急性胰腺炎的诊治进展_0

急性胰腺炎的诊治进展急性胰腺炎的诊治进展【关键词】急性胰腺急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能变更的疾病临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%30%患者临床经过凶险〜总体死亡率为5%10%〜0AP临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增高大于或等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有（无）形态变更，解除其他疾病者可有（无）其他器官功能障碍少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高1急性胰腺炎病因急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异

[1]O在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发

（1）常见病因胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高脂血症

（2）其他病因壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、外伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹四周癌、胰腺癌、血管炎、感染性疾病（柯萨

4.

1.3镇痛难受猛烈时考虑镇痛治疗在严密视察病情下，可注射盐酸哌替咤（度冷丁）不举荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品、654-2等，因前者会收缩Oddi括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹

4.

1.4抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用生长抑素及其类似物（奥曲肽）可以通过干脆抑制胰腺外分泌而发挥作用，主见在重症急性胰腺炎治疗中应用奥曲肽用法首次剂量推注

0.Img,继以2550g/h维持治疗［9,〜10］o生长抑素制剂用法首次剂量250g,继以250g/h维持；停药指证为临床症状改善、腹痛消逝和（或）血清淀粉酶活性降至正常［H］oH2受体拮抗剂和质子泵抑制剂（PPI）可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，除此之外，还可以预防应激性溃疡的发生,因此，主见在重症急性胰腺炎时运用主见蛋白酶抑制剂早期、足量应用，可选用加贝酯等制剂

4.

1.5血管活性物质的应用由于微循环障碍在急性胰腺炎，尤其重症急性胰腺炎发病中起重要作用，举荐应用改善胰腺和其他器官微循环的药物，如前列腺素E1缶U剂、血小板活化因子拮抗剂、丹参制剂等［12161〜o

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1.6抗生素应用对于轻症非胆源性急性胰腺炎不举荐常规运用抗生素对于胆源性轻症急性胰腺炎，或重症急性胰腺炎应常规运用抗生素胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌抗生素的应用应遵循抗菌谱为革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障三大原则故举荐甲硝［1坐联合［I奎诺酮类药物为一线用药，疗效不佳时改用伊木匹能或依据药敏结果，疗程为714天，特别状况下可延长应用〜要留意胰外器官继发细菌感染的诊断，依据药敏选用抗生素要留意真菌感染的诊断，临床上无法用细菌感染来说明发热等表现时，应考虑到真菌感染的可能，可阅历性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培育

4.

1.7养分支持轻症急性胰腺炎患者，只需短期禁食,故不需肠内或肠外养分重症急性胰腺炎患者常先施行肠外养分，一般710天，对于待病〜情趋向缓解，则考虑实施肠内养分将鼻饲管放置Treitz韧带以下起先肠内养分，能量密度为

4.187J/mL如能耐受则逐步加量应留意补充谷氨酚胺制剂一般而言，SAP患者须要的热量为800010000kJ/d,50%60%来〜〜自糖，15%20%来自蛋白，20%30%来自脂类，对于高脂血症患者，应削〜〜减脂肪类物质的补充先赐予要素饮食，从小剂量起先，2030ml/h,假如能量不足，可辅〜以肠外养分，并视察患者的反应，如能耐受，则渐渐加大剂量，最大可达100ml/ho进行肠内养分时，应留意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状、体征是否加重，并定期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血常规及肾功能等，以评价机体代谢状况，调整肠内养分的剂量AP时的高分解代谢导致脂肪、蛋白质的快速消耗，体重下降养分支持是AP整体治疗的一部分，在病程的早期即应起先非SAP患者不须要空肠养分或静脉养分，一般在病程的4天内即能进食SAP患者应赐予全胃肠外养分或肠内养分目前，英国或欧洲大陆更趋向于对此类患者赐予早期肠内养分病程的第3或4天，经内镜或在X线引导下给患者置入鼻空肠管，并赐予半量要素饮食能量密度变为

4.184J/ml,如能耐受，渐渐增量至全能养分配方传统的观点认为胰腺炎急性期不应进食，包括任何形式的肠内养分，否则会使病情恶化美国一组对轻型AP的探讨表明肠内养分与TPN对AP的治疗效果差异无显著性，但鼻肠喂养者费用和并发症发生率大大降低Kalfarentzos等探讨一组38例SAP的治疗，比较TPN与肠内养分治疗，患者的平均APCHEII评分为

11.5分（Glas-gow评分为4分），CRP均gt;280mg/L,两组间ICU时间、住院时间、死亡率均相像，但肠内养分组的费用是TPN组的1/3O假如肠内养分不能耐受，就必需行TPN治疗，养分液中应包括糖、蛋白、脂类，只有高脂血症患者不能使用脂类供能热能的需要量可根据Harris-Benedict公式计算，再乘上应激系数，也可用间接热能测定仪测定热能的须要量一般而言，SAP患者须要的热量为8000lOOOOkJ/d,50%-60%来自〜糖，15%20%来自蛋白，20%30%来自脂类〜〜

4.

1.8预防和治疗肠道衰竭对于SAP患者，应亲密视察腹部体征及排便状况，监测肠鸣音的变更及早赐予促肠道动力药物，包括生大黄、硫酸镁、乳果糖等;赐予微生态制剂调整肠道菌群应用谷氨酚胺制剂爱护肠道黏膜屏障同时可应用中药，如皮硝外敷病情允许下，尽可能尽早复原饮食或肠内养分对预防肠道衰竭具有重要意义

4.

1.9中医中药单味中药，如生大黄［17］，和复方制剂，如清胰汤、大承气汤加减被临床实践证明有效［18,19］o

4.

1.10急性胆源性胰腺炎（acute biliarypancreatitis,ABP）的内镜治疗举荐在有条件的单位

[20],对于怀疑或已经证明的ABP,假如符合重症指标和（或）有胆管炎、黄疸、胆总管扩张，或最初推断是单纯型胰腺炎，但在保守治疗中病情恶化的，应ERCP下行鼻胆管引流或ESTo

4.

1.11重症胰腺炎早期并发症的诊断与治疗

（1）ARDS:ARDS是全身炎症或原发性肺损伤的后果，肺泡内充溢炎症渗出物影响气体交换，X线胸片常显示两肺充溢性浸润有时，ARDS与心源性肺水肿很难区分，一般而言，心源性肺水肿PCWPgt;18mmHgoARDS的治疗主要为气管插管和机械通气，机械通气状况下，应留意压力、容量相关的肺损伤，潮气量应It;10ml/kg,最高吸气压应It;35cmH20举荐行PEEP治疗，以防肺泡塌陷，降低FiO2o

（2）急性肾功能衰竭:急性胰腺炎时，低血压、低血容量致肾脏血流灌注削减或肾小管坏死，诱发急性肾功能衰竭急性肾小管坏死可能与缺血、炎症损伤对肾小管细胞的破坏有关临床的特点是急性少尿，有以下指标存在即可诊断急性肾功能衰竭

①血清肌酢上升gt;44mol/L或高于基础值的50%;

②肌酎清除率削减gt;50%;

③须要透析治疗对于区分肾前性少尿（低血压或低血容量所致）与肾性少尿,排钠分数fractional excretionof filteredsodium,FENa的测定可能有帮助，一般而言，FENalt;1%表示存在肾前性缘由，FENagt;2%提示肾脏实质的损伤治疗上主要是支持治疗，保持血流淌力学指标的稳定，必要时透析治疗3低血压急性胰腺炎或SIRS的患者简单出现低血压平均动脉压It;60mmHg,并伴随高动力循环状态，全身血管阻力降低、血管扩张、心输出量增加，患者表现为心率加快、脉搏加快、四肢暖和，这与血容量不足所致的低动力型休克不同处理原则是严密监测血流淌力参数、输液，必要时可用血管活性药物4DIC:DIC是急性胰腺炎的罕见并发症，炎症释放的组织因子激活凝血系统导致血管内凝血，血小板及凝血因子的消耗又导致血小板削减、凝血时间延长，出血危急随之增加；胶原纤维蛋白的出现易使红细胞裂开，外周血中可见红细胞的碎片、裂开的红细胞；纤维蛋白原水平理论上应当下降，但炎症反应又使其增高，故一般在正常范围内DIC的处理特别困难，应当请血液病的医生一同参加，有血栓形成时应考虑肝素治疗5代谢性脑病SIRS时的脑病是脑缺血引起，患者表现为意识障碍，可出现脑电图的变更处理主要是维持血液循环，避开运用影响神志的药物预后与缺血严峻程度有关胰性脑病常被描述为澹妄，也可有语言障碍及肢体僵硬，准确的发病机制尚不清晰，可能是血液循环障碍的结果，也可能是一种独立的疾病或一种极度谴妄

4.2急性胰腺炎的中期治疗指急性胰腺炎发病1周之后，此期主要冲突转为脏器功能衰竭与坏死胰腺的感染如起病第1个月治疗后，重要脏器功能不全未能复原，此类患者的并发症发生率、死亡率将上升，而且感染的发生又将影响脏器功能有关此期的探讨常将留意力集中在坏死组织有无感染，并认为无菌性坏死不需外科手术治疗然而，无菌性坏死的患者中一部分病例会出现新的脏器功能衰竭并致不良后果，这部分患者可能是细针穿刺的结果不精确（假阴性），对此部分患者可考虑手术治疗同时，无菌性坏死的患者行手术治疗，的确有部分患者能获得好处，出现呼吸、心、肾等脏器功能的改善

4.3急性胰腺炎后期（并发症）的处理急性胰腺炎的后期并发症包括胰瘦、胃肠屡、假性囊肿形成、胰腺脓肿及血管并发症（肠系膜静脉血栓形成、假性动脉瘤）CT、MRI、US、血管造影、消化道钢餐造影、ERCP等影像学检查可发觉以上并发症一般而言，增加CT评价急性胰腺炎并发症最精确，该方法能区分胰腺的水肿与坏死，并能发觉大部分的并发症如静脉内运用造影剂有禁忌，增加MRI可替代增加CTOERCP、血管造影对胰胆管、血管并发症的诊断更好，US则是随访急性液体积聚或假性囊肿的最常用方法

4.4急性胰腺炎的手术问题急性胰腺炎临床表现为急剧的发作性上腹痛、恶性呕吐伴随血淀粉酶或脂肪酶上升，诊断常较明确，还可以通过CT、MRI作进一步检查对可疑病例，可行腹腔穿刺，对鉴别胃肠穿孔有主动意义，真正须要手术来帮助诊断的状况极少假如意外地在手术中发觉胰腺炎，应行胆囊切除术，并进行术中胆管造影，胆总管如有结石，应予取出

[21],但在此时期，不应对胰腺进行手术处理愈来愈多的非随机回顾性病例分析提示无菌性坏死胰腺保守治疗效果良好，瑞士的一组大样本病例回顾性分析显示起病2周内死亡的病例均未得到常规的抗生素治疗，换而言之，无菌性坏死的胰腺炎抗生素治疗的效果是确定的有学者认为，强化治疗72h病情不好转，应进行外科手术行腹腔内引流

[2225],但尚无随机探讨证明这种观点的正确性〜当临床有败血症的依据（一般在起病7天后），一般的微生物检测又无法明确时，应行CT检查，必要时进行CT引导下的FNA,穿刺物进行革兰染色并培育有明确的感染应主动进行手术引流，清除胰周、坏死处的脓液[261o如患者不能耐受手术引流，可在CT引导下置管引流，待病情好转后再清除感染的坏死组织外科手术的方法（传统的观点）经前腹壁的切口，探查腹腔脏器的坏死与感染，清除坏死组织，确定要探查结肠旁沟、胰周及胰腺部分患者横结肠可能受累坏死，遇此状况应行扩大的右半结肠切除术、回肠造口术、结肠黏膜造口术（或封闭结肠），不行将坏死的横结肠残留体内术后，应进行腹腔灌洗引流，灌洗量不少于12L/d,持续34天〜〜30%的患者因感染复发而需再次手术术后手术区域的静脉出血或渗血是特别麻烦的问题，可用凡士林纱布或类似的非粘性材料覆盖局部，并用大块纱垫包扎手术切口可以放开或缝合，切口处应进行规范的换药如进行再次手术，且无局部出血，可于腹腔内放置多处引流[2,27,28],每48h换药1次，直至肉芽增生，伤口愈合，此工作特别麻烦而且费时开放引流的术式有2种，经前腹壁的路径或经后腹壁的路径,那种术式更好，目前尚无法评价，但老年人、有脏器功能衰竭者应尽量选用创伤小的术式故理论上，如条件允许，应切除胆囊并检查胆总管有无结石急性液体积聚acute fluidcollection发生于病程早期,胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜；胰腺坏死pancreaticnecrosis增加CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织;假性囊肿pseudo-cyst有完整非上皮性包膜包袱的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等，多发生于急性胰腺炎起病4周以后；胰腺脓肿pancreatic abscess胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁急性液体积聚、假性囊肿及脓肿的引流约50%的液体积聚能在4周内自发汲取，不能汲取者渐渐被包袱形成单腔或多腔的假性囊肿，持续存在可产生局部压迫症状，致十二指肠或胆总管狭窄，胰体尾部的假性囊肿则压迫胃如假性囊肿发生感染，则确定形成胰腺或胰周的脓肿假性囊肿出现严峻压迫症状时,应行紧急引流减压术,可通假性囊肿、脓肿的治疗原则相同，可行内或外引流过ERCP将内支架放人裂开的胰管中引流也可选择剖腹手术或腹腔镜手术将囊肿壁与胃肠腔吻合内引流比外引流更平安胰腺脓肿的治疗效果比坏死组织感染的治疗效果要好脓肿渐渐被包袱，治疗原则与假性囊肿相像，但更常采纳外引流方式奇病毒，腮腺炎病毒，HIV,蛔虫症）、自身免疫性疾病（系统性红斑狼疮、干燥综合征）、1-抗胰蛋白酶缺乏症等

（3）经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者称为特发性2急性胰腺炎的发病机制

2.1胰酶异样激活学说［2］胰蛋白酶原的活化在AP发病早期的作用特别重要，胰蛋白酶的异样活化发生在包含有消化酶和溶酶体酶（如组织蛋白酶）的胞浆空泡小体内（共区域化理论），胰蛋白酶原的活化是靠组织蛋白酶B水解N端10个氨基酸来完成的劈开的区域称为胰蛋白酶原活化肽（TAP）活化的胰蛋白酶除接着激活胰蛋白酶原外还可激活多种消化酶原成为活化的消化酶，如糜蛋白酶、弹力酶、磷脂酶、竣肽酶、激肽释放酶等，引起酶促反应的级联，致使自身消化和胰腺炎胰蛋白酶抑制剂治疗重症急性胰腺炎（severe acutepancreatitis,SAP）正是基于这个理论

2.2细胞过度激活学说AP时单核巨噬细胞系统激活，其代谢产物过度刺激PMN,使其产生大量的细胞因子、趋化因子和炎症介质等物质，而且单核巨噬细胞自身能合成和释放多种细胞因子和炎症介质细胞因子和炎性介质不仅作用于胰腺局部，而且可扩展至全身，引起SIRS的发生［3］同时，SIRS作为机体的防卫反应必定会导致炎性细胞的趋化【参考文献】1中华医学会外科学会胰腺学组.重症急性胰腺炎诊治草案.中国好用外科杂志，2001,219:

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262.活动并即时合成和释放多种细胞因子，还能通过级联效应引发更多的细胞和细胞因子连锁反应，从而对机体产生重大影响因此，AP的严峻程度与SIRS亲密相关正是由于这些炎症介质所产生的一系列连锁反应促成SIRS和多器官功能衰竭人们已经相识到在AP时正是由于炎症介质的瀑布反应使胰腺局限性炎症反应进展为具有潜在危急的全身炎症反应因此，抑制炎症介质的产生和（或）阻断体内已产生的炎症介质的作用将可能改善SAP的预后，提高SAP的治疗效果

2.3胰腺微循环紊乱学说

[2]胰腺小叶是胰腺循环形态学的基本单位，其血供为树样分支，无吻合支，属终末血管,易痉挛、栓塞、血栓形成，诱发或加重APO胰腺组织对血流量的变更极为敏感SAP早期即发生胰腺血流灌注削减和毛细血管微循环障碍，造成血管内皮损伤，胰管通透性增加和氧自由基的生成，由此激活众多的炎症介质和细胞因子，最终进入SIRS状态胰腺血运障碍贯穿于AP的发生发展的全过程，胰腺坏死与胰腺灌流不足呈正相关因此，认为微循环障碍是AP恶化的一个重要因素，有学者用荧光标记自体红细胞测定胰腺毛细血管血流量，发觉SAP的胰腺毛细血管血流量和红细胞淤滞率分别为正常比照组的

46.7%、38%0有效的治疗策略应是改善微循环，爱护胰腺组织的活力，而不仅是维持血流淌力学的稳定

3.4感染因素

[2]胰腺和胰周组织的继发感染、坏死是SAP最为严峻的并发症之一，也是导致SAP死亡的主要缘由SAP合并感染在40%70%,常发生在发病后23周，对于SAP继发〜〜感染引起合并多器官功能衰竭的脓毒血症病例，其死亡率在50%以上感染来源可以是血源途径肠道细菌透壁移位、经腹水、经淋巴到血液途径、胆道途径以及经十二指肠到主胰管等进入胰腺感染的发生与胰腺坏死范围和程度有关，若胰腺坏死It;30%,感染机会较小因此，限制胰腺坏死组织继发感染在SAP治疗中具有重要的价值3急性胰腺炎的诊断

3.1急性胰腺炎临床表现腹痛是AP的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛可伴有恶心、呕吐发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染或继发真菌感染发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎AP还可具有以下全身并发症心血管系统由于血容量削减、血管扩张和全身性炎症反应综合征而出现心动过速和低血压呼吸系统则表现为肺不张、左侧胸腔积液和呼吸衰竭，有探讨表明胸腔积液的出现与SAP亲密相关并提示预后不良由于视网膜后动脉阻滞可出现普尔夏视网膜病变等少见并发症，临床表现为视力突然丢失、脱脂棉样外观和眼底渗出泌尿系统可出现少尿和急性肾功能衰竭横结肠坏死是SAP的致命性并发症体征上，轻症者仅为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征、腹水少数患者因脾静脉栓塞出现门静脉高压、脾脏肿大，罕见横结肠坏死腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块其他可有相应并发症所具有的体征

4.2协助检查

3.

2.1血清酶学检查强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变更仅作参考血清淀粉酶活性凹凸与病情不呈相关性患者是否开放饮食或病情程度的推断不能单纯依靠于血清淀粉酶是否降至正常，应综合推断血清淀粉酶持续增高要留意病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀粉酶血症等要留意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，尤其当血清淀粉酶活性已经下降至正常，或其他缘由引起血清淀粉酶活性增高，血清脂肪酶活性测定有互补作用同样，血清脂肪酶活性与疾病严峻度不呈正相关

3.

2.2血清标记物举荐运用C-反应蛋白CRP,发病后72hCRPgt;150mg/L提示胰腺组织坏死可能［4］动态测定血清白介素6IL-6水平增高提示预后不良

3.

2.3影像学诊断在发病初期2448h行B超检查，可以〜初步推断胰腺组织形态学变更［5］,同时有助于推断有无胆道疾病，但受急性胰腺炎时胃肠道积气的影响，对急性胰腺炎常不能作出精确推断举荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法必要时行增加CTCE-CT或动态增加CT检查依据炎症的严峻程度分级为A E级〜A级正常胰腺B级胰腺实质变更，包括局部或充溢的腺体增大C级胰腺实质及四周炎症变更，胰周轻度渗出D级除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚E级广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿A C级临床上为轻型急性胰腺炎；D E级临床上为重症急性胰〜〜腺炎［6,7］o

3.3急性胰腺炎临床分型及诊断

3.

3.1轻症急性胰腺炎mild acutepancreatitis,MAP具备急性胰腺炎的临床表现和生化变更，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好Ranson评分It;3分，或APACHE-II评分It;8分，或CT分级为A、B、Co

3.

3.2重症急性胰腺炎severe acute pancreatitis,SAP具备急性胰腺炎的临床表现和生化变更，且具下列之一者:局部并发症胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿；器官衰竭;Ranson评分3分；APACHE-II评分8分；CT分级为D、E对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为早发性重症急性胰腺炎early severeacutepancreatitis,ESAPo其定义为SAP患者发病后72h内出现下列之一者1肾功能衰竭血清Crgt;

2.Omg/dl;2呼吸衰竭PaO260mmHg;3休克收缩压80nlmHg,持续15min;4凝血功能障碍[PTlt;70%和或APTTgt;45s];5败血症Tgt;

38.5℃,WBCgt;

16.0109/L,BE4mmol/L,持续48h,血/抽取物细菌培育阳性；6全身炎症反应综合征SIRS Tgt;

38.5℃,WBCgt;

12.0109/L,BE

2.5mmol/L,持续48h,血/抽取物细菌培育阴性

（1）SAP的病理分期Steer ML将SAP的病理过程分为第一期，胰腺内消化酶的激活和胰腺细胞的损伤；其次期，胰腺内炎症因子反应和不同程度胰腺细胞坏死；第三期，胰腺进一步损伤和胰外变更，如SIRS和ARDSo

（2）SAP的病理生理分期SAP可分为3期一期，全身炎症反应期自发病至2周左右，此期的特点主要是损伤因素作用于人体造成全身过渡的炎症反应，常出现休克及多脏器功能不全；二期，全身感染期2周2个月左右，以全身细菌〜感染、深部真菌感染或双重感染为主要临床表现；三期，残余感染期时间为23个月，或更长〜主要表现为全身养分不良，存在后腹膜残腔，常有引流不畅,伴有消化道屡

3.

3.3诊断临床上不运用病理性诊断名词急性水肿性胰腺炎或急性坏死性胰腺炎，除非有病理检查结果临床上废弃急性出血坏死性胰腺炎、急性出血性胰腺炎、急性胰腺蜂窝炎等名称临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如急性胰腺炎（胆源性、重型、ARDS）,急性胰腺炎（胆源性、轻型）必需强调临床表现在诊断急性胰腺炎中的重要地位持续性中上腹痛、血清淀粉酶增高、影像学变更，解除其他疾病，可以诊断本病临床上应留意一部分急性胰腺炎患者从轻症急性胰腺炎转化为重症急性胰腺炎可能因此，必需对病情作动态视察除Ranson指标、APACHE-II指标外，其他有价值的判别指标有体重指数超过28kg/m2;胸膜渗出，尤其是双侧胸腔积液；72h后CRPgt;150mg/L,并持续增高等均为临床上有价值的严峻度评估指标4急性胰腺炎的治疗

4.1急性胰腺炎的早期处理

4.

1.1发病初期的处理和监护目的是订正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症内容包括血常规测定、尿常规测定、大便隐血测定、肾功能测定、肝脏功能测定、血糖测定、心电监护、血压监测、血气分析、血清电解质测定、X线胸片、中心静脉压测定动态视察腹部体征和肠鸣音变更记录24h尿量和出入量变更上述指标可依据患者详细病情作相应选择常规禁食，对有严峻腹胀、麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压在患者腹痛减轻/消逝、腹胀减轻/消逝、肠道动力复原或部分复原时可以考虑开放饮食

[8],起先以碳水化合物为主，逐步过渡至低脂饮食，不以血清淀粉酶活性凹凸作为开放饮食的必要条件

4.

1.2补液补液量包括基础须要量和流入组织间隙的液体量应留意输注胶体物质和补充微量元素、维生素。