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例以呼吸衰竭为主要表现的甲状腺功能减退症3白悦心导师[关键词]呼吸衰竭;甲状腺功能减退症[中图分类号]R581[文献标识码]C[文章编号]1673-7210200705c-135-03甲状腺功能减退症简称甲减是由各种原因引起血清甲状腺激素缺乏或作用发生抵抗,而表现出一组包括机体代谢、各系统功能低减、水盐代谢等障碍的临床综合征人群中甲减的发生率为
0.3%-
1.0%,老年人发生率较高,可达
1.8%98%的甲减为原发性甲减,在非缺碘地区最常见的原因是慢性自身免疫性甲状腺炎甲减的临床表现多种多样,缺乏特异性,大多数以代谢低下和交感神经兴奋性减低为突出表现,多有乏力、怕冷、少汗、表情呆滞、行动迟缓、反应迟钝、颜面浮肿、皮肤干燥等症状,心血管系统多表现为心动过缓,伴有高血脂、高血压、冠心病,呼吸系统多伴有呼吸困难,消化系统有便秘、腹胀、食欲减退,神经系统表现为记忆力减退、嗜睡、小脑共济失调,老年人甲减常有抑郁症的表现,常伴有肌肉疼痛、肌酶的增高、贫血等严重者可出现黏液性水肿昏迷而以呼吸衰竭为主要表现的甲状腺功能减退在国内报道尚不多见,甲状腺功能减退症合并呼吸衰竭时因其全身症状较重,甲减的原发症状被掩盖,易被漏诊或误诊,进而影响治疗及延误抢救时间,造成治疗失败本文报道了3例以呼吸衰性患者应用左旋甲状腺素替代治疗后15d左右症状缓解,拔管脱机成功,另1例女性患者应用左旋甲状腺素替代治疗后15d左右症状虽缓解,但出现撤机困难,最后不得不选择气管切开其原因可能为虽然机械通气、甲状腺素替代,以及其他对症治疗可以迅速缓解症状,但不能完全逆转长期甲减造成的组织水肿尤其是呼吸道的水肿、呼吸肌的损伤,以及长期缺氧二氧化碳潴留造成的低通氧综合征和呼吸中枢驱动能力下降等肺部感染是甲减患者发生或加重呼吸衰竭的主要原因,因此在治疗过程中,要根据痰培养的结果选用敏感有效的抗生素,积极控制感染;选用中枢或周围呼吸兴奋剂,改善呼吸中枢的驱动能力;加强静脉营养,保持水电解质的平衡,增强机体的体质和抵抗力;加强生命体征的监测[参考文献]
[1]白耀.甲状腺病学一一基础与临床[M].北京科学技术文献出版社,
2003.280-
301.
[2]Resta0,Guido P,Picea V,et al.The roleof theexpiratoryphase inobstructive sleepapnoea[J].Respir Med,1999,93:190-
195.收稿日期2007-03-25竭为主要表现的甲状腺功能减退症,分析了漏诊、误诊的原因,探讨了甲状腺功能减退症合并呼吸衰竭发生的机制,总结了治疗中的经验教训,提高了对以呼吸衰竭为主要表现的甲状腺功能减退症的认识,为今后对该病的诊断和治疗积累了经验1临床资料病例1患者男性,76岁,以“昏睡,尿失禁半天”为代主诉,于2006年5月16日入院,既往有高血压病史数年,脑梗死病史两年,入院前一月,曾因言语不利,肢体乏力在神经内科住院治疗,住院期间因懒言少语,不愿活动而查甲状腺功能发现FT
31.89pg/ml,FT
41.29ng/dl,TSH
64.91mU/mL,颈部血管彩超提示双侧颈动脉粥样硬化伴多发硬化斑块形成,左颈内动脉起始部狭窄,狭窄率约为50%,诊断为甲状腺功能低下,给予L-T425ug/d替代,入院前两天,患者出现纳差进食水极少,入院前半天被家人发现昏睡,尿失禁,以“甲状腺功能减退”收入院,自发病以来,患者未进食,无大便体格检查体温360℃,脉搏60/min,呼吸26/min,血压150/100mmHg,肥胖体型,昏睡状态,呼之能应,查体不配合,全身皮肤干燥粗糙,弹性差,皮温低,黏液水肿面容,甲状腺不大,胸廓无畸形,双侧呼吸运动对称,双侧叩诊清音,听诊可闻及鼾音,心界不大,心率60/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音,腹部平软,无压痛,肝脾肋下未触及,双下肢重度非指陷性水肿,四肢肌力无法测,四肢肌张力低,双侧膝腱反射迟钝,病理反射未引出实验室检查血常规WBC
6.12X109/L,RBC
3.62X1012/L,HGB120g/L,PLT134X109/L;血糖
7.0mmol/L;甲状腺FT
32.19pg/ml,FT
42.97nmol/L,TSH
44.75mU/L;皮质醇
22.62ug/dl;肾功能BUN
9.24mmol/L,CREA
119.7u mmol/L,C02CP
26.4mmol/L;电解质:K+
4.12mmol/L,Na+
138.6mmol/L,Cl-
92.8mmol/L,Ca2+
2.13mmol/L;胸片右肺感染;心电图窦性心动过缓,心率57/min,完全右束支传导阻滞入院诊断甲状腺功能减退;黏液水肿昏迷;高血压病3级治疗经过入院后给予激素替代L-T4的用量100ug/d,6h后患者昏迷加重,呼吸呈叹气样,心电监护显示血氧饱和度由80%下降至40%,血气分析示pH
7.0,Pa0252mmHg,PaC
0261.1mmHg,HC03-
65.5mmol/L,BE10mmol/L,S0290%,遂转入ICU进行气管插管,呼吸机辅助呼吸,血氧饱和度上升至93%,
1.5h后患者神志转清,监测血氧饱和度波动在98%左右,在进行呼吸机辅助呼吸的同时,L-T4的用量增加至150口g/d,氢化可的松300mg/d,抗感染,补充能量,维持水电解质平衡,2d后,患者因烦躁自行拔管,拔管后14h逐渐昏迷,血气分析显示,PaC02上升,再次行气管插管,呼吸机辅助呼吸,监测血气分析及电解质,及时调整呼吸机参数以及L-T4和氢化可的松的用量,上述治疗持续17d后拔管改用无创呼吸机辅助呼吸,患者病情稳定,复查血气分析示pH
7.3,Pa0265mmHg,PaC
0251.6mmHg,HC03-
27.3mmol/L,BE1mmol/L,S0291%,甲状腺功能示FT
33.11pg/ml,FT
411.61nmol/L,TSH
1.83mU/L,于2006年6月21日出院病例2患者男性,72岁,以“睡眠增多,行走不稳一月,加重一周余”为主诉于2006年9月20日入院,既往有高血压病史1年,脑梗死病史半年余,入院前1个月,开始出现睡眠增多,行走不稳,记忆力下降,逐渐加重,门诊曾作头颅CT扫描示左侧颍叶梗死,以“脑梗死”收入神经内科自发病以来,患者饮食正常,睡眠增多,大便干结,小便正常体格检查:体温
36.20℃,脉搏58/min,呼吸18/min,血压130/80mmHg,神清,肥胖体型,查体配合,记忆力稍差,全身皮肤干燥粗糙,弹性差,颜面及眼睑水肿,甲状腺不大,胸廓无畸形,双侧呼吸运动对称,双侧叩诊清音,听诊心界不大,心率58/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音,腹部平软,无压痛,肝脾肋下未触及,双下肢重度非指陷性水肿,四肢肌力肌张力正常,双侧膝腱反射迟钝,病理反射未引出实验室检查血常规WBC
9.36X109/L,RBC
3.22X1012/L,HGB104g/L,PLT348X109/L;血糖
5.93mmol/L;肝功能示:谷丙转氨酶133U/L,谷草转氨酶480U/L,碱性磷酸酶45IU/L,谷酰转肽酶16U/L,总胆红素
14.1u mmol/L,直接胆红素
5.3u mmol/L,间接胆红素
8.8口mmol/L,总蛋白
74.9g/L,白蛋白
42.1g/L;皮质醇
22.62ug/dl,肾功能BUN
3.21mmol/L,CREA
100.0P mmol/L,C02CP
23.13mmol/Lo入院诊断左侧颍叶脑梗死高血压病1级(高危)治疗经过入院四天后,患者由嗜睡逐渐出现昏迷,呼吸困难,呼吸暂停,监测血氧饱和度波动在74%左右,急查血气分析示:pH
7.2,PaO245mmHg,PaC
0253.7mmHg,HC03-
25.9mmol/L,BE-1mmol/L,S0274%,电解质K+
3.15mmol/L,Na+
104.2mmol/L,Cl-
72.4mmol/L,Ca2+
2.05mmol/L;谷草转氨酶375IU/L,乳酸脱氢酶1280U/L,a-羟丁酸脱氢酶791U/L,肌酸激酶7896U/L,肌酸激酶同工酶421U/L,于2006年9月24日2pm时转入ICU,进行气管插管,呼吸机辅助呼吸,同时查甲状腺功能:FT
30.85pg/ml,FT
40.01ng/dl,TSH
56.25mU/ml;皮质醇
30.17ng/dl;33h后患者神志转清,监测血氧饱和度波动在98%-100%左右,在进行呼吸机辅助呼吸的同时,应用L-T4的用量75u g/d,氢化可的松200mg/d,同时抗感染,补充能量,维持水电解质平衡,5d后,患者因烦躁自行拔管,拔管后24h逐渐昏迷,监测血氧饱和度下降至50%左右,血气分析显示PaC02上升,再次行气管插管,呼吸机辅助呼吸,监测血气分析及电解质,及时调整呼吸机参数以及L-T4和氢化可的松的用量,上述治疗持续12d后拔管,转入内分泌科继续激素替代,患者病情稳定,复查血气分析示pH
7.47,Pa0273mmHg,PaC
0243.3mmHg,HC03-
31.8mmol/L,BE8mmol/L,S0295%,甲状腺功能示FT
31.32pg/ml,FT
410.71nmol/L,TSH
32.7mU/L,谷草转氨酶12U/L,乳酸脱氢酶261IU/L,a-羟丁酸脱氢酶180IU/L,肌酸激酶39U/L,肌酸激酶同工酶7IU/L,于2006年11月1日出院病例3患者,女,75岁,以“反复颜面水肿15年,加重4天”为主诉于2007年2月7日入院,既往有高血压、冠心病、脑梗死等病史,15年前因反复颜面水肿就诊,经检查确诊为甲状腺功能减退,平时服药不规范,入院前一月曾因嗜睡、记忆力明显下降在神经内科治疗,入院前4d上述症状加重,自病情反复以来患者嗜睡,饮食正常,大便干结,小便正常体格检查体温36℃,脉搏56/min,呼吸22/min,血压130/80mmHg,嗜睡,肥胖体型,查体不配合,记忆力明显减退,全身皮肤干燥粗糙,弹性差,眼睑水肿,甲状腺不大,胸廓无畸形,双侧呼吸运动对称,双侧叩诊清音,听诊心界不大,心率56/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音,腹部平软,无压痛,肝脾肋下未触及,双下肢重度非指陷性水肿,四肢肌力肌张力正常,双侧膝腱反射迟钝,病理反射未引出实验室检查:血常规WBC
5.65X109/L,RBC
3.85X1012/L,HGB129g/L,PLT138X109/L;血糖
6.0mmol/L;肝功能示谷丙转氨酶19U/L,谷草转氨酶21U/L,碱性磷酸酶40U/L,谷酰转肽酶5U/L,总胆红素
10.1U mmol/L,直接胆红素
4.6u mmol/L,间接胆红素
5.5ummol/L,总蛋白
60.5g/L,白蛋白
38.1g/L;皮质醇18ixg/dl;肾功能BUN
2.81mmol/L,CREA56n mmol/L,C02CP
23.44mmol/L;甲状腺功能FT
31.72pg/ml,FT
42.84nmol/L,TSH
28.54mU/L;CT显示双侧侧脑室多发腔梗入院诊断甲状腺功能减退高血压病1级(高危)多发腔隙性脑梗死治疗经过入院3d后,患者由嗜睡逐渐出现昏迷,呼吸困难,呼吸暂停,监测血氧饱和度波动在70%左右,急查血气分析示pH
7.1,PaO2102mmHg,PaCO
2129.8mmHg,HC03+
46.9mmol/L,BE18mmol/L,S0295%,电解质K+
3.85mmol/L,Na+
137.8mmol/L,Cl-
88.5mmol/L,Ca2+
2.0mmol/L;谷草转氨酶23IU/L,乳酸脱氢酶295U/L,a-羟丁酸脱氢酶191U/L,肌酸激酶119U/L,肌酸激酶同工酶14U/L,于2007年2月10日7Pm时转入ICU,进行气管插管,呼吸机辅助呼吸,9h后患者神志转清,监测血氧饱和度波动在98%-100%左右,在进行呼吸机辅助呼吸的同时,应用L-T4的用量200ug/d,氢化可的松200mg/d,同时抗感染,补充能量,维持水电解质平衡,16h后患者因烦躁自行拔管,拔管后遂出现紫维,监测血氧饱和度下降至82%左右,血气分析显示,PaC02上升,再次行气管插管,呼吸机辅助呼吸,监测血气分析及电解质,及时调整呼吸机参数以及L-T4和氢化可的松的用量,治疗期间,患者曾三次自行拔管,拔管后均出现紫期,呼吸困难,意识丧失,血气分析显示,PaC02上升,血氧饱和度下降,再次行气管插管,后因撤机困难于2007年3月12日行气管切开术,继续呼吸机辅助呼吸,监测血气分析示pH
7.4-
7.5,Pa0290-105mmHg,PaC0256-60mmHg,HC03-
31.835-38mmol/L,BE8-11mmol/L,S0295%-100%之间波动,甲状腺功能示FT
32.28pg/ml,FT
413.55nmol/L,TSH
5.79mU/L,目前患者仍在ICU观察治疗2讨论
2.1病例特点
2.1人均为老年人,有高血压、脑梗死、冠心病等老年人常见病,体型肥胖,甲状腺不大,在发生呼吸衰竭之前,均因神经系统症状明显首诊于神经内科,而头颅CT也都证实有脑梗死存在,逐渐由嗜睡转为昏迷直至呼吸困难,血气分析示氧分压下降,二氧化碳分压上升,符合2型呼吸衰竭的特点行气管插管,呼吸机辅助呼吸后症状很快缓解,氧分压二氧化碳分压恢复正常
2.2漏诊或误诊的原因甲减多数发病隐匿,病程缓慢,临床表现缺乏特异性,其中一些症状如懒言少语、嗜睡乏力、反应迟钝、记忆力下降、性格改变等,与特殊人群如老年人所表现出来的衰老症状、老年痴呆、脑动脉硬化所表现的症状极为相似,在发病早期易被患者及家属、还有医务人员忽略,造成漏诊甲减往往涉及全身各系统,临床表现多种多样,甲减时由于代谢减低和交感神经兴奋性减低,病人表现出反应迟钝、记忆力下降,或因黏液性水肿而出现神志改变、嗜睡、动作笨拙等症状,可误诊为中枢神经疾病,我们所收治的3例病人,在发生呼衰之前,均被当作脑梗死收治在神经内科3例病人入院时均有全身性水肿、心动过缓、嗜睡乏力,意识障碍等不同程度的甲减症状,但在就诊过程中,医务人员往往先考虑常见病、多发病的病因,如水肿多考虑心功能不全、肾脏疾病、低蛋白血症;意识障碍多考虑中枢神经疾病,特别是老年人合并有慢性疾病时,更容易与慢性疾病所引起的并发症相混淆,只有当症状严重的程度无法用常见的原因所解释,或治疗效果不好,逐一排除了其他病因,才想到甲减的可能而进一步检查,造成延误诊断
2.3发生呼吸衰竭的原因长期甲减得不到纠正,可使呼吸中枢的驱动能力、最大呼吸能力、二氧化碳弥散能力和低氧刺激通气动力减低;中减时代谢减慢,呼吸肌无力,使呼吸频率减慢,换气功能减弱,引起呼吸困难;甲减时鼻黏膜水肿,喉头水肿,舌体肥大压迫呼吸道,引起睡眠呼吸暂停综合征加重缺氧和呼吸困难;肥胖常有肺泡低通气障碍;甲减时细胞间液积聚多量透明质酸、黏多糖和水分,引起黏液性水肿,特别是肺间质的水肿,削弱了肺泡对氧和二氧化碳的弥散能力,心动过缓,心肌收缩舒张功能的减弱,导致血液循环障碍,使肺通气-血流比例失调,诸多因素引起机体内严重低氧和二氧化碳潴留,导致呼吸衰竭的发生
2.4经验及教训甲减的患病率随年龄增长而上升,老年甲减多为原发性甲减,其中尤以自身免疫性甲状腺炎为主要病因老年甲减多不伴有甲状腺的肿大,因此老年患者合并原因不明的全身水肿,呼吸困难等临床症状时要想到甲减的可能,尽早作相关检查,争取早诊断早治疗,避免呼吸衰竭的发生甲减合并呼吸衰竭时最有效的治疗手段是机械通气,机械通气可迅速缓解二氧化碳的潴留,纠正组织缺氧,阻止因缺氧带来的进一步的脏器损伤,为后续的治疗争取宝贵的抢救时间甲减诊断明确后要立即治疗,应使用纯度高、起效快、代谢快、半衰期短的左旋甲状腺素片,平均剂量150-200ug/d,本组2例男。