVIVE1327LVEF30%受左西孟旦与多巴酚丁胺，全因死亡率在两组间无差异，亚组分析显示在既往有心衰史的亚组中，左西孟旦与多巴酚丁胺比较，左西孟旦明显降低急性心衰五天内死亡率，达到显著性差异，左西孟旦在缓解急性心衰症状的同时伴有水平的降低BNP有症状的收缩性心力衰竭伴有低心排量，无严峻的低血压，有应用左西孟旦的指征左西孟旦静脉注射后以12-24ug/kg

0.05-

0.lug/kg/min静滴维持，血液动力学效应与剂量成正比，最大剂量心动.2ug/kg/min过速或低血压在大剂量时可以发生，收缩压小于时，不宜运用85mmHg恶性心律失常的发生率低于多巴酚丁胺左西孟旦的副作用主要是低血压和心动过速，血红蛋白削减，低钾血症在大剂量时曾有报道多巴胺是一个内源性的儿茶酚胺，去甲肾上腺素的前体，其药理作用呈剂量依靠性作用于三种受体小剂量作用于外周的多巴胺能受体，降低外周阻力，血管扩张主要见于肾脏、脾脏，冠脉和脑血管，特殊适用于肾脏低灌注或肾功能不全的急性心衰患者，能够引起肾血流改善，肾小球滤过率增加，利尿，利钠，增加对利尿剂的敏感性中等剂量刺激受体，干脆或间接地引起心B肌收缩力增加，增加心输出量大剂量作用于受体，具有收缩血管的作用，a用于低血压的急性心衰患者，因其加大后负荷，肺血管阻力，有可能使心衰恶化多巴胺治疗急性心衰只有小规模的临床探讨，没有存活率与对肾功能的长期影响的资料副作用主要涉与对垂体功能,细胞的反应性，胃肠道灌T注，通气功能等不利的影响大剂量的多巴胺适用于急性心衰伴有低血压，急性失代偿5ug/kg/min性心衰合并败血症、医源性过渡扩张血管和脑损伤等状况时上升血压中等剂量的多巴胺有正性肌力药作用，但其作用较弱，较少3-5ug/kg/min作为正性肌力药运用对失代偿性心衰伴有低血压，少尿的患者，小剂量的多巴胺能够改善肾脏血流，利尿3ug/kg/min其他正性肌力药基础探讨比较有希望的药物有不同于传istaroxime,统的正性肌力药，该药是一种松弛性正性肌力药，能够削减钠-钾三磷酸腺昔酶的活性，刺激肌浆网钙同功酶再摄取的功能动物探讨证明该ATP2药改善急性心衰的血液动力学参数，不增加心肌耗氧量和心率，较少触发心律失常目前尚未应用于临床心源性休克时血管活性药物的应用经过大量补充液体和运用正性肌力药均无法维持血压与器官的灌注时，应考虑选用血管活性药对严峻或危与生命的低血压，也可以干脆运用升压药心源性休克时伴有外周阻力增高,升压药的运用应谨慎，只能短期应用，有增加衰竭心脏后负荷，诱发器官灌注进一步降低的潜在危急偿的急性失代偿心衰约占多见于老年、女性、

50.4%,高血压的患者，较少运用或该部分病人的住院期间死亡率低于ACEI ARB,急性收缩性心衰，分别为、血

2.8%

3.9%BUN37mg/dl,SBPO是预料死亡的独立危急因子采纳利钠肽或硝酸甘油治疗急性120mmHg心衰的患者，住院期间死亡率明显低于运用正性肌力药物多巴酚丁胺或米力农治疗的患者死亡率因急性失代偿性心衰入院的患者，女性占女性52%,年龄略长于男性，分别为和岁，住院时间和死亡率两性间无明

74.

570.1显差异OPTIMIZE-HF theOrganized Programto InitiateLifesaving探讨显示急Treatment inHospitalized Patientswith HeartFailure性心力衰竭时，收缩压是一个独立的预料死亡的危急因子入院时收缩压低，死亡率高收缩压小于住院期间死亡率为收缩压120mmHg,

7.2%;死亡率收缩压死亡率120-139mmHg,

3.6%;140-160mmHg,

2.5%;收缩压大于死亡率出院后天追踪期死亡率也161mmHg,

1.7%60-90与收缩压有关，随着收缩压的从低到高，分别为、、、14%

8.4%

6.0%

5.4%急性心力衰竭的患者约左室射血分数正常或代偿50%,因此，急性心衰的分类也有以血压为基础，在美国急性心衰的患者中,收缩压大于约占收缩压在占收150mmHg35%,90-15mmHg55%,缩压小于约心源性休克小于急性肺水肿小于胸片9mmHg8%,1%,3%显示肺淤血的占74%探讨公布了欧洲个国家EHFS IEuroHeart FailureSurvey I24医院年间名因心力衰竭或怀疑心衰紧急住院患1142000-200111327者的资料，住院死亡率约为既往心衰史占月死亡率为肾7%65%,2-

36.5%,o上腺素是儿茶酚胺类药物，对、和受体均有较高的亲和力去甲肾B102a上腺素作用于受体，通常用于上升外周血管阻力选择肾上腺素或去甲肾a上腺素取决于临床状况急性心衰伴低血压，多巴胺升压无效时，选用去甲肾上腺素或肾上腺素静脉滴注去甲肾上腺素更加适用

0.1-lug/kg/min于外周阻力降低引起的低血压，如败血症性休克去甲肾上腺素经常与多巴胺联用改善血液动力学紊乱去甲肾上腺素增加心率的作用小于肾上腺素强心贰抑制心肌的钠-钾酶，使钙-钠交换增多，从而增加心肌收缩ATP力小规模的临床探讨证明急性心衰的患者应用强心贰后轻度增加心输出量，降低充盈压，削减心衰的复发对存在第三心音，左室腔扩大，颈静脉怒张的急性心衰作用更明显急性心肌梗死合并心衰的患者运用强心试后，肌酸激酶进一步上升，且有促心律失常的作用探讨的亚组资料显示AIRE强心贰使急性心肌梗死合并心衰的患者负性事务增多因此,对急性心肌梗死伴随的心衰不举荐应用强心贰强心贰在急性心衰中的应用指征是心动过速诱发的心衰，特殊是快速房颤引起的急性心衰，其他药物无法限制快速的心室率，选用强心贰减慢心室率对高血压引起的急性左心衰，不宜用正性肌力药抗心律失常的药物胺碘酮或阻滞剂可用于限制快速房颤的心室率维拉帕B米和硫氮哇酮应避开运用，可能会加重心衰，引起度房室传导阻滞但ni是，假如房颤继发于急性心衰，无或轻度的收缩功能不全，心衰可能系舒张功能不全引起，可以考虑运用维拉帕米治疗房颤或窄QRS波群的室上性心动过速低射血分数、宽波群心动过速的心衰患者应QRS避开运用第一类抗心律失常药可试用腺昔治疗宽波群心动过速急QRS性心衰伴低血压和快速室上性心动过速，应考虑电复律对威逼生命的室性心律失常，电除颤，或静脉注射胺碘酮后再次电除颤对缓慢性心律失常的急性心衰患者，阿托品或异丙基肾上腺素可选用，无效时，应考虑临时起搏机械协助治疗主动脉内球囊反搏术举荐用于心源性休克，严峻急性心衰有治愈潜能，例如严峻的心肌缺血，估计冠脉血运重建可能有效；急性心衰伴有严峻的二尖瓣返流或室间隔穿孔，外科治疗可能挽救生命；急性心衰药物治疗无效，无终末器官不行逆损害等心源性休克的患者可以经皮与体外膜式人工氧合仪相连接，通过体外循环使病情相对稳定假如病情依靠体外膜式人工氧合仪，不能撤出仪器,应考虑植入心室协助装置心室协助装置严峻急性心衰，药物治疗、机械通气和主动脉内球囊反搏术均无效，可考虑心室协助装置，包括急性心衰伴有严峻心肌缺血或心肌梗死；心脏手术后休克；心肌炎引起的急性心衰；急性瓣膜功能失常和终末期心衰拟行心脏移植心室协助装置起到桥-桥作用，通过心室协助装置使患者从急性病变中复原，或者通过心室协助装置使患者能够等到心脏移植，对无法心脏移植的患者，心室协助装置也可以作为终末治疗手段经皮股动脉-左房旁路装置是一种简易的床边心室协助装置，称为近年来用于治疗有可能复原的心源性休克，小规模的临TANDEM HEARTo床探讨证明:急性心肌梗死伴心源性休克的患者植入该装置后，血液动力学状态改善超滤顽固性液体负荷过重的急性心衰患者可考虑超滤，超滤能够减轻肺水肿和外周水肿，改善血液动力学与肺机械功能，阻断神经内分泌的恶性循环，复原对利尿剂的治疗反应，临床症状好转外周插入小型超滤装置近年来已经用于治疗急性心衰伴有严峻液体潴留，利尿剂治疗效果不佳的患者探讨入选了名急性心衰伴有液体潴留的患者随机接受超滤UNLOAD200或静脉注射速尿，结果显示小时，超滤的患者体重减轻和净液体丢失48明显优于速尿组天内再次入院的人数和天数与门诊就诊率明显削减,90稳定期治疗病因与诱因的治疗急性心力衰竭的病人在急性症状缓解后，可行超声心动图或相关的检查进一步明确病因，并对病因或诱因进行相应的治疗急性冠脉综合征引起的急性心衰，应进行冠脉造影和血运重建探讨已经证明冠脉血运重建使急性冠脉综合征合并急性心力衰竭GRACE的心源性休克,全部急性心梗合并心衰冠脉造影和血运重建应尽早进行o的患者六月死亡率明显降低对急性冠脉综合症引起14%vs

20.7%的病人均有超声心动图检查的适应症该检查能够供应室壁运动的状况,心功能的状况，以与是否存在心梗的机械并发症等急性心肌梗死（冠心病，心绞痛）伴有急性心衰，经过治疗，病情稳定后，应起先二级预防，简要慨括为方案抗血小板/抗凝,抗ABCDE A系统（或醛固酮受体拮抗剂），阻滞剂，降压达标；RAS ACEIARB,B0禁烟，调脂治疗；健康饮食，降糖达标；运动，健康教化C DE急性心衰是阻滞剂禁忌症，但是对其他药物无法限制的心肌缺血，心动B过速，肺部罗音局限底部的患者，可以考虑谨慎应用瓣膜的急性毁损能够引起急性心衰，感染性心内膜炎是最常见的缘由严峻的二尖瓣返流或主动脉瓣返流，应尽早手术单纯二尖瓣狭窄的病人,可选择球囊扩张术高血压诱发的急性心衰，经紧急处理后，应反复向患者强调长期服药的重要性，提高患者对治疗的顺应性，全面评估高血压的靶器官损害，主动降压的同时，对高血压引起的心脏与血管重构应予以干预快速房颤引起的急性心衰，应进行相应的病因检测，假如系甲亢所至，治疗甲亢对房颤的病人稳定期选用节律限制还是室率限制，取决于房颤持续的时间，可个体化处理，减慢房颤的心室率的方法相对较为平安，两种治疗均须考虑抗凝，房颤持续小时的患者均有抗凝治疗的指征48急性心衰和急性肾功能不全经常合并存在，相互影响，急性心衰引起肾脏低灌注，患者常少尿，尿液检查，尿钠/尿钾＜假如是急性肾功能衰竭引发1的急性心衰，则尿钠增高，尿沉淀增多中重度的血肌肝水平增高，肾小球滤过率降低是预后差的标记急性心衰合并急性肾衰时，应主动处理相关的肾脏病变，亲密监测血电解质，酸碱平衡等指标，并主动订正低钾或高钾血症，代谢性酸中毒等谨慎运用经肾脏代谢或影响肾功能的药物特殊是治疗慢性心衰的某些药物，包括地高辛，抑制剂，螺内酯，必要ACE ARB,时停用当血肌肝上升大于或血肌醉＞应停用25-30%,

3.5mg/dl,ACE抑制剂中重度肾衰竭时，利尿剂的反应降低，此时，可加大攀利尿剂的剂量，或加用不同作用机制的利尿剂，如美托拉宗等，这种治疗可能伴有肾小球滤过率进一步降低对严峻肾功能衰竭和固执的液体储流，应考虑超滤或血液透析正性肌力药与利尿剂联用能够增加肾脏血流，改善肾功能，使尿量增多，急性心衰的症状缓解造影剂对心衰患者的肾功能危害较大，造影剂使肾血流下降，并干脆损害肾小管对肾功能不全的患者行心血管造影时，应提高警惕，运用小剂量等渗的造影剂，避开应用影响肾功能的药物，必要时，造影前后透析急性心衰合并肺部疾病时，尤其是存在支气管痉挛时，应运用扩张支气管的药物支气管扩张也能改善心功能，但不应以此替代心衰的治疗合并肺部感染的病人，主动的抗感染治疗围手术期急性心衰随着老年人群的增长，围手术期急性心衰的发生率增高存在心血管危急因素的人群，围手术期心血管并发症包括心肌梗死和死亡的发生率约占具有下列危急因素中的至少一个就存在此种可能:5%,年龄大于岁；心绞痛；心肌梗死；心力衰竭；室性心律失常；糖尿病;70运动受限；高脂血症；吸烟通常发生在手术后的头三天，并且与心肌缺血有关，常为无痛性心肌缺血术后大量输液也是诱因之一外科治疗急性心衰的外科治疗冠脉搭桥术，适用于多支血管病变引起的心肌梗死伴有心源性休克；订正解剖学的异样，如心梗后的室间隔穿孔，游离壁裂开，主动脉瘤或主动脉夹层裂开到心包腔等；瓣膜的置换或修复，如乳头肌或腱索的断裂引起的急性二尖瓣返流，外伤或心内膜炎等引起的急性主动脉瓣的关闭不全；机械协助装置的植入等对严峻的急性心衰，各种治疗无效，已知预后不良，尤其是终末期心力衰竭，可考虑心脏移植人工瓣膜栓塞引起的急性心衰，死亡率较高，凡是临床怀疑有此状况，应行超声心动图等检查是否采纳外科治疗仍有争议，通常右心人工瓣膜栓塞，手术风险更高，左心人工瓣膜栓塞，尚有手术的可能对血液动力学不稳定的急性心衰患者（低血压，肺水肿，级）行急诊手术,死亡率NYHAIII-IV高，假如是级的患者，非梗阻性血栓，则死亡率较低当血栓较NYHAI-II大，并且可活动时，溶栓治疗伴有更高的危急，如脑栓塞和卒中,应考虑外科治疗溶栓的药物可选择重组组织型纤溶酶原激活物静注后，Wmg静滴，超过分钟琏激酶超过分钟静90mg90250-500,000IU,20滴后，以百万单位静滴维持小时以上溶栓后，经静脉赐予肝素，1-L51使部分凝血活酶延长到比照值的倍

1.5-2出院前规划期与长期治疗除了一过性的急性心衰不须要长期治疗外，例如大量输液引起的急性心衰，急性期治疗后可以不再治疗其他的急性心衰应坚持长期治疗因为,约45%的急性心衰患者，一年内再次因心衰入院至少一次，二个月内死亡或再次入院的危急高达急性心衰的患者大部分是慢性心衰急性失代偿，小30-60%o部分是顽固性或终末期心衰，即使是新发的急性心衰患者，多数也存在心脏或血管的重构因此，长期抗心脏重构的治疗应当坚持急性心衰的患者稳定后长期运用与阻滞剂能够提高存活率对急性心衰治愈的患者，ACEI0出院前应制定长期治疗的方案，临床探讨证明出院前起先服用或口ACEI阻滞剂的急性心衰患者，长期治疗的顺应性提高，死亡或再次入院率明显降低出院前达到药物治疗志向化是坚持长期治疗的关键对无ACEI/ARB与阻滞剂禁忌症的急性心衰稳定期的患者举荐运用和日阻滞B ACEI/ARB齐并且尽量达到靶剂量IJ,急性心力衰竭的预后影响急性心衰患者预后的因素有主要有血压，血钠，水平入院时BUN收缩压与急性心衰的关系已有探讨得到证明高血压伴有OPTIMIZE-HF的急性心衰更多的是血管衰竭，血压正常的急性心衰与心脏关系更亲密探讨显示慢性心衰急性失代偿的患者血钠水平低下伴有短OPTIME-CHF期死亡率的增加，血钠＜天死亡率为大于136mEq/1,6016%,136天死亡率两者之间具有显著性差异，再住院率和死亡的复mEq/1,607%,合终点的分别为和也显示低钠血症与死亡44%33%OPTIMIZE-HFO率之间存在相关探讨证明严峻心衰的患者低钠血症与肺毛嵌压ESCAPE和右房压相关，低钠血症的患者死亡率增高回顾性分析探讨表明ACTIV运用血管加压素拮抗剂改善低钠血症能够改善存活率来自三万多名急性心衰的荟萃分析显示水平与生存率亲密相关此外，小规模的临床探讨BUN表明，因心衰入院的患者中，约和的患者存在肌钙蛋白和43%74%TnT的增高，的水平与短期预后有关肺毛嵌压增高也伴有死亡率Tnl TnT/Tnl的增高抑半胱氨酸蛋白酶蛋白曾经是肾功能的生物标记物,近年来发觉它是影响急性心力衰竭预后的独立预料因子，抑半胱氨酸蛋白酶蛋白高于校正后的危急比为抑半胱氨酸蛋白酶蛋白水平增高，即使

1.3mg/L,

3.2血肌肝水平正常，也预示着病人预后差月间再次入院率为2-324%O探讨是欧洲个国家EHFS IIEuroHeart FailureSurvey II30133个医疗中心住院的急性心力衰竭患者的调查，截至年月，注册了20058名急性心衰的患者，新发生的急性心力衰竭占其中因急性358037%,42%冠脉综合征引起失代偿性心衰是急性心衰最常见的表现形式，约占65%,急性肺水肿急性心衰合并高血压心源性休克急性右心衰竭16%,11%,4%,冠心病、高血压和心房纤颤是最常见的病因，约的病人超声心动3%80%图发觉存在二尖瓣返流左室射血分数＞占平均住院天，住45%34%9O院期间死亡率出院前的病人服用血管惊慌素转换酶抑制剂或

6.7%80%血管惊慌素受体拮抗剂，的病人服用阻滞剂n61%0从以上资料可以看出目前急性心力衰竭的临床概况，急性心衰已经成为一个探讨的热点和迫切须要解决的危害人类健康的问题一个以呼吸困难急诊入院的的患者，如何鉴别是心源性的急性心衰还是肺源性或其他缘由引起，除了病史和体检，有无急性心衰的生物标记物呢？类B利钠肽和氨基末端前类利钠肽是目前最常运用的急BNP BNT-proBNP性心衰生物标记物人的心肌细胞合成的是由个氨基酸组成的前激素经过二次裂BNP132变而来，第一次分裂为个氨基酸的前进一步裂解为由个氨18BNP,76基酸组成的无活性的和个氨基酸组成的有活性的NT-proBNP32BNPo的生成在转录水平受室壁张力的调整，心室容量负荷过重可以引起室BNP壁张力的增高，和的释放也随着室壁张力的增高而增多BNP NT-proBNP的半衰期约为分钟，的半衰期较长为分钟依BNP20NT-proBNP120据等人在名急性呼吸困难的急诊病人中进行的前瞻性探讨，Maisel1586以为切点，诊断心衰的敏感性、特异性、阴性预料值和BNP100pg/ml精确率分别为和批准用于鉴别心衰和其他90%,76%,89%

83.4%FDA缘由的呼吸困难的水平是非心源性呼吸困难BNP100pg/mlo水平随着心衰程度的加重而上升，通常BNP100pg/ml BNPo可确诊为心力衰竭，介于可能在心功BNP400pg/ml,100-400pg/ml,能不全的基础上同时存在肺部疾患，如慢性肺心病，急性肺栓塞等，假如没有肺部疾病，则为心衰所致大于意义与大NT-proBNP300pg/ml BNP于相同和的水平不高则急性心衰的可能100pg/ml BNP NT-proBNP性小或的水平受年龄、性别的影响老年，女性，肾功BNPNT-proBNP能不全，肺心病，急性肺栓塞，急性冠脉综合症、高心排血量状态和败血症等均可出现的上升急性肺水肿，急性二尖瓣返流，二尖瓣狭窄和心BNP房粘液瘤时，水平降低肥胖的病人，水平是低的，可能与脂肪BNP BNP组织存在较多受体有关这些状况在说明的结果时均应考虑BNP BNP水平与心力衰竭的严峻程度相关，可用于危急分层，随着治疗的好BNP转，下降但是，通过定期监测指导心衰治疗的价值尚未确定BNP BNP,心肌缺血时，是上升的运动试验诱发心肌缺血，无论是否存在BNP心功能不全，均可见上升，且与缺血面积和程度相关急性心肌梗BNP死初小时水平上升，然后降低，部分病人五天后，再次上升，可能24BNP与心脏重塑有关急性冠脉综合症，无论是头小时还是长达天，247BNP或水平上升是预料短期或长期死亡与新发心力衰竭的独立危NT-proBNP急因素等人在名急性冠脉综合症的患者中视察了水Morrow4220BNP平与预后的关系，分别在出院前，月，月检测结果显示在校412BNP,正各种因素后，仍旧与随后的死亡或新发心力衰竭有关BNP80pg/ml急性心衰的患者与稳定性慢性心衰患者比较，某些反映血小板激活的指标有些异样，例如血小板表面选择蛋白增多等因气促急诊，特殊是左室射血分数正常或代偿的患者，如何诊断心衰始终没有定论近来留意到组织多普勒超声心动图的某些指标可以供应一些帮助假如患者血水平增高BNP又伴有组织多普勒超声心动图的某些指标的异样则100pg/ml,E/Ea,急性心衰的可能性较大急性心力衰竭的病因与诱因老年人群中，冠心病是最常见的病因年青患者中，扩张性心肌病，瓣膜型心脏病，先天性心脏病与心律失常较为常见虽然各种心脏病变均可引起急性心衰，仍以心肌病变为主，如急性大面积的心肌梗死与其并发症，严峻的急性心肌炎，心肌病急性失代偿，围产期心肌病等急性的瓣膜与心脏的结构受损病变也占有较高的比例，如急性的瓣膜关闭不全，严峻的主动脉瓣狭窄，腱索断裂，主动脉夹层分别，心脏填塞等高血压危象引起的急性左心衰主要与心脏的负荷加大有关高心排量性急性心衰见于甲状腺危象，败血症，贫血，动静脉屡等急性右心衰见于大面积肺栓塞和急性下壁合并右室心肌梗死O在探讨中，新出现的急性心衰，约由急性冠脉综合征诱发EHFSII42%心源性休克，系急性冠脉综合征所致急性肺水肿，因急性冠

71.9%

49.4%脉综合征引起其次是房性心律失常，的病人有快速房性心律失常史，44%在慢性心衰急性失代偿的患者中，因药物治疗顺应性差引起，高血压

28.7%性急性心衰，与药物停用或漏服有关感染，尤其是肺部感染约占诱

21.9%因的败血症，急性肾功能减退等均可诱发急性心衰32%,部分急性心衰发生在无慢性心力衰竭的基础上，是由一过性的缘由所致例如心外科手术后，严峻的脑损伤，继发性心肌缺血，容量负荷过重，药物中毒，酒精中毒，哮喘，嗜倍细胞瘤，突然发生严峻的炎症与任何病理生理过程快速造成心肌的损伤，其病理机制与心肌功能的顿抑，或急性心衰的代偿机制尚未充分建立，心肌组织突然功能紊乱有关治疗与时，心功能可以完全复原正常大部分新起先的急性心衰发生在慢性心脏病的基础上，平常由于代偿机制，处于亚临床状态，出现急性心衰，事实上是首次发生失代偿的心衰,类似于慢性心衰急性失代偿急性心力衰竭的治疗急性心力衰竭包括新出现的急性心衰和慢性心力衰竭急性失代偿，两种状况急性期处理原则是一样急性心力衰竭的治疗分为个阶段，紧急治疗期，4院内治疗稳定期，出院前规划期与长期治疗期早期治疗的目的是缓解症状，避开或限制进一步的心肌损伤，渐渐过渡到临床稳定，依据病因制定不同的治疗方案并坚持长期的神经内分泌拮抗剂的治疗急性心衰的治疗不同于其它疾病，须要反应快速，与时处理，反复的评估，依据病情的变更，随时调整治疗方案紧急期治疗在最初的分钟内，应设法减轻气促，使一般状况90-120好转，心率变慢，尿量达到血压维持正常，低灌注的体征消逝lml/kg/min,急性心衰的病人到达急诊室后，应马上进行监测，快速了解病史与体检，快速的明确病因或诱因监测项目常规包括体温，呼吸频率，心率，血压，心电图，出入量，手指血氧饱和度等，有些试验室检查须要反复测定，包括血电解质，肌肝，血糖，感染与代谢紊乱的标记物，血气分析（氧分压，二氧化碳分压，酸碱平衡，碱缺失等）对合并低钾或高钾血症的患者，应与时订正心电图除了视察有无心律失常外，还应留意的变更ST—T血压应定期测定，起先每分钟一次，直到血压稳定，尤其在运用利尿剂，5血管扩张剂或升压药物期间有创性血液动力学监测的指标急性心衰的常规治疗无效，血液动力学不稳定的患者，既存在淤血又有低灌注征象时，为了保证有效的容量负荷，合理的应用血管活性药与正性肌力药，可以考虑有创性监测血压，中心静脉压或肺毛压与心输出量一般处理依病情的严峻度，患者取坐位或半卧位，下肢下垂可削减静脉回流低血压的患者，则取平卧位冷静剂或止痛剂对存在焦虑或难受的患者，赐予冷静剂或止痛剂严峻急性心衰伴有焦虑和气促的患者，早期有应用吗啡的指征一旦建立静脉通道，尽早注射吗啡必要时，可重复吗啡可使患者冷静，同时具有扩张静3mg.脉和小动脉的作用，减轻心脏负荷对段抬高性心肌梗死应尽早溶栓和抗凝治疗；非段抬高性心肌ST ST梗死或不稳定心绞痛，抗栓治疗；对房颤合并急性心衰，抗凝治疗抗凝举荐运用肝素或低分子肝素，抗血小板聚集阿斯匹林和/或氯比格雷有急诊PCI指征，又有相应的医疗条件时，应行急诊对急性右室心梗伴有的急性PCIo右心衰，大量补液尤为关键，尽可能开通右冠状动脉不主见运用高糖-胰岛素-钾的极化液，除非是糖尿病的患者糖尿病合并急性心衰时，停用口服降糖药，采纳短效胰岛素注射，反复测定血糖已达到志向的血糖限制高血压引起的急性左心衰，应主动降压，除了高血压合并主动脉夹层须要将血压降到较低的水平外，其他的高血压危象或高血压急症，一般先将血压降至平安水平（建议在最初几分钟内，将血压下降）以后渐渐将30mmHg,血压降至正常水平有感染征象，特殊是呼吸道感染，败血症等合并急性心衰，应主动抗感染治疗急性心衰伴有甲亢危象时，应抑制甲状腺素的合成与释放急性心衰伴有甲亢危象时，应抑制甲状腺素的合成与释放对青中年的女性出现急性心衰或心律失常，特殊是房颤或房扑，应警惕甲状腺功能亢进性心脏病的可能甲状腺危象时可伴有低血压或心源性休克吸氧:保持气道通畅,高流量给氧对低氧血症血氧饱和度小于95%的患者和神志醒悟有自主呼吸的急性肺水肿的患者赐予面罩持续气道正压呼吸或无创正压通气维持血氧饱和度在正常范围CPAP/NIPPV,95-98%年的荟萃分析资料显示与常规治疗比较，能够降低急性心o2006CPAP源性肺水肿患者的死亡率，削减气管插管和机械通气的需求假如经药物与治疗，仍有低氧血症，神志不清，或心脏CPAP/NIPPV停跳的患者，或呼吸肌疲惫的患者，采纳气管插管，机械通气对可逆性低氧血症，吸氧或能够订正的低氧血症，不必气管插管和机械CPAP/NIPPV通气呼吸肌疲惫的诊断可依据呼吸频率减慢，高碳酸血症和神志模糊做出气管插管和机械通气具有如下的功能缓解呼吸困难；爱护气管，避开胃肠道的返流；改善肺的气体交换，最大程度逆转高碳酸血症和低氧血症，尤其是因心肺复苏时间较长，或运用麻醉药神志不清的患者；确保气管内灌洗，防止支气管填塞和肺膨胀不全药物治疗急性心衰的治疗依血压的不同分为三组，高血压，正常血压和低血压。