甲状旁腺功能亢进 高钙危象 临床危象 实用总结全

甲状旁腺功能亢进高钙危象临床危象实用总结一:甲状旁腺功能亢进病因分类

①原发性甲状旁腺功能亢进甲状旁腺本身病变引发（腺瘤、腺癌、增生）

②继发性甲状旁腺功能亢进低血钙刺激甲状旁腺分泌过量的PTH（甲状旁腺素），血钙水平低或者正常常见慢性肾功能不全、维生素缺乏与肠吸收不良综合征、妊娠及哺乳等D

③三发性甲旁亢继发甲旁亢的基础上甲状旁腺组织发展成为具有自主功能的增生或腺瘤，血钙水平高于正常，需要手术治疗

④异位甲状旁腺功能亢进症非甲状旁腺肿瘤自主分泌过多的包括肺癌、卵巢癌、胰腺癌、肝癌、甲状腺乳头状癌PTH,（经超声、放射性核素扫描定位诊断）二甲旁亢发病机制及临床表现甲状旁腺激素与骨和肾细PTH胞表面受体结合引发高血钙致三组症状:

①骨骼病变加速骨溶解骨钙入血，破骨细胞及成骨细胞活动均增加，骨转换生化指标血碱性磷酸酶增高，致广泛骨质疏松长期进展发生纤维性囊性骨炎、重症者骨髓组织纤维填充致造血异常致贫血临表骨痛、骨骼变形畸形、病理性骨折、牙槽骨吸收牙齿脱落（）

②泌尿系统病变:增加肾小管回吸收钙并增加肾合L25OH2D3成促进肠道吸收钙，抑制肾小管对磷的重吸收，造成高血钙、低血磷，高尿钙、高尿磷高尿钙和尿磷形成磷酸钙与草酸钙沉积形成泌尿系结石致尿路感染或梗阻、肾实质钙盐沉着（钙化）致肾功能受损晚期尿毒症、肾小管的浓缩功能受损同时溶质性利尿出现多尿夜尿口渴症状

③高血钙损害（迁移性钙化与非钙化作用）:神经肌肉系统损害神经传导，表现为淡漠、智力记忆力降低、a幻想、嗜睡、僵呆、甚至昏迷；肌肉张力降低软弱易疲劳、低反射、深腱反射消失:消化系统刺激胃酸分泌致消化性溃疡；激活胰管内胰蛋白酶b原致胰腺炎胃肠道神经肌肉激惹性降低平滑肌张力减低蠕动减慢致纳差、恶心、反酸、呕吐、腹痛、腹胀、便秘心血管系统高钙血症可增强心脏收缩，影响心脏传导有心c:动过速或心动徐缓，心律紊乱，传导阻滞，心电图示间期缩Q-T短，波增宽，血压轻度增高，易发生洋地黄中毒，血钙之T高钙危象时可因心律失常而猝死；心肌、瓣膜、血管

3.75mmol/L钙化致心血管死亡率增加；关节及皮肤系统软组织钙化于肌腱和软骨等处引起关节痛;皮肤d钙盐沉积致皮肤瘙痒三原发性甲旁亢治疗首选手术治疗；不能手术药物治疗控制高钙血症减少并发症

①降低的释放PTH钙类似物（又称钙敏感受体激动剂）通过模拟细胞外钙离子作用激活钙敏感受体而抑制分泌,从而降低血钙水平常用西PTH那卡塞

②抑制骨吸收减少骨丢失双瞬酸盐能特异的与骨质中的羟瞬灰石结合，抑制破骨细胞活性，从而抑制骨质吸收、减少骨丢失，治疗骨质疏松症、变形性骨炎、恶性肿瘤骨转移引起的高钙血症、骨痛症等；常用阿仑瞬酸钠（口服）、理来瞬酸（注射液）降钙素皮下或肌肉注射也能抑制骨吸收减少骨丢失雌激素及选择性雌激素受体调节剂（作用同双瞬酸盐）抑制骨吸hi收、减少骨丢失（同双瞬酸盐）O:高钙危象的处理:血钙正常值之为高钙危象,

3.75mmol/L高钙血症时伴明显脱水（溶质性利尿、纳差、呕吐）威胁生命需紧急抢救，治疗目的

①降低高钙血症

②尽快补充血容量

①降低血钙应用骨吸收抑制剂静脉双磷酸盐及皮内或肌肉注射降钙素必要时血透或腹透降低血钙

②通常采用生理盐水静脉点滴可补充血容量纠正脱水，又抑

0.9%制肾小管再吸收钙，随着尿钠排出增加，尿钙排出增加（降钙素三方面降血钙

①急性抑制破骨组织细胞减少骨钙释放骨转化率增高的病人注射降钙素后血浆钙明显下降，但骨转化率正常的成人则无上述反应

②对胃肠道的作用可抑制肠道转运钙以及胃酸、胃泌素等的分泌

③鱼降钙素相对于人降钙素作用强于人降钙素并且还可增加尿中钠、钙和磷的排泄，目前临床应用的均为鱼降钙素用法肌肉或皮下注射后血中消失，鼻腔喷12h雾给药生物利用度约为注射给药）50%0。