氨氯地平中毒致心肌收缩力下降1例

氨氯地平中毒致心肌收缩力下降例1该患者，40岁男性，自服用苯磺酸氨基丙烯酸酯（总L0300mg）15小时后遭到诊断患者服药后立即出现恶心、呕吐，服药约6h后送入当地医院，期间未经洗胃、催吐及导泻等治疗，给予“多巴胺、间羟胺”（具体剂量不详）等对症处理后，患者仍存在低血压（具体不详），且伴有尿量减少，为进一步诊治转入我院病程中无头痛、头晕,无腹痛、腹泻，无四肢活动功能障碍，无大小便失禁既往体健入院查体:体温

36.0℃,脉搏66次/min,呼吸20次/min,血压62/25mmHg（1mmHg=

0.133kPa）,经皮血氧饱和度86%,意识淡漠，听诊双肺呼吸音清，未闻及明显的干、湿啰音，心率66次/min,节律规整，心音减弱，无杂音，腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张血生化示肝功能:ALT30U/L,ASTu300031U/L;肾功能BUN

13.47umol/L,Cru

3000242.0u mol/L;肌钙蛋白

3.74ng/ml,肌红蛋白

303.70ng/ml,动脉血气分析示（吸氧状态下,FiO讨论氨氯地平为二氢毗咤类钙拮抗剂,是治疗高血压疾病的常用药物，该药口服后吸收缓慢,血药浓度在612h达高峰，生物利用度达64%90%,表观分布容积为21L/kg,清除率为7ml•kg〜〜由于氨氯地平半衰期较长,药效稳定,人体耐受度好，不良反应少本例患者入院后立即按上述原则给予补液、滴定式调整升压药物升高血压，静推葡萄糖酸钙提高细胞外游离钙离子浓度，同时给予血液灌流清除已经吸收入血的药物经上述治疗2d,患者突然出现急性心力衰竭，究其原因，主要考虑与氨氯地平引起的心肌收缩力下降有关心肌细胞收缩力取决于心肌细胞内肌质网上钙离子释放的数量,触发肌质网上钙离子释放的主要因素是钙离子通过L-型钙通道进入细胞,大剂量的氨氯地平会阻滞L-型钙通道,使钙离子内流减少,进而细胞内肌质网释放钙离子减少，肌球蛋白与肌动蛋白相互作用减弱，从而导致心肌收缩力下降对于合并有肾功能不全及尿量减少的氨氯地平中毒患者,在进行补液治疗时,应注意控制补液的速度及量,避免补液过快、过多造成的心脏前负荷增加;并根据不同患者选择不同的补液方案及血管活性药物，当患者不能再从液体复苏中获益时及时调整液体管理策略,进行个体化治疗氨氯地平与血浆蛋白结合率高达

97.5%,血液滤过及血液透析对蛋白结合率高的物质清除效果差,血液灌流和血浆置换可有效清除大分子及高蛋白结合率的物质，故应用血浆置换的方法清除氨氯地平,能显著降低血药浓度但从药物代谢看,表观分布容积＞lL/kg的药物并不容易被血液净化所清除新近有文献报道，氨氯地平还可通过使cGMP、NO释放增加进而导致外周血管舒张，亚甲蓝能抑制鸟甘酸环化酶及N0合酶,减少cGMP.NO的合成，因此治疗由氨氯地平导致的血压下降时，在给予钙剂、高胰岛素及主动脉球囊反搏等常规治疗无效时,尚可考虑给予静脉注射亚甲蓝治疗。