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47第四十七单元中毒第四十七单元中毒
(二)临床表现1)呼吸气味有机溶剂挥发性强,而且有特殊气味,如酒味;氟化物有苦杏仁味;有机磷杀虫药、黄磷、铭等有蒜味;苯酚、来苏儿有苯酚味
11.氧化物中毒时,病人的呼吸气味可呈
(2023)A.烂苹果味B.蒜臭味C.腥臭味D.酒味E.苦杏仁味答案E
(2023)解析有机溶剂挥发性强,氧化物有苦杏仁味2)呼吸加快:引起酸中毒的毒物如水杨酸类、甲醇等可兴奋呼吸中枢,使呼吸加快刺激性气体引起肺水肿时,呼吸加快3)呼吸减慢:见于催眠药、吗啡中毒,也见于中毒性脑水肿呼吸中枢过度抑制可导致呼吸麻痹4)肺水肿见于刺激性气体、磷化锌、有机磷杀虫药等中毒
(5)循环系统症状
(三)诊断
(四)治疗急性中毒病情大多凶险,变更快速,应在诊断的同时,依病情有序地抢救治疗原则是
①即终止接触毒物;
②快速清除进入体内被吸取或尚未吸取的毒碍:出现震颤麻痹综合征;
③锥体系神经损害如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等;
④大脑皮质局灶性功能障碍如失语、失明等,或出现继发性癫痫;
⑤四周神经炎皮肤感觉障碍或缺失,球后神经炎和颅神经麻痹
(三)试验室检查和替他检查
1.血液COHb测定
①加减法:本试验在COHb浓度高达50%时才呈阳性反应;
②分光镜检查法取血数滴,加入蒸储水10ml,用分光镜检查可见特殊的吸取带
2.脑电图检查可见充溢性低波幅慢波,与缺氧性脑病进展相平行
3.头部CT检查脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区
(四)诊断和鉴别诊断依据吸入较高浓度一氧化碳的接触史,如职业性接触史明确,多为集体发生,生活性中毒有通风不良或co外漏现象及同居室人一起发病;急性发生的中枢神经损害的症状和体征;结合血液COHb刚好测定的结果,依据国家诊断标准(GB878188),可作出急性CO中毒诊断急性C0中毒应与脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鉴别血液COHb测定是有价值的诊断指标,但实行血标本要早,因为脱离现场数小时后COHb即慢慢消逝,若脱离8小时以后检测静脉血标本则已无意义协和习题.确诊CO中毒最主要的依据是A空气中CO的浓度B与CO接触的时间C血液中碳氧血红蛋白的有无D昏迷的深度E缺氧的程度答案;C五治疗、防治并发症和后遗症
1.现场急救快速将病人转移到空气簇新的地方,卧床休息,保暖,保持呼吸道通畅
10.抢救经呼吸道吸入的急性中毒,首要实行的措施是2023A.清除尚未吸取的毒物B.排出已吸取的毒物C.运用解毒剂D.对症治疗E.立刻脱离现场及急救答案E
20232.订正缺氧快速订正缺氧状态吸入高流量10L/min及含5%C02的氧气可加速COHb解离,增加C0的排出中、重度中毒首选高压氧舱治疗,能增加血液中溶解氧,提高动脉血氧分压,使毛细血管内的氧简洁向细胞内弥散,可快速订正组织缺氧呼吸停止时,应及早进行人工呼吸,或用呼吸机维持呼吸危重病人可考虑血浆置换
14.治疗重度一氧化碳中毒首选的氧疗是A.鼻导管吸氧B.呼吸簇新空气C.人工呼吸D.面罩吸氧E.高压氧舱答案E解析吸入簇新空气,CO由COHb释放出半量需4小时,吸入纯氧缩短至30-40分钟,吸入3个大气压的纯氧缩短至20分钟,高压氧舱治疗可以增加血液中溶解氧,提高动脉血氧分压83治疗重度一氧化碳中毒首选的氧疗是2023KHTKH A鼻导管吸氧B呼吸簇新空气C人工呼吸D面罩吸氧E高压氧舱KHT5答案E解析高压氧不仅可以降低碳氧血红蛋白的半衰期,增加一氧化碳排出和清除组织中残留的一氧化碳外,并能增加氧的溶解量,降低脑水肿和解除细胞色素化酶的抑制HFD
33.防治脑水肿严峻中毒后,脑水肿可在24-48小时发展到高峰目前最常用的是20%甘露醇,静脉快速滴注待23天后颅压增高现象好转,可减量〜也可注射吠塞米脱水三磷酸腺甘、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿如有频繁抽搐,目前首选药是地西泮,1020哨静注,抽搐停止后再静滴苯妥英钠
0.51g剂量可在46小时内重复应用〜
4.治疗感染和限制高热应作咽拭子、血、尿培育,选择广谱抗生素高热能影响脑功能,可接受物理降温方法使体温保持在32c左右如降温过程中出现寒战或体温下降困难时,可用人工冬眠疗法
5.促进脑细胞代谢应用能量合剂,常用药物有三磷酸腺甘、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等
6.防治并发症和后发症昏迷期应细心护理、监测爱惜呼吸道通畅,必要时行气管切开定时翻身以防发生褥疮和肺炎维持水、电解质和酸碱平衡留意养分,必要时鼻饲急性CO中毒患者从昏迷中醒悟后,应尽可能卧床休息,密切视察2周,以防神经系统和心脏后发症的发生如有后发症,赐予相应的治疗协和习题.CO中毒时下列哪项是不正确的A老人和孩子易患B老人应与脑血管意外鉴别C严峻中毒血液COHb浓度可高于50%D应立刻原地抢救E迟发脑病复原较慢答案;D协和习题.急性C0中毒,下列哪项治疗是错误的A脱离现场、转移到空气簇新的地方B鼻管吸氧、严峻者高压氧舱疗法C防治肺水肿D限制高热E首先注射醒悟剂答案;E
三、急性有机磷杀虫药中毒
2.发病机制有机磷杀虫药的毒性主要是抑制乙酰胆碱酯酶的活性,即有机磷与乙酰胆碱酯酶的酯解部相结合,形成比较稳定的磷酰化胆碱酯酶,且无水解乙酰胆碱的实力,从而使体内乙酰胆碱大量积聚,导致胆碱能神经先兴奋后抑制,临床上出现相应的中毒表现乙酰胆碱是胆碱能神经末梢的化学传导介质体内胆碱能神经有副交感神经节前和节后纤维、交感神经节前和部分支配汗腺分泌及血管收缩的节后纤维、横纹肌的运动神经肌肉接头、中枢神经系统细胞的突触胆碱酯酶被有机磷杀虫药抑制后,在神经末梢复原较快,在红细胞的一般不能自行复原,需待数月至红细胞再生后全血胆碱酯酶活力才能复原胆碱酯酶被有机磷杀虫药抑制后,在神经末梢复原较快,在红细胞的一般不能自行复原,需待数月至红细胞再生后全血胆碱酯酶活力才能复原
18.有机磷农药中毒的发病机制主要是有机磷抑制了2023A.胆碱酯酶B.6-磷酸葡萄糖脱氢酶C.细胞色素氧化酶D.糜蛋白酶E.乳酸脱氢酶答案:A
202312.男性,32岁,因口服敌敌畏重度中毒1小时入院,经阿托品、氯磷定等各项治疗3天后神志醒悟,中毒症状缓解,体征消逝再用阿托品口服维持6天后,查全血胆碱酯酶活力仍处于80%左右,究其缘由,最可能是2023A.系高毒类毒物中毒B.胃、肠、胆道内仍有残毒在吸取C.用解毒药剂量不足D.肝脏解毒功能差E.红细胞再生尚不足答案E2023解析敌敌畏属高毒有机磷杀虫药,真性的乙酰胆碱酯酶主要存在中枢神经系统灰质、RBC、交感神经节、运动终板红细胞的乙酰胆碱酯酶被抑制后,一般不能复原,需待数月红细胞再生后全血胆碱酯酶活力才能复原二临床表现和分级
1.临床表现急性中毒发病时间与毒物品种、剂量、侵入途径及接触时间密切相关经皮肤吸取中毒者,多在26小时后发病;口服中毒者,可在
0.5小时内发病急性中毒有如下表现1毒蕈碱样症状毒簟碱样症状中毒后最早出现主要因副交感神经末梢兴奋导致脏器平滑肌痉挛、腺体分泌增多和部分交感神经腺分泌增多引起临床表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻;瞳孔缩小;流涎、流泪、多汗或大汗淋漓;心跳减慢;尿频、大小便失禁;因支气管痉挛和分泌物增多致痰多、气急、肺部湿啰音,严峻者出现肺水肿、呼吸衰竭上述表现与毒蕈碱引起症状相像协和习题.有机磷中毒引起的毒蕈碱样症状是A肌束抖动B流涎C血压上升D瞳孔缩小E休克答案;B协和习题.有机磷中毒出现毒蕈碱样症状主要机制是A腺体分泌亢进、运动神经兴奋B腺体分泌减退、平滑肌痉挛C腺体分泌亢进、平滑肌痉挛D腺体分泌亢进、平滑肌松弛E运动神经兴奋、平滑肌痉挛答案;C2烟碱样症状烟碱样症状由交感神经节和横纹肌运动神经兴奋性增高引起,与烟碱中毒所引起症状相像横纹肌兴奋表现为肌纤维、肌束震颤,常由小肌群起先,如眼睑、颜面、舌肌起先,慢慢发展至全身,乃至全身抽搐,严峻者可转为抑制,出现肌无力,甚至因呼吸肌麻痹引起四周性呼吸衰竭而死亡;交感神经节兴奋,节后纤维释放儿茶酚胺增多,使血管收缩,血压上升,心跳加快和心律失常,体温上升,但中毒严峻时,因血管运动中枢麻痹使血压下降,甚至休克
2.女性,24岁,误服敌敌畏10ml半小时后昏迷来院,诊断急性有机磷中毒下列哪一项属烟碱样症状A.多汗B.肌纤维束抖动C.瞳孔缩小D.流涎E.肺水肿答案B协和习题.有机磷中毒,烟碱样症状是A流涎B多汗C恶心、呕吐D肌纤维抖动E肺水肿答案;D3中枢神经系统症状为乙酰胆碱参与中枢神经系统冲动传递而引起,主要表现为头晕、头痛、乏力、烦躁担忧、共济失调,重者意识模糊,澹妄,甚至昏迷,可发生脑水肿,呼吸中枢衰竭
1.18岁,晨卧床不起,人事不省,多汗,流涎,呼吸困难体检:神志不清,双瞳孔缩小如针尖,双肺布满湿啰音,心率60次/分,肌束震颤,抽搐,最可能的诊断是A.急性安定中毒B.急性有机磷中毒C.急性一氧化碳中毒D.急性氯丙嗪中毒E.急性巴比妥中毒答案B解析尽管服毒史不明,但结合典型的有机磷中毒临床表现仍考虑急性有机磷中毒故选Bo协和习题.下列哪个症状属于交感神经节后纤维的兴奋症状A肌束抖动B流涎C多汗D呼吸肌麻痹E支气管痉挛答案;C4其他表现
①有机磷可以干脆损害心肌,引起各种心律失常和心功能障碍,是中毒后复原期猝死缘由之一;
②部分重度中毒者可发生迟发性神经病,在中毒症状消逝后23周或更迟,发生上、下肢感觉异样、瘫痪或有精神异〜样这种病变可能是有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶并使老化所致;
③中间型综合征,在急性中毒症状缓解后一4天发生表现为肌无力,累及肢体近端肌群、颈部和呼吸肌,甚至瘫痪及颅神经麻痹,因而致死;
④少数患者,尤其是乐果和马拉硫磷口服中毒,经急救好转或基本复原后,突然出现病情反复,患者再次昏迷,并可因肺水肿或心脏骤停而死亡其缘由可能是:停用解毒药过早;残留胃肠内或皮肤、毛发的有机磷农药重新吸取;体内胆碱酯酶活力低,迷走神经兴奋性过高;前述的心脏损害等协和习题.急性有机磷农药中毒抢救治疗后哪种农药可再发生昏迷或突然死亡A内硫磷B对硫磷C乐果D敌敌畏E以上都不是答案;C5局部损害敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎,并可出现水泡和脱皮有机磷杀虫药滴入眼部可引起结合膜充血和瞳孔缩小协和习题.与有机磷中毒无关的症状是A肌肉抖动B多汗C瞳孔缩小D呕吐物有酸酵味E唾液多答案;D三试验室检查
1.全血胆碱酯酶活力测定全血胆碱酯酶活力是诊断有机磷杀虫药中毒的特异性试验室指标全血胆碱酯酶活力是诊断有机磷杀虫药中毒的特异性试验室指标,以正常人血胆碱酯酶活力值作为100%,胆碱酯酶值在70%—50%为轻度中毒,50%—30%为中度中毒,30%以下为重度中毒102女性,22岁,口服不详农药60ml后,呕吐,流涎,走路不稳,视物模糊,呼吸困难,口中有大蒜样气味最重要的试验室检查是2023A血液胆碱酯酶活力B血电解质C尿中磷分解产物检测D肝、肾功能检查E血气分析答案A解析呕吐,流涎,走路不稳,视物模糊,呼吸困难,口中有大蒜样气味提示是有机磷农药中毒
2.尿中有机磷杀虫药分解产物测定对硫磷和甲基对硫磷在体内氧化分解生成对硝基酚由尿排出,敌百虫中毒时在尿中出现三氯乙醇,都可能反映毒物吸取,有助于有机磷杀虫药中毒的诊断亦可对呕吐物、洗胃液等残留物做毒物鉴定协和习题.下列哪种有机磷农药中毒,从尿中可检出三氯乙醇A对硫磷B敌百虫C内吸磷D马拉硫磷E甲拌磷答案;B
(四)诊断及鉴别诊断
五、治疗本病是急症,病情进展快,故应及早急救治疗治疗关键是彻底清除毒物、刚好合理应用解毒剂、防治并发症对危重病人应先解除其毒性作用(如静脉注射阿托品),稳定病情(如缓解肺水肿、抽搐等),减轻损害,并为清除毒物(如洗胃)的顺当进行创建条件
1.快速清除毒物立刻离开现场,脱去污染的衣服,用肥皂水(除敌百虫中毒)清洗污染的皮肤、毛发和指甲口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液(敌百虫中毒者忌用)或15000高镒酸钾溶液(对硫磷中毒者忌用清水、2%碳酸氢钠溶液(敌百虫中毒者忌用)或15000高锌酸钾溶液(对硫磷中毒者忌用)反复洗胃,直至洗清为止然后再给硫酸钠导泻物;
③如有可能,刚好运用特效解毒剂或拮抗剂;
④主动对症治疗治疗措施要点如下
1.立刻中止接触毒物,人或皮肤接触中毒时,要快速把患者撤离中毒现场,移至空气簇新的地方,立刻脱去污染的衣服
2.清除尚未被吸取的毒物
(1)清除胃肠道尚未被吸取的毒物清除胃内毒物常用催吐、洗胃、导泻、灌肠法1)催吐患者神志清楚且能合作时,饮温水300500mL然后用压舌板、筷子刺激咽后壁或舌根诱发呕吐,直到胃内容物完全呕出为止患者处于昏迷、惊厥状态,有严峻心脏病、主动脉瘤、食管静脉曲张、溃疡病活动期者和孕妇以及吞服石油蒸储物、腐蚀剂者不应催吐2)洗胃洗胃方法有胃管法及剖腹洗胃法洗胃应尽早进行,一般在服毒后6小时内洗胃有效即使超过6小时,由于部分毒物仍可滞留于胃内,多数仍有洗胃的必要但吞服强腐蚀性毒物及食管静脉曲张服毒的患者,不宜进行洗胃但吞服强腐蚀性毒物及食管静脉曲张服毒的患者,不宜进行洗胃胃管选用口径粗大者,插管时要防止误入呼吸道,确认在胃内时才可洗胃,洗胃液一般可用温开水眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗
13.女,35岁,误服有机磷农药50ml,立刻被其家人送往医院该病人抢救成功的关键是2023A.彻底洗胃B.早期应用解磷定C.早期应用阿托品D.解磷定与阿托品合用E.静脉注射西地兰答案A2023解析及早彻底洗胃是抢救有机磷中毒的关键102男性,26岁与其父吵架后服敌敌畏60mL30分钟后被家人送到医院,神志清楚,治疗过程中最重要的措施是2023A静脉注射安定B应用阿托品C应用解磷定D应用水合氯醛E彻底洗胃答案E解析有机磷中毒后应首先快速清除毒物,口服中毒者反复洗胃,直至洗清为止然后再给硫酸钠导泻在快速清除毒物的同时,应争取时间及早用有机磷解毒药治疗,以挽救生命和缓解中毒症状
2.解毒药的应用剂量和用法参见表7472o1抗胆碱药常用阿托品,能缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制但对烟碱样症状无效,无复原胆碱酯酶活力的作用阿托品应早用、足量、反复给药,尽快达到阿托品化阿托品化的指征是
①瞳孔较前扩大,对光反应存在;
②颜面潮红;
③各种腺体分泌削减,皮肤干燥,口干,痰少,肺部啰音削减或消逝;
④心率加快;
⑤意识障碍减轻阿托品化后慢慢减为维持量,不宜过早停药,应在视察中用药,用药中视察,既防用药量不足,又要防止用药过量引起阿托品中毒当出现瞳孔散大、高热、神志模糊、澹妄、心动过速、抽搐、昏迷等时,应考虑阿托品中毒中、重度中毒者需抗胆碱药与胆碱酯酶复活药合用协和习题.某患者因有机磷中毒住院治疗,在应用阿托品治疗时,下列哪项指标不是阿托品治疗的有效指标A口干、皮肤干燥B颜面潮红C心率加快D瞳孔较前缩小E肺部啰音削减或消逝答案;D2胆碱酯酶复活药常用的药物有
①解磷定PAMI和氯磷定PAMCI,此外还有双复磷DM04和双解磷TMB4o胆碱酯酶复活药对解除烟碱样毒作用较为明显解磷定和氯磷定对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒的疗效好,对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差解磷定和氯磷定对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒的疗效好,对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差,对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑双复磷对敌敌畏及敌百虫中毒效果较解磷定为好胆碱酯酶复活药对已老化的胆碱酯酶无复能作用,因此应及早给药;留意剂量较大可引起癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力,静脉注射速度过快可干脆抑制呼吸中枢药物持续运用时间一般不超过72小时协和习题.解磷定和氯磷定对哪种有机磷中毒疗效差A内吸磷B对硫磷C甲胺磷D甲拌磷E敌百虫答案;E协和习题.解磷定治疗有机磷中毒的机制A使胆碱酯酶复原活性,消退或减轻烟碱样症状B解除有机磷中毒的毒蕈碱样症状C与有机磷结合解除体外D使有机磷氧化还原成无毒物质E以上都不是答案;A协和习题.有机磷农药中毒所致的呼吸肌麻痹用A新斯的明B阿托品C可拉明D碳酸氢钠E解磷定答案;E
3.支持和对症疗法专人监护,定时视察生命体征,供应足够热量和养分,有机磷农药中毒死亡的主要缘由是呼吸衰竭有机磷农药中毒死亡的主要缘由是呼吸衰竭,因此需留意保持呼吸道通畅,给氧,必要时应用人工呼吸器;治疗肺水肿的药物,首选阿托品;留意维持水、电解质和酸碱平衡;应用抗生素防治感染;针对休克、心律失常、心力衰竭、脑水肿实行相应防治措施中毒症状缓解后至少视察37天,防止病情复发和猝死如已知毒物的种类.也可选用适当的洗胃液须要反复灌洗直至回收液澄清或无药片碎片为止必要时,留置胃管再定时洗胃洗胃液总量一般25L,甚至可用到68Lo一次口服大量毒物,中毒后喉水肿、食管痉挛或胃管被胃内容物堵塞致洗胃失败者,可接受剖腹洗胃法洗胃液可依据毒物的种类不同,选用适当的解毒物质,如:
①爱惜剂;
②溶剂;
③吸附剂;
④解毒药;
⑤中和剂;
⑥沉淀剂等3)导泻洗胃后,灌入泻药以清除进入肠道的毒物导泻常用盐类泻药,如硫酸钠或硫酸镁15g溶于水内镁离子对中枢神经系统有抑制作用,肾功能不全或昏迷及磷化锌中毒患者都不宜运用导泻一般不宜用油类泻药4)灌肠:口服中毒6小时以上,导泻无效者,可接受高位灌肠法
(2)清除皮肤上的毒物用大量清水(禁用热水)冲洗被污染的皮肤至洗净毒物可依据毒物性质,先用相应洗液(如系碱类毒物用3%硼酸或2%3%〜醋酸液)冲洗,然后再用清水洗净
(3)清除眼内的毒物立刻用清水冲洗,冲洗时间不少于5分钟4清除伤口中的毒物
3.促进已吸取毒物的排出1补液、利尿增加尿量而促进毒物的排出变更尿pH可促使毒物由尿排出快速利尿可加速毒物排泄,又可解救毒物引起的肺水肿、脑水肿如有急性肾衰竭,不宜接受利尿方法2吸氧用于吸入气态毒物中毒,如一氧化碳中毒时3人工透析
①腹膜透析;
②血液透析一般在中毒12小时内进行人工透析效果较好如中毒时间过长,毒物与血浆蛋白结合,则不易透出4血液灌流此法能吸附脂溶性或与蛋白质结合的化学物在血液灌流中,血液的正常成分如血小板、向细胞、凝血因子、葡萄糖、二价阳离子也能被吸附排出,因而须要监测和补充血液透析和血液灌流一般用于中毒严峻、血液中毒物浓度明显增高、昏迷时间长、有并发症、经主动支持疗法而状况日趋恶化者
4.特殊解毒药的应用1金属中毒解毒药此类药物多属螫合剂常用的有氨竣螯合剂和筑基螯合剂
①依地酸二钠钙依地酸二钠钙(简称CaNa2EDTA)本品是最常用的氨竣螯合剂,可与多种金属形成稳定而可溶的金属螯合物排出体外用于治疗铅中毒;
②二筑基丙醇(简称BAL)此药含有活性筑基(一SH),筑基解毒药进入体内可与某种金属形成无毒的、难解离但可溶的螯合物由尿中排出此外,还能夺取已与酶结合的重金属,使该酶复原活力,从而达到解毒,用于治疗神、汞中毒;
③二筑基磺酸钠作用与二筑基丙醇相像,但疗效较高,副作用较少用于治疗汞、碑、铜、镇等中毒;
④二筑基丁二酸用于治疗睇、铅、汞、碑、铜等中毒(78题共用题干)某蓄电池厂,男工,工龄8年,主诉〜头昏、头痛、乏力、记忆减退、睡眠障碍、纳差、脐周隐痛经检验,尿中和-ALA为
28.6mmol/L
7.最可能的诊断为A.慢性铅中毒B.慢性苯中毒C.慢性汞中毒D.慢性氟化物中毒E.慢性硫化氢中毒答案A解析蓄电池所需原料中含铅,临床表现和帮助检查均支持慢性铅中毒故选Ao
8.对病人治疗首选药物是A.二疏基丙磺酸钠B.补血合剂C.依地酸二钠钙D.阿托品E.葡萄糖酸钙答案:C解析依地酸二钠钙是最常用的氨竣螯合剂,可与多种金属形成稳定而可溶的金属螯合物排出
(2)高铁血红蛋白血症解毒药亚甲蓝(美蓝)小剂量亚甲蓝可使高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白,用于治疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒引起的高铁血红蛋白血症
(3)氧化物中毒解毒药氧化物中毒一般接受亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法
(4)有机磷农药中毒解毒药阿托品、氯磷定等详见有机磷杀虫药中毒节
(5)中枢神经抑制剂解毒药纳洛酮纳洛酮是阿片类麻醉药的解毒药,对麻醉镇痛药引起的呼吸抑制有特异的拮抗作用
二、急性一氧化碳中毒
(一)病因和发病机制碳一氧化碳(CO)是一种无色、无味、无刺激性气味的气体含碳物质燃烧不完全可产生COo在工业生产和日常生活中(包括在失火现场)吸入过量CO会引起急性中毒co属窒息性毒气,中毒后主要引起组织细胞缺氧CO吸入体内后,85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合,形成稳定的COHboCO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍吸入较低浓度C0即可产生大量COHboCOHb不能携带氧,且不易解离,是氧合血红蛋白02Hb解离速度的1/3600COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧同时C0能与体内还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合,抑制此酶的活性,影响细胞呼吸和氧化过程,阻碍细胞对氧的利用1920题共用题干2023A.[ZK加该气体与细胞色素氧化〜酶中三价铁和谷胱甘肽结合抑制细胞呼吸酶B.该气体与氧化型细胞色素氧化酶中的二价铁结合,引起细胞内窒息C.使血氧饱和度增加,组织不能利用氧D.引起氧分压增加,导致组织供氧不足,引起缺氧E.影响血液中氧的释放和传递,导致低氧血症和组织缺氧[ZK]
19.硫化氢中毒的机制是答案A
202320.一氧化碳中毒的机制是答案E2023C0中毒时,体内血管吻合支少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害
①脑内小血管快速麻痹、扩张;
②脑内三磷酸腺甘ATP在无氧状况下快速耗尽;.
③钠泵运转不灵,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿;
④缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍;
⑤缺氧时,脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变,造成迟发脑病二临床表现急性CO中毒病情与血液COHb浓度以及患者中毒前健康状况有关协和习题.CO中毒的症状与下列哪项无关A空气中CO的浓度B与CO接触时间长短C患者中毒前的健康状况D中毒时体力活动状况E以上都不是答案;E
1.急性中毒按中毒程度可为三级1轻度中毒患者有猛烈的头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊原有冠心病的患者可出现心绞痛血液COHb浓度可高于10%脱离中毒环境,吸入簇新空气,症状很快消逝2中度中毒患者浅、中度昏迷,对难过刺激可有反应,瞳孔对光反射和角膜反射可迟钝,腱反射减弱,呼吸、血压和脉搏可有变更皮肤、粘膜呈樱桃红色血液COHb浓度可高于30%经治疗可复原且无明显并发症
21.男,50岁被发觉昏倒在煤气热水器浴室内O查体浅昏迷,血压160/90nlmHg,口唇樱红色,四肢无瘫痪,尿糖++,尿酮体-,最可能的诊断是2023A.脑出血B.脑梗塞C.急性心肌梗死D.急性一氧化碳中毒E.糖尿病酮症酸中毒答案:D2023解析昏倒在煤气热水器浴室内,口唇樱红色,提示一氧化碳中毒3重度中毒深昏迷,各种反射消逝患者可呈去大脑皮质状态常有脑水肿而伴有惊厥、呼吸抑制可有休克和严峻的心肌损害,出现心律失常,偶可发生心肌梗死有时并发肺水肿、上消化道出血、脑局灶损害及出现锥体系或锥体外系损害体征皮肤可出现大水疱和红肿,多见于昏迷时肢体受压迫的部位该部肌肉血液供应受压可导致压迫性肌肉坏死坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾功能衰竭血液COHb浓度可高于50%
2.急性一氧化碳中毒迟发脑病神经精神后发症急性一氧化碳中毒患者在意识障碍复原后,经过260日的假愈期,可出现〜
①精神意识障碍呈现痴呆状态、澹妄状态或去大脑皮质状态;
②锥体外系神经障。