临床慢性腰背痛患者大脑改变、神经病理机制、中枢调节理论治疗及要点总结

临床慢性腰背痛患者大脑改变、神经病理机制、中枢调节理论治疗及要点总结慢性腰背痛持续个月以上，患者除腰背局部疼痛及功能障碍外，3易合并情绪调节障碍及认知行为障碍等，导致抑郁、焦虑、睡眠障碍及其他异常表现，损害患者的日常活动和社会参与能力的发生与其大脑相关结构和功能改变密切相关，具体表现为大CLBP脑结构及功能异常、代谢改变、皮层重组等慢性腰背痛患者大脑改变患者的大脑结构、功能及代谢都可发生变化，并存在性别差异CLBP女性患者在中央下回、中央前回、中央后回等大脑功能区异常，其对应症状主要是病程漫长、情感表现异常和疼痛灾难性思想男性患者在楔前叶皮质、中央前回和岛叶等区域发生改变，常伴随有运动恐惧症可引起前额叶皮层、岛叶、前扣带回皮层等大脑区域形态和功CLBP能活动改变、特异性腰背痛患者前额叶腹外侧皮质厚度增加，左前扣带回皮层1（）的皮质厚度减少，此外，还发现疼痛强度与额上回以及前额叶ACC腹外侧厚度呈正相关、患者灰质体积增加，中央后回、中央前回、旁小叶、2CLBP ACC补充运动区和低频波动幅度（）增加；ACC ALFF使患者腰痛强度增加时，在岛叶、杏仁核、海马、海马旁和丘脑中的升高，而在默认模式网络（）中降低ALFF DMNALFF、患者内侧前额叶皮层（）与以及其他脑网络3CLBP mPFCDMN脑膜通过颅缝和外周肌筋膜相连可针刺颅缝（翼点、星点、人字点、冠状点）影响脑膜，进而影响大脑功能，进而改善腰背部的疼痛症状根据神经反射原理和筋膜的延续性，针刺颅缝，可改善支配血管的神经和支撑血管的筋膜，进而改善血管的情况要点总结患者除肌肉骨骼系统的相关改变及症状以外，大脑结构和功能CLBP也会发生改变这种变化可能是其身心功能障碍以及症状恶性循环的重要原因通过采用有关治疗手段及策略作用于中枢相关脑区，达到止痛及改善伴随症状的康复思路，可能是未来腰背痛康复的发展方向目前，主要的康复疗法包括以核心肌群稳定性训练为主的运CLBP动疗法，以脊柱推拿、关节松动及针刺等为主的手法治疗，物理因子治疗等大都是针对腰背部等外周部位，通过相应的机制，影响局部组织及中枢功能活动，从而达到治疗目的，而缺乏通过调节中枢功能，自上而下，整体调治的治疗理念因此构建“中枢-外周”康复治疗体系CLBP具有重要的意义大脑中枢、外周肌肉骨骼系统及其之间联系通路的生理病理变化是出现慢性疼痛及伴随症状的重要原因“中枢-外周康复治疗体系既涵盖了通过外周干预的康复疗法，CLBP也包括调节中枢的相关康复措施，通过中枢、外周两个方面的康复干预，来提高的康复疗效CLBP的功能连接异常，这些改变与疼痛持续时间及严重程度相关，并且mPFC可能是患者与感觉运动、显著性和中央执行脑网络相互连接CLBP DMN的重要枢纽患者左侧多感觉关联区域和左后扣带回皮层之间的静息状态功CLBP能连接显著不同rsFC、患者杏仁核与中央执行网络的连接增强，而杏仁核与4CLBP DMN的连接减弱、患者的功能连接性改变超出了躯体感觉、边缘和显著区5CLBP域，并进入视觉感觉模式、患者视觉网络的发生了改变，视觉网络与躯体感觉6CLBP rsFC/运动区域之间的功能连接性显著增强，而且视觉网络和初级感觉皮层之间的与的持续时间呈负相关rsFC CLB、除以上功能连接改变以外，患者在左下腰部接受机械性疼痛刺7CLBP激后和背外侧前额叶皮层激活减弱，二者对疼痛反应减弱，进而导致下ACC行抑制系统功能障碍成为导致重要的可能病因CLBP慢性腰背痛神经病理机制、丘脑皮层节律不齐1慢性疼痛患者通过整合与感觉、认知和情感功能有关的多个大脑区域的信息来应对相应临床症状的出现丘脑在该过程中起着至关重要的作用，在慢性疼痛的病理过程中，丘脑皮层节律发生变化，其产生的异常低频振荡破坏丘脑和皮层之间正常的信息交流，使疼痛持续感知，进而导致患者感觉、运动表现异常和认知障碍，丘脑皮层的这种变化被称为丘脑皮层节律不齐患者腹侧/后外侧核与中央后回以及背/腹内侧核和岛叶之间连接CLBP频率较低，而暂时性疼痛加剧会使腹侧/后外侧核与中央后回以及默认模式网络处于更频繁的连接状态慢性疼痛患者的出现会进一步导致皮层重组，脑电图上表现为TCD a波功率降低，范围内的振荡以及波功率增强，临床表现为多感官8—12Hz信息处理和整合功能全面失调、多巴胺能系统稳态改变2中脑边缘系统在慢性疼痛的感知和调节中起重要作用其功能依赖于重要的神经递质一多巴胺多巴胺是兴奋性的神经递质，大脑的许多功能与其有密切关系，研究显示多巴胺也参与慢性疼痛的控制中脑边缘系统将多巴胺从腹侧被盖区输送到伏隔核、前额叶皮层、前扣带回皮层和杏仁核等神经结构，从而发挥其功能在慢性疼痛患者中多巴胺能系统稳态发生改变，中脑边缘系统体积减小，同时该系统多巴胺的产生和传递功能异常慢性疼痛患者中脑腹侧被盖区多巴胺能神经元会发生可塑性改变，从而影响缓解疼痛正常机制亚急性和慢性背痛患者的伏隔核体积明显减少，而且当背部疼痛从亚急性发展到慢性阶段时，伏隔核静止时发生的低频振荡减少慢性疼痛患者伏隔核和前额叶皮层之间的连通性增加，可能促进了从急性疼痛到慢性疼痛的转变，而前额叶皮层在认知行为、记忆及社交互动中起重要作用，还与疼痛感知，情绪控制和物质成瘾相关慢性疼痛患者在进行相应试验时右前海马的激活始终较少，而且CLBP患者右前海马与内侧前额叶皮层（）连通性降低，长期增强作用减弱，mPFC这一病理变化可导致和海马树突状退化，出现认知和情感异常mPFC患者诱导悲伤情绪后中脑边缘系统功能连接改变，情绪调节异常，CLBP并认为中脑边缘系统功能障碍可能与慢性疼痛患者某些抑郁表型的发展有关前扣带回皮层与前额叶皮层功能连接改变导致神经胶质细胞激活也是慢性疼痛患者出现负性情绪的重要机制、中枢敏化3中枢敏化是慢性疼痛产生的重要原因CS中枢敏化慢性疼痛患者神经胶质细胞可释放并激活促炎细胞因子和趋化因子，引起神经炎症，进而驱动导致中枢神经元的兴奋性增强,对输入神经信号放CS,大，引起疼痛和超敏反应还可导致传递减少，导致相关神经通路的兴奋性增高CS GABA中枢敏化可导致离子型和代谢型谷氨酸受体上调，引起与恐惧和CS记忆相关的杏仁核和海马等大脑区域发生类似长时程增强作用，进而使患者出现与疼痛相关的焦虑和恐惧中枢调节理论慢性腰背痛治疗、应用非侵入性脑刺激技术，调节功能脑区兴奋性1慢性疼痛通常伴随大脑皮层兴奋性改变，而这种因慢性伤害性刺激引起的改变可以通过非侵入性脑刺激技术（）来进行调节NIBS治疗慢性疼痛主要通过长期的突触变化诱导皮层兴奋性改变，调NIBS节参与伤害性感觉加工的大脑相关区域，从而达到相应的疗效调节大脑负责内源性阿片类物质释放的相关区域功能活动也可能NIBS是其产生镇痛作用的机制之一针对运动皮层或左背外侧前额叶皮层的兴奋性改善慢性疼痛的疗NIBS效最确切被认为是治疗慢性疼痛更安全的疗法,其中的代表是重复经颅磁刺NIBS激（）经颅直流电刺激（）rTMS,tDCS.靶向脑源性神经营养因子，调节神经可塑性2脑源性神经营养因子是突触可塑性的关键调节因子，在神经元分化和生长、突触形成和可塑性等方面发挥关键作用功能BDNF对神经功能的维持和修复；经顺直流电刺激经摊”疆愚竟诳究它是神经重塑背后的驱动力；其对神经元功能维持、神经回路传导具有重要作用；可促进长时程增强，对维持学习、记忆等相关脑功能具有重要作用促进多巴胺释放、转换，提高其与受体结合能力，增加多巴胺能中脑神经元自发电活动，促进多巴胺更好地发挥其中枢镇痛作用作为神经可塑性的驱动力，是慢性疼痛患者经过相关治疗后神经BDNF可塑性改变的重要基础，加之其具有的抗伤害性感受和抗炎活性，使其成为新的治疗靶点QBP运动疗法、抗炎药、经颅磁刺激等疗法可通过影响水平从而起到BDNF治疗作用增加少突胶质细胞生成增加神经发生和髓鞘形成空间学习和记忆巩固＞增强神经强度和沟通能力突触功能增强LTP脑源性神经营养因子BDNF产量增加运动憎力n树空功能和物留、采用传统康复治疗手段，调节大脑功能活动3躯干、腹部和椎旁肌肉等核心肌群功能失调导致的腰椎稳定性降低是患者疼痛持续和功能障碍的重要因素之一而在运动控制方面初级运CLBP动皮层（）发挥着重要作用Ml通过运动训练可影响的可塑性，恢复核心肌群激活时序，并通过学Ml习最终在功能任务中保持这种运动控制机制，增强腰椎稳定性起到治疗效果专门针对脊柱的手法治疗，可激活脊柱周围组织感受器，影响疼痛信号和运动功能信号从脊髓到大脑皮层的传递，引起相关脑区功能活性的增加以及脑代谢产物的变化，进而起到缓解疼痛和改善功能的作用、颅缝针刺4颅缝是在解剖学上颅骨之间借少量结缔组织相连形成的缝隙，如冠状缝、矢状缝、人字缝等脑膜是颅骨与脑间有三层膜，由外向内为硬脑膜、蛛网膜和软脑膜；三层膜合称脑膜脑膜的主要功能是保护中枢神经系统。