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总论概述传染病Communicable diseases是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病感染性疾病infectious diseases是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科感染及免疫一.感染infection是病原体及人体之间相互作用的过程机会性感染opportunistic infection当某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离开固有的寄生位置而到达不习惯的寄生部位，平衡不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染首发感染primary infection人体初次被某种病原体感染重复感染reinfection人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染混合感染coinfection人体同时被两种或两种以上的病原体感染重叠感染superinfection人体于某种病原体感染的基础上再被别的病原体感染继发性感染secondaryinfection在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染
1.二.感染过程的表现
2.病原体被清除非特异性免疫和特异性免疫
3.隐性感染covert infection又称亚临床感染是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现大多数病原体感染都以隐性感染为主结局大多数获特异性免疫，病原体被清除；少数人转变为无症状携带者，病原体持续存在于体内显性感染overt infection又称临床感染是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现结局病原体被清除，感染者获较为稳固的免疫力；免疫力不
2.溃疡性结肠炎
3.慢性血吸虫病
（三）中毒型菌痢的鉴别诊断
1.休克型应及其它感染性休克鉴别
2.脑型应及乙型脑炎区别
九、治疗
（一）
九、治疗急性菌痢
1.一般治疗包括隔离，饮食及水电解质平衡
2.病原治疗
①喳诺酮类
②磺胺类
③其它
3、对症治疗对高热腹痛及严重毒血症做相应处理
（二）慢性痢疾
1、全身治疗病原治疗
①通过药敏实验选择有效抗生素
②联合两种以上抗生素
③保留灌肠
3.对症治疗
（三）中毒型痢疾
1.一般治疗除按急性菌痢处理外，加强护理，密切观察BP、R、P意识及瞳孔变化
2.病原治疗选择有效抗生素静脉用药
3、对症治疗
（1）降温镇静
（2）抗休克
①扩充血容量及纠正酸中毒低右500ml（10-15ml/kg）平衡盐液500ml、（10T5ml/kg）5%碳酸氢纳250ml（3-5ml/kg）
②血管活性药物药物山葭着碱剂量成人10-60mg/次儿童1一2mg/kg/次用法反复（1015分）静脉注射；〜指征面色红润，四肢变暖；心率加快，血压回升；瞳孔扩大升压药只有在上述方法无效时使用
③保护重要脏器功能
④皮质激素的应用
（3）脑水肿及呼吸衰竭的防治:
①脑水肿的处理
②血管活性药物及皮质激素的应用
③呼吸衰竭的处理
十、预防采用以切断传播途径为主的综合措施伤寒名解
1.伤寒（Typhoid fever）是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病临床特征为持续发热、表情淡漠、神经系统中毒症状及消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝肿大和白细胞减少等有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症
2.慢性带菌者排菌期限超过3个月者
一、
3.复发症状消失后广2周再次发作，临床表现及初次发作相似，血培养又转为阳性
二、
4.再燃病后23周体温开始下降，尚未达正常时又再上升再发热期间血培养可为阳性，此时症状再〜次加剧，可能及菌血症未被控制有关
三、
5.肥达试验（widal test）伤寒血清凝集反应，应用伤寒沙门菌及H抗原，副伤寒甲、乙、丙的鞭毛抗原共5种抗原，检测患者血清中的相应抗体，对伤寒、副伤寒有辅助诊断价值伤寒杆菌，革兰阴性，沙门菌属I）组，具有菌体细胞壁脂多糖抗原（0抗原）和鞭毛抗原（H抗原）对寒冷、干燥的抵抗力较强，可在干燥的污物、水和食物中存活2-3周病理特征为全身网状内皮系统的增生性反应，主要以小肠孤立淋巴结及几何淋巴结增生坏死显著
五、流行病学传播途径粪口途径水源污染为主要途径，可引起暴发流行流行特征夏秋季多见，学龄儿童和青少年易患
六、发病机制和病理改变伤寒杆菌内毒素是重要的致病因素持续发热是由病灶中的巨噬细胞和中性粒细胞释放内源性致热源所致
七、临床表现典型伤寒病程4-5周
1.初期（第1周）发热，3-7天后达高峰，伴有乏力、纳差、恶心等
2.极期（第2-3周）
（1）发热主要热型为高热、稽留热，少数为张弛热、不规则热型
（2）神经系统中毒症状表情淡漠，反应迟钝，耳鸣耳聋，重者嗜睡澹妄，颈项强直,昏迷
（3）相对缓脉
（4）玫瑰疹主分布在胸、腹及背部
（5）消化系统症状腹胀，便秘多见，右下腹有深压痛
（6）肝脾肿大，出血，肠穿孔常在本期出现
3、缓解期（第4周）体温出现波动开始下降，食欲好转、腹胀渐渐消失，但是伴有并发症
4、恢复期（第5周）体温正常，症状消失一般在1个月左右完全康复
五、实验室检查1细菌学检查血培养一一确诊的依据病程在12周的性率为8090%〜〜2血清学检查
（1）肥达反应抗体的凝集效价5在1/
80、H抗体在1/160以上，可确认为阳性
八、治疗病原疗唾诺酮类药物首选流行性脑脊髓膜炎名解.
一、流脑是由脑膜炎奈瑟氏菌（脑膜炎双球菌）经呼吸道传播的一种急性化脓性脑膜炎，主要表现为突然高热、剧烈头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点及脑膜刺激症状，部分可有败血症休克和脑实质损害本病冬春季多发，儿童多见.病原学脑膜炎球菌或称奈瑟氏菌，G阴性，体是唯一天然宿主；专性需氧，血液和巧克力培养基在的co2浓度下生长旺盛立即送检或在床旁直接接种病力内毒素、自溶酶
二、流行病学
1.传染源菌者，是主要传染源，A群为主，非流行期间以B群多见
3.易感人群6月14岁发病高〜
4.流行特征春冬季节
四、病理
1、败血症主要为血管内皮损伤血管壁炎症、坏死，血管内血栓形成，血管周围出血导致皮肤及内脏出血
2.脑膜炎主要病变部位在软脑膜和蛛网膜表现为脑膜血管充血、出血、渗出，大量纤维蛋白及血浆外渗、中性粒细胞浸润，导致脑脊液化脓性改变
五、临床表现潜伏期110天，平均23天〜〜普通型
1.上呼吸道感染期部分有地低热、咳嗽、眼痛等感症状
12、败血症期2发热及全身中毒症状3皮肤粘膜瘀点瘀斑7090%〜3脾大3膜炎期此期多及败血症期同时存在1发热及全身中毒症状加重2皮肤粘膜瘀点及瘀斑3颅压升高表现4脑膜刺激症状5意识障碍及抽风等表现6口唇疱疹
4.恢复期体温降至正常，各种症状消失，皮肤瘀点大部分被吸收
六、实验室检查
1、血象WBC白细胞升高，中性粒细胞明显著增多
2.脑脊液检查压力升高;外观混浊；白细胞升高明显，以中性粒细胞为主;蛋白质含量升高，糖及氯化物明显减低
3、细菌学检查血及脑脊液细菌培养阳性对临床确诊有重要意义
十、治疗普通型病原治疗在流脑应用抗生素时，既要考虑抗生素的敏感性，同时应考虑抗生素通过血脑屏障的能力
（1）青霉素1030%通过血脑屏障，故要求大剂量目前无耐药〜
（2）氯霉素有良好的抗菌活性易通过血脑屏障，达血浓度的3050%〜成人23g/日，儿童50mg/日，57日副作用明显，不首选〜〜
（3）头抱类抗菌作用强易通过血脑屏障副作用小价格贵，费用高
（4）磺胺类SD、SMZ抗菌作用强，但已有耐药易通过血脑屏障，5070%作用有血液、肾损害〜及过敏病毒性肝炎概述病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病按病原学分类,目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎各种病毒性肝炎的临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝大为主，部分病例可有黄疸甲、戊型经粪口途径传播，表现为急性肝炎；乙型、丙型、丁型主要经胃肠外途径传播，大部分患者呈慢性感染，并可发展为肝硬化和肝细胞癌
1.
一、病原学
2.HAV无包膜，基因组为单股RNA,能感染人的血清型仅一个，对外界抵抗力较强，但对福尔马林、氯等消毒剂及紫外线敏感
3.HBV感染者血清中存在三种形式的颗粒一一1）大球形颗粒又名Dane颗粒，为完整的HBV颗粒，含环状双股DNA.HBsAg、DNA聚合酶、核心蛋白2）小球形颗粒3）丝状或核状颗粒后二者仅由HBsAg构成血清中一般以2）最多，1）最少HBV基因组中有四个开放读框（0RF）分别位于长链其中S区编码前S1蛋白（PreSl）,前S2蛋白（PreS2）及HBsAg；C区由前C基因和C基因组成，前C基因编码HBeAg,C基因编码HBcAg；P区最长，编码逆转录酶/DNA聚合酶、RNA酶H等多种功能蛋白以参及HBV的复制；X区编码X蛋白，即HBxAg,可能反式激活多种调控基因，参及原发性肝细胞癌的发生注意HBV基因组易突变，S基因突变可引起HBsAg亚型改变及HBsAg阴性的乙型肝炎,前C区变异可引起HBeAg阴性、抗HBe阳性的乙型肝炎，C区突变可致抗HBc阴性的乙型肝炎，P区突变可导致复制缺陷或复制水平的降低结果影响血清学指标的检测，疫苗接种失败，肝炎慢性化，重型肝炎，HCC的发生等HBV抵抗力很强，对
0.2%新洁尔灭及
0.5%过氧乙酸敏感
3.HCV:对有机溶剂敏感基因组为单股正链RNA,编码区由5端依次为核心蛋白区C,包膜蛋白区El,E2/NS1,非结构蛋白区NS2,NS3,NS4,NS5其具有显著的异质性，E2/NS1区的变异度最大，此区含有两个高变区HVR1/HVR2O同一病例存在准种特性Quasispecies,即体内的HCV是由一系列不同的但紧密相关的基因群体组成，在群体中有优势株和非优势株
4.HDV:是一种缺陷病毒，复制需要HBV辅佐，以提供HBsAg作为外壳基因组为单股负链RNAHDVAg为唯一抗原成分，仅有一个血清型
5.HEV无包膜，基因组为单股正链RNA,在碱性条件下稳定
6.其他GBV—C/HGV,TTV等
二、流行病学丽戊肝W TF传染源一急性期患者和急慢性患者和病一急慢性患者和病急慢性患者和一急性期患者和亚临床感染者毒携带者毒携带者病毒携带者亚临床感染者传播途径粪口途径母婴、血液体液、同乙肝，但较局限同乙肝，及其同同甲肝，粪便污染性接触传播输血及血制品等途径时或重叠感染水源引起暴发流行易感人群抗HAV阴性者抗HBs阴性者人群普遍易感，感染普遍易感未感染者易感,成年多为隐性感染婴幼儿最危险后无保护性免疫多发生显性感染可产生持久免疫流行特征有地区差异，及年西南地区发病率原慢性HBV感染者、晚龄、性别、家族有关较高期妊娠感染HEV病死率高
三、发病机制及病理改变
（1）
（一）发病机制
（2）甲肝感染早期细胞免疫其主要作用，后期体液免疫亦参及其中
（3）乙肝肝细胞病变主要由细胞免疫所致靶抗原主要是HBcAg,效应细胞主要是特异性细胞毒性T淋巴细胞机体免疫反应不同，导致临床表现各异
（4）机体处于免疫耐受状态，多成为无症状携带者
（5）机体免疫功能正常时，多表现为急性肝炎经过
（6）机体免疫功能低下、不完全耐受、自身免疫反应产生、HBV基因突变逃避免疫清除等情况下，可导致慢性肝炎
2.机体处于超敏反应，导致肝细胞大片坏死，发生重型肝炎
3.丙肝肝细胞损伤机制（l）HCV直接杀伤作用
（2）宿主免疫因素
（3）自身免疫
（4）细胞凋亡HCV感染慢性化的机制
（1）HCV的高度变异性
（2）HCV对肝外细胞的泛嗜性
（3）HCV在血液中的滴度低，免疫原性弱，机体免疫应答水平低下，造成病毒持续感染
4.丁肝HDV复制效率高，抗原性较强，宿主免疫反应参加了肝细胞的损伤
5.戊肝细胞免疫为引起肝细胞损伤的主要原因
（二）病理改变
1.基本病变肝细胞变性（气球样变、嗜酸性变）坏死（单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、碎屑状坏死、桥接坏死、融合坏死），同时伴有不同程度的炎症细胞（主要为CD4+、CD8+T淋巴细胞）浸润，间质增生（Kupffer细胞、间叶细胞和纤维母细胞，细胞外基质增多和纤维化）和肝细胞再生（网状支架塌陷时，再生的肝细胞可排列成结节状，导致肝小叶结构紊乱）
2.各临床型肝炎的病理特点
（1）急性肝炎肝脏肿大，肝细胞气球样变和嗜酸性变，形成点、灶状坏死，汇管区炎症细胞浸润，坏死区肝细胞再生，网状支架和胆小管结构正常如有碎屑状坏死则极可能转为慢性
（2）慢性肝炎病理诊断主要按炎症活动度和纤维化程度进行分级（G）和分期（S）,如炎症活动度（G）级汇管区及周围小叶期纤维化程度0无炎症无炎症0无1汇管区炎症变性及少数点、灶状坏死灶1汇管区、窦周及小叶内纤维化2轻度碎屑状坏死点灶状坏死或嗜酸性小体2汇管区纤维间隔形成，保留3中度碎屑状坏死融合坏死或见桥接坏死3小叶结构紊乱，无肝硬化4中度碎屑状坏死桥接坏死范围广，多小叶坏死4早期肝硬化纤维化程度（S）下:炎症活动度（G）纤维化（S）轻度慢性肝炎P26^2小叶中度慢性肝炎313〜重度慢性肝炎424〜重型肝炎
（3）a.急性重型肝炎坏死肝细胞占2/3以上，肉眼观肝体积明显缩小，坏死区充满大量红细胞而呈红色，残余肝组织淤胆而呈黄绿色，故称红色或黄色肝萎缩b.亚急性重型肝炎肝细胞亚大块坏死，面积小于1/2o肝小叶周边可见肝细胞再生伴小胆管增生，肉眼见肝脏表面大小不等的小结节c.慢性重型肝炎在慢性肝炎或肝硬化病变的背景上出现亚大块或大块坏死，可见桥接及碎屑状坏死
（4）肝炎肝硬化
①活动性肝硬化肝硬化伴明显炎症，假小叶边界不清
②静止性肝硬化肝硬化结节内炎症轻，假小叶边界清楚
（5）其他慢性无症状携带者；淤胆型肝炎一毛细胆管内胆栓+肝细胞内胆色素潴留+急性肝炎
四、临床表现
（一）分型急性肝炎（急性无黄疸型和急性黄疸型肝炎），慢性肝炎（轻、中、重三度），重型肝炎（急性、亚急性、慢性三型），淤胆型肝炎，肝炎肝硬化
（二）潜伏期甲肝26周，平均4周乙肝厂6月，平均3个月丙肝2周6月，平均40日丁肝4〜〜〜20周戊肝29周，平均6周〜三临床经过
1.急性肝炎1急性黄疸型肝炎24个月〜黄疸前期5~7天甲、戊型起病较急，其余各型起病相对较缓全身中毒症状；消化道症状；尿色加深变黄，可呈浓茶色；血清ALT升高黄疸期26周全身症状、消化道症状均好转；尿色加深，皮肤及巩膜出现黄疸；肝大，肝功能检查〜明显异常恢复期2周4个月症状逐渐消失，尿色变淡，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能恢复正常〜2急性无黄疸型肝炎3个月以内无黄疸，其他临床表现相似于黄疸型，但起病较缓慢，症状较轻，主要表现全身乏力，食欲下降，恶心，腹胀，肝区痛，肝大，有轻压痛及叩痛等
2.慢性肝炎急性病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史，而因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者发病日期不明确或虽无肝炎病史,但根据相关检查综合分析符合慢性肝炎表现者1轻度病情较轻，肝功能指标仅一项或两项轻度异常2中度症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间3重度有明显或持续的肝炎症状，伴肝硬化的表现凡AW32g/L,Bil正常上限的5倍，PTA60%40%,CHE4500U/L,四项中有一项者，可诊断为重度慢性肝炎〜
3.重型肝炎最严重的一种类型，所有肝炎病毒均可引起，但甲型、丙型少见1急性重型肝炎又称暴发型肝炎，2周内出现肝功衰竭，严重消化道症状，迅速出现神经、精神症状，肝性脑病H度以上，黄疸急剧加深，肝浊音界进行性缩小，有出血倾向，凝血酶原时间明显延长，活动度PTAV40%2亚急性重型肝炎又称亚急性肝坏死，以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出现肝衰，极度乏力，食欲缺乏，频繁呕吐，腹水征+,黄疸进行性加深，胆红素每天上升
217.lumol/L或大于正常值10倍，肝性脑病II度以上，有明显出血倾向，凝血酶原时间明显延长，活动度PTAV40%,晚期可有难治性并发症3慢性重型肝炎:临床表现同亚急性，但有以下发病基础a.慢性肝炎或肝硬化病史b.慢性HBV携带病史c.无肝病史及无HBsAg携带史，但有慢性肝病体征、影像学改变及生化检测改变d.肝穿刺检查支持慢性肝炎e.慢性乙型或丙型肝炎、或慢性HBsAg携带者重叠其他肝炎病毒感染
4.淤胆型肝炎以肝内淤胆为主要表现，又称为毛细胆管炎型肝炎自觉症状较轻，黄疸较深，有皮肤瘙痒，大便颜色变浅，肝大肝功能检查血清胆红素升高以直接胆红素为主,PTA60%,r-GT,ALP,TBA（总胆汁酸），CHO（胆固醇）等升高
5.肝炎肝硬化根据肝炎情况分为活动性及静止性两型，前者有慢性肝炎活动的表现和门脉高压征表现，后者则无肝脏炎症活动的表现，症状轻或无根据肝组织病理及临床表现分为代偿性肝硬化（早期肝硬化，属Child-Pugh A级,可有门脉高压征，但无腹水、肝性脑病或上消化道大出血）和失代偿性肝硬化（中晚期肝硬化，属Chi Id—Pugh B.C级，由明显肝功能异常及失代偿征象）
五、实验室检查
（一）肝功能检查
1.血清丙胺酸转氨酶（ALT）测定ALT（GPT）最常用,是肝细胞非特异性损伤的指标急、慢性肝炎时ALT均升高，重型肝炎时若黄疸迅速加深而ALT反而下降，则表明肝细胞大量坏死，称为胆一酶分离
2、天门冬氨酸转氨酶（AST）测定AST（GOT）测定意义同ALT,但特异性较ALT低肝细胞大量坏死时AST升高明显
3.丫谷氨酸转肽酶（丫-GT）和碱性磷酸酶（ALP）测定急、慢性肝炎时均升高，如升高幅度超过正常值45倍以上时，应高度怀疑肝外梗阻性黄疸，有鉴别诊断意义
4.血清白球比例〜测定白/球（A/G）正常比值
1.
52.5:1,如A/G比〜例降低或倒置有助于慢性活动性肝炎及肝硬化的诊断，反映肝功能的显著下降
5.血、尿胆红素测定
6.凝血酶原时间（PT）测定PT为肝损害的敏感指标，凝血酶原主要由肝脏合成，肝病时PT长短及肝损害程度成正比PT延长1倍以上或其活动度PTAV40%时提示肝损害严重（PTA二对照PT-（对照X
0.6）/病人PT-（对照X
0.6）X100%）
7、胆固醇（Ch）测定Ch在肝细胞微粒体内合成，严重肝损害时Ch下降如患者黄疸进行性加深，而Ch下降（胆一胆分离）表明肝细胞严重坏死“一高三低”现象（TBIL PTA、Ch、ALT!）是重症肝炎的实验室指标，也是重肝发展至晚期及预后不良的征兆
8、血氨测定肝性脑病时升高
（二）病毒标志物检测
1.甲型肝炎抗HAV-IgM现症感染抗牢固，再受感染而发病；小部分成为慢性病原携带者病原携带状态（carrier state）:无明显临床症状而携带病原体按病原体种类分带病毒者，带菌者，带虫者
4.按发生和持续时间长短分潜伏期携带者，恢复期携带者，慢性携带者按携带持续时间分急性携带者（＜3months），慢性携带者（＞3months）潜伏性感染（latent infection）病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可以长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染在此期间，病原体一般不排出体外（系非感染源，不同于病原携带状态）注意1）隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染所占比重最低2）上述五种表现形式在一定条件下可相互转变
1.三.感染过程中病原体的作用
2.侵袭力（invasiveness）:是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力
3.毒力（virulence）:内外毒素和其他毒力因子
4.数量（quantity）同一种传染病中，入侵病原体的数量一般及致病能力成正比变异性（variability）:
（1）境、药物、遗传等因素（人工培育多次传代使病原体的致病力减弱；在宿主之间反复传播可使致病力增强
（2）原体的抗原变异可逃逸机体的特异性免疫作用而继续引起疾病四.感染过程中免疫应答的作用
1.有利于机体抵抗病原体入侵及破坏的保护性免疫应答a.
（1）非特异性免疫b.天然屏障b.吞噬作用c.体液因子
（2）特异性免疫a.细胞免疫b.体液免疫
2.促进组织损伤和病理改变的变态反应I、II、III（免疫复合物型）、IV（细胞介导型）四型超敏反应，后二者最常见传染病的发病机制HAV-IgG既往感染，获得免疫HAV颗粒粪便中检出
2、乙型肝炎血清HBVM测定（三大抗原抗体测定）HBV-DNA定量血清及肝组织均可检出HBV-DNAP不常用
3.丙型肝炎抗HCV-IgM急性期及慢性感染复制期抗HCV-IgG非保护性抗体，长期存在HCV-RNA定量病毒复制指标，抗病毒药物疗效观察肝组织HCAg免疫组化法
4.戊型肝炎抗HEV-IgM和IgG近期感染指标HEV颗粒粪便中发病2周内检出
5.丁型肝炎血清HDAg急、慢性期均可检出抗HD-IgM急性早期、慢性感染HDV复制抗HD-IgG慢性HDV感染持续升高HBV+HDV（混合）抗HBc-IgM（+）HBV+HDV（重叠）抗HD-IgM（+）抗HBc-IgG（+）抗HBc-IgM（-）o肝组织HDAg免疫组化法HDV-RNA分子生物学
（三）肝穿刺活检判定慢性肝炎病变程度，免疫组化查肝炎病毒型别
（四）超声检查动态观察肝、胆、胰、脾形态学变化长期携带者应作为常规检查以明确组织结构的变化
（五）其他检查血、尿常规，AFP测定
六、诊断
（一）流行病资料
（二）临床表现
（三）实验室检查（生化及病原学检测）
（四）病理诊断
1.急性无黄疸型肝炎
（1）流行病资料接触史、注射史、血制品应用史、不洁饮食史
（2）症状乏力、纳差、恶心、厌油、腹胀
（3）体征肝肿大、压痛、肝区叩痛、患儿肝大明显，脾大多见
（4）血清ALT活力增高
（5）病原学检测阳性
2.急性黄疸型肝炎符合以上5条,血清胆红素＞
17.lumol/L或尿胆红质阳性,并排除其他原因引起的黄疸
3、慢性肝炎
（1）既往有乙、丙、丁型肝炎或HBsAg携带史或急性肝炎超过半年
（2）目前仍有肝炎症状，体征及肝功能异常者
（3）发病日期不明或无肝炎史，但影像学或肝活检符合慢性改变或症状、体征、化验综合分析也可作出相应诊断
（4）肝损害程度轻度、中度、重度
4.重型肝炎三型诊断按临床表现部分所述内容进行
5.淤胆型肝炎
6.肝炎肝硬化
七、鉴别诊断
（一）其他原因引起的黄疸
1.溶血性黄疸
2.肝外梗阻性黄疸:
（二）其他原因引起的肝炎
1.非嗜肝病毒EBV、CMV、腮腺炎病毒等
2.感染中毒性
3.药物性
4.酒精性
5.血吸虫病性
6.肝豆状核变性
八、预后
（一）急性肝炎预后好，妊娠期合并戊肝病死率高，达20%左右
（二）慢性肝炎乙肝10%,丙肝50%转为慢性，部分可发展为肝硬化甚至肝癌
（三）重症肝炎:预后差，死亡率达70%以上，治疗及时，并发症少者相对较好
（四）淤胆型肝炎急性预后好，慢性可导致胆汁性肝硬化
（五）肝炎肝硬化预后差
九、治疗目前尚无特效治疗方法原则休息、营养为主，辅以适当药物，避免损肝诱因
（一）急性肝炎
1、休息，卧床休息至病情缓解
2、饮食清淡易消化食物为主
3.药物治疗
（1）维生素类维生素B
6、C、E等
（2）保肝药物12种口服或肌注
（3）消化道〜症状重、呕吐者可补充10%葡萄糖+VitC
（4）黄疸明显、上升快，可静点清开灵，茵桅黄注射液等
（5）有重肝倾向者及时按重肝治疗方案进行
4.抗病毒治疗适用于急性丙型肝炎患者，常用a-干扰素300万u,隔日一次肌注，疗程36月同时合用利巴韦林800lOOOmg/日，口服，疗效可达70%左右〜〜
（二）慢性肝炎L休息急性发作适当休息，好转后动静结合
2.饮食高蛋白质、高维生素饮食，禁饮酒
3.改善肝功能轻度维生素类和一般保肝、降酶药中重度加强保肝、支持治疗（人血白蛋白、肝安等）
4.免疫调节治疗胸腺素、胸腺肽、香菇菌多糖片等
5.抗病毒治疗适应症相当首选干扰素，也可先用拉米夫定将病毒由高复制转为低复制后再用干扰素抗病毒，抗纤维化，并辅以苦参素升白细胞及抗病毒
（1）干扰素是目前治疗乙、丙型肝炎最有效的抗病毒药，能够刺激单核巨噬系统产生防御性的细胞因子，提高机体免疫力从而保护肝脏抗纤维化，抗肿瘤干扰素治疗乙肝的指征慢性病毒性肝炎及代偿期肝硬化a、HBV复制HBeAg、HBV-DNA（病毒定量＜106拷贝/毫升）或抗HBc-IgM阳性b、肝脏轻度炎症活动，ALT升高不超过正常值上限的10倍即400单位/毫升，2—4倍效果最佳干扰素治疗丙肝的指征a、血清HCV-RNA阳性或抗HCV阳性b、ALT升高或肝穿活检证实为慢性肝炎干扰素的剂量和疗程a、剂量3MU6MU/次（HBV）3MU/次（HCV）b、用法〜及疗程3次/周，肌注，疗程6月1年（HBV）06月1年或更长，联用利巴韦林800lOOOmg日/次（HCV）〜〜o300万单位--每日一次达一月后改为隔日一次共9个月500万单位--每日一次达一月后改为隔日一次共4-6个月干扰素治疗的禁忌症a、血清胆红质升高＞2倍正常值上限34o2,转氨酶超过正常值上限的10倍，病毒定量＞106拷贝/毫升b、失代偿期肝硬化c、自身免疫性疾病类风湿性关节炎等d、有重要脏器病变（严重心、肾疾病、糖尿病、甲低或甲亢、神经精神异常）e、5-6岁儿童，肝功正常，即使病毒复制很高亦不选用干扰素治疗的副作用a、治疗初期上感样症状b、骨髓抑制c、神经精神症状d、诱发自身免疫性疾病e、皮疹、脱发等停药指征连续使用三天不能控制的发热、血白细胞＜2-3X109
（2）核昔类药物a、拉米夫定（Lamivudine,3TC）:为核昔类似物，有较强的抑制HBV作用主要通过抑制DNAP（聚合酶）及CCC—DNA（共价闭合环状DNA）的合成（逆转录酶）而达到抑制HBV作用适应症HBV-DNA高复制状态（病毒定量＞106拷贝/毫升）PCR扩增依次为105拷贝/毫升无症状的乙肝病毒携带者，高拷贝状态代偿期肝硬化伴或活动性病毒复制不宜用干扰素治疗HBV-DNA前C区变异（HBeAg阴性HBeAb阳性）阻断乙肝病毒的垂直传播肝移植术后清除体内残存病毒HIV合并HBV感染者重型肝炎患者副作用基因突变（20年后发生YMDD变异，即DNA聚合酶基因靠近YMDD序列附近发生突变）疗效判断生化指标转氨酶两次均复常病毒复制指标HBV-DNA病毒定量V105拷贝/毫升乙肝系列:HBeAg阴性HBeAb阳性组织学指标肝炎炎症及纤维化指标积分小于2分用法lOOmg/日，疗程14年用至HBeAg/抗HBe的血清转换后才考虑停药，长期使用可出现病毒变异（YMDD〜变异）和耐药b、其他单磷酸阿糖腺甘、泛昔洛韦、阿地福韦等
（三）重型肝炎的治疗
1.一般及支持治疗
（1）绝对卧床休息，加强护理，严观病情
（2）低蛋白饮食
（3）保证充足热量，维生素类，注意水电平衡，防低钾、低血糖
（4）加强支持疗法人血白蛋白、新鲜血浆
2、对症治疗
（1）防治出血
（2）防治肝性脑病a、降低血氨乙酰谷酰胺b、对抗假神经介质左旋多巴200300mg/日，禁用B6c、维持氨基酸平衡支链氨基酸，肝安注射液等
（3）防治继发感染〜选用适当抗生素
（4）防治肝肾综合征:合理利尿，保证血容量充足
（5）促进肝细胞再生促肝细胞生长因子、胰高血糖素-胰岛素疗法
3.免疫调节治疗胸腺因子-a
14、人工肝支持治疗
5、肝移植
（四）淤胆性肝炎保肝治疗及应用皮质激素治疗、利胆剂（思美泰）
（五）肝炎肝硬化
（六）慢性乙、丙型肝炎病毒携带者
十、预防
（一）控制传染源
1.隔离患者
2.管理病原携带者
（二）切断传播途径
1、甲、戊肝加强饮食及个人卫生
2、乙、丙、丁肝防止血液、体液传播为重点，防止医源性传播
（三）保护易感人群
1、主动免疫甲肝甲型肝炎减毒活疫苗乙肝基因工程乙肝疫苗HBsAg（+）孕妇的新生儿，应注射乙肝疫苗+HBIG（乙肝高效价免疫球蛋白）
2、被动免疫甲肝丙球、人免疫球蛋白乙肝HBIGo肾综合症出血热（HFRS）概述肾综合症出血热是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染源临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要临床表现典型病例病程呈五期经过
一、病原学宿主动物和传染源（HostSourse ofInfection）黑线姬鼠Apodemus agrarius传播途径Route ofTransmission
1.动物源性传播1呼吸道传播2消化道传播五.传染病的发生及发展具有疾病发展的阶段性入侵门户、机体内定位、排出途径六.组织损伤的发生机制直接侵犯、毒素作用、免疫机制七.重要的病理生理变化发热、代谢改变、内分泌改变传染病的流行过程及影响因素1八.流行过程的基本条件
21.传染源source ofinfection:是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物3患者2隐性感染者3病原携带者4受感染的动物
12.传播途径route oftransmission:病原体离开传染源到达另一个易感者的途径2呼吸道传播2消化道传播3接触传播4虫媒传播5血液、体液传播3群易感性对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者susceptible person,他们对病原体都具有易感性susceptibility当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行传染病的周期性periodicity:某些病后免疫力很巩固的传染病，经过一次流行之后，需待几年当易感者比例再次上升到一定水平时，才会发生另一次流行的现象九.影响流行过程的因素
1.自然因素地理、气象、生态等自然疫源性疾病某些自然生态环境为传染病在野生动物之间的传播创造良好条件，人类进入这些地区时亦可受感染，又称为人兽共患病zoonosis o
2.社会因素社会制度、经济状况、生活条件、文化水平等传染病的特征十.基本特征
1.有病原体Pathogen
2.有传染性infectivity这是传染病及其他感染性疾病的主要区别
3.有流行病学特征epidemiologic feature1散发性发病sporadic occurrence:某传染病在某地区近几年来发病的一般水平2流行epidemic:当某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平时称为流行⑶大流行pandemic:若某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行4暴发流行epidemic outbreak:传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者
4.有感染后免疫postinfection immunity:免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物如毒素的特异性免疫H^一.临床特点
21.病程发展的阶段性1潜伏期incubation period从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，相当于病原体在体内繁殖、转移、定位、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程前驱期prodromal period从起病至临床症状明显开始的时期，通常是非特异性的3症状明显期period ofapparent manifestation:在此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分表现4恢复期convalescent period:当机体的免疫力增长至一定程度，体内的病理生理过程基本终止，患者的症状体征基本消失在此期间体内可能还有残余的病理改变或生化改变再燃recrudescence:当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高,初发病的症状及体征再度出现的情形复发relapse指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形后遗症sequela指某些传染病的患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形多见于以中枢神经系统病变为主的传染病
2.常见的症状和体征1发热三个阶段体温上升期、极期、体温下降期五种热型稽留热、弛张热、减息热、回归热、不规则热⑵发疹许多传染病在发热的同时伴有发疹，称为发疹性传染病皮疹分为外疹和内疹即粘膜疹（疹子出现的时间和先后次序水痘风疹第1天，猩红麻疹次第连（
2.3日），斑疹伤寒第5日，伤寒再接第6天）形态包括斑丘疹、出血疹、疱疹、尊麻疹
（3）毒血症状病原体的各种代谢产物，包括细菌毒素在内，可引起除发热以外的多种症状
（4）单核-吞噬细胞系统反应充血、增生，肝脾淋巴结肿大
3.临床类型急性、亚急性、慢性型轻型、典型（中型、普通型）、重型、暴发型传染病的诊断
（一）.临床资料
（二）.流行病学资料
（三）.实验室及其他检查资料
1.一般实验室检查
2.病原学检查
3.特异性抗体检测
4.其他检查内镜、影像学检查、活体组织检查传染病的治疗
（一）.治疗原则坚持综合治疗的原则即治疗、护理、隔离及消毒并重，一般治疗、对症治疗及病原治疗并重的原则
（二）.治疗方法
1.一般治疗及支持治疗
2.病原治疗
3.对症治疗
4.康复治疗
5.中医中药治疗传染病的预防
（一）.管理传染源
（二）.切断传播途径
（三）.提高人群免疫力传染病的危重症重型肝炎肝性脑病上消化道出血肝肾综合征流行性乙型脑炎流行性脑脊髓膜炎（抗菌素的适量应用）肾综合征出血热（少尿期）麻疹合并脑炎感染性休克（扩容、纠酸、维持水电解质平衡）中毒性菌痢细菌性痢疾概述由志贺氏菌属（痢疾杆菌）引起的肠道传染病，由消化道传播；卫生条件差的地区夏秋季多发主要表现为腹痛、腹泻、粘液血脓便伴里急后重，可伴有发烧；全身中毒症状重者出现感染性休克，中毒性脑病可多次感染，多次发病病机乙状结肠和直肠黏膜的炎症反应和固有层小血管循环障碍致炎症、坏死和溃疡
一、病原学
1.一般特征属于肠杆菌科志贺氏菌属、革兰氏染色阴性无鞭毛杆菌
2.志贺氏菌属的分型按0抗原结构及生化反应（甘露醇）.4群47型各群、型之间无交叉免疫
3.流行趋势B群福氏菌是我国主要流行菌群
4.致病因素
（1）对肠粘膜的吸附及侵袭力；
（2）内毒素及外毒素；致病性痢疾志贺菌-重；福氏志贺菌-慢性；宋内氏志贺菌-轻
5.抵抗力各型痢疾杆菌在外界生存能力均较强宋内氏福氏鲍氏志贺氏
二、流行病学
二、流行病学
1.传染源病人及带菌者
2.传播途径消化道传播
3.易感性普遍易感，病后免疫短暂而不稳定，各群型之间无交叉免疫
4.流行特征季节一夏秋季；年龄一儿童多
三、发病机理发病机制
1.细菌入侵后的致病因素⑴痢疾杆菌因素
①数量若105,75%发病；若180,22%发病
②致病力毒素（内、外毒素），吸附及侵袭力⑵人体抵抗力胃酸，正常菌群及分泌型IgA
2.痢疾杆菌致病机制痢疾杆菌胃细菌被清除（胃酸分泌正常，细菌数量少）结肠一A不引起发病（正常菌群的拮抗作用和分泌型IgA的作用）结肠粘膜固有层粘膜炎症及局部微循环痉挛中毒性菌痢的发病机理
①内毒素血症一一发热、休克
②粘膜炎症及局部循环障碍而形成溃疡一一腹痛、脓血便血管壁损伤-内毒素血症----------录异性体质儿茶酚胺等v vDIC全身微血管痉挛心肌损害A------------------组织缺血、缺氧余压下由脑水肿
4.病理改变（Pathologic changes）
①急性部位乙状结肠、直肠病变弥漫性炎症浅表溃疡
②慢性部位乙状结肠、直肠病变水肿增厚息肉样增生
③中毒型肠道病变轻全身多器官血管痉挛实质细胞水肿
四、临床表现
1、潜伏期1—2日（数小时1周）〜普通型（典型菌痢）
①起病急，高烧可伴寒战；
②全身中毒症状头痛、乏力食欲减退等；
③肠道表现症状腹痛、腹泻及里急后重大便每日十余次或数十次，量少，始为稀水便，后呈粘液脓血便重者（老幼患者）可有脱水及电解质紊乱体征左下腹压痛及肠鸣音亢进
④病程12周
⑤演变少数可转为慢性〜
2、轻型非典型型
①全身中毒症状轻；
②肠道症状轻，腹泻每日数次,大便有粘液而无脓血便，腹痛及里急后重轻
③病程数日一1周；
④可转为慢性
3.中毒型
①发生年龄27〜岁体质较好的儿童
②起病急骤；
③严重中毒症状高烧、抽风、昏迷、循环衰竭和呼吸衰竭
④肠道症状较轻甚至开始无肠道症状⑴休克型最常见主要表现感染性休克早期微循环痉挛为主面色苍白，四肢厥冷及紫绡，血压正常或偏低，脉压变小晚期微循环淤血和缺氧，四肢发绢，皮肤花斑，血压下降或测不出，少尿、无尿，意识障碍⑵脑型主要表现严重脑症状原因脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者出现脑疝表现烦躁不安，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，呼吸衰竭⑶混合型具有以上两型表现；死亡率最高
4.慢性菌痢定义急性菌痢反复发作或迁延不愈病程超过2月以上者为慢性菌痢原因
①未及时诊断及彻底治疗
②耐药菌株感染
③全身疾病影响
④肠道疾病影响分型
①慢性迁延性长期反复腹痛，腹泻，黏液脓血便伴乏力，营养不良及贫血
②急性发作型:有急性菌痢史；有进食生冷食物劳累或受凉诱因；腹痛，腹泻脓血便,毒血症状不明显
③慢性隐匿型一年内有急性菌痢史；临床无明显症状；大便培养阳性；肠镜检查有变化
五、实验室检查
五、实验室检查
1.血常规急性WBC1020X109/L,慢性贫血〜
2.粪常规粘液脓血便，有大量脓球，WBC.RBC.可见巨噬细胞
3.病原学检查粪便培养
六、并发症
六、并发症
1.志贺氏菌败血症特点
①多发生于儿童；
②主要为福氏志贺氏菌；
③临床症状重；可有MOF；
④死因感染性休克，溶血性尿毒综合征
⑤确诊血培养
2.关节炎为变态反应所致
七、诊断
七、诊断
1.临床诊断⑴流行病学史⑵各型菌痢的临床表现⑶实验室检查
2、确诊细菌学检查
1、急性菌痢及阿米巴痢疾的鉴别点鉴别要点阿米巴痢疾细菌性痢疾流行病学散发可流行全身症状轻较重
八、鉴别诊断
（一）急性菌痢的鉴别诊断腹痛、腹泻轻、每日10余次较重、频数里急后重轻明显腹部压痛右下腹为主左下腹为主粪便肉眼观粪质多、恶臭、粪质少、粘液脓暗红色果酱样血便、血色鲜红粪便镜检红细胞粘集成串有脓球成堆脓球红细胞____________有滋养体分散有巨噬细胞粪便培养溶组织内阿米巴滋养体痢疾杆菌肠镜检查散在溃疡，边缘隆起、肠粘膜充血，水肿充血、溃疡间粘膜正常浅表溃疡
2、细菌性食物中毒
①特殊进食史集体进食、集体发病；
②常见菌沙门氏菌、变形杆菌、大肠杆菌、金葡菌
③急性胃肠炎表现，呕吐重，腹痛，无里急后重
④大便检出同一细菌
3、急性坏死性出血性肠炎
①多见于儿童，夏秋季
②发烧、毒血症较重
③以便血为主，早期为鲜红色，以后为暗红色
（二）慢性菌痢的鉴别诊断
1.结肠或直肠肿瘤。
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