高血压脑出血术后二次脑损伤因素与脑组织氧及预后的关系

高血压脑出血术后二次脑损伤因素与脑组织氧及预后的关系目前还没有关于高血压脑出血（bsi）引起的二次脑损伤的报道目前，还没有关于sdi是否与脑组织的氧气代谢有关的文献我们回顾性分析2006年1月-2013年6月符合入选标准的高血压脑出血手术患者共120例其中2012年后有10例患者进行了脑组织氧监测通过脑组织氧的监测,探讨SBI因素是否影响了脑组织氧的代谢,从而影响脑功能的恢复及预后1数据和方法U

30001.1诊断及排除标准选取我院神经外科收治的急性高血压基底节区出血病例,纳入标准1有高血压病史或发病后血压明显增高者;2起病急，发病时间〈24h;3CT扫描证实基底节区血肿，初次CT扫描显示血肿230m L;4格拉斯哥昏迷评分＜7分诊断符合1995年全国第4届脑血管病学术会议的诊断要点以及1999年世界卫生组织/国际高血压学会高血压诊断标准排除标准1由脑动脉瘤或动静脉畸形引起的出血;2因脑外伤或肿瘤卒中所致的出血;3脑干、小脑出血;4有凝血功能障碍、出血倾向者及心肝肾功能不全者;5双侧瞳孔散大、脑疝、中枢性呼吸衰竭者;6有严重的原发疾病或智力障碍依据上述纳入排除标准,从2006年1月-2013年6月收治的高血压脑出血患者中筛选出符合标准者120例，其中男70例，女50例，男女比为

1.41;年龄3577岁，平均

49.5〜岁；均为基底节区血肿；入院时一侧瞳孔散大26例，瞳孔大小基本正常94例

1.2机械压迫引起的血肿患者均在24h内施行血肿清除手术，主要目的在于充分减压,解除机械压迫造成的SBI根据术前脑CT图像定位,并根据有无一侧瞳孔散大及血肿量选择手术方式本组行开颅血肿清除、去骨瓣减压术60例，小骨窗开颅60例;气管切开者45例术后给予常规药物治疗

1.3mmhpg测定1血压W90/60mm Hg（l mmHg=

0.133k Pa）持续超过4h;2体温239℃超过2h;3动脉血氧分压（Pa

01.4脑氧监管及预后分级所有患者术后用多参数监护仪监测血压、呼吸、心率、体温、动脉血氧饱和度动态监测血糖、电解质或血气分析10例患者术中置入脑组织氧监测探头，术后用德国GMS公司LICOXII型CMP监测脑组织氧分压Pbt0所有患者术后3个月后按格拉斯哥预后分级G0S进行比较I级:死亡；II级:植物生存;III级:重残,生活需要他人照料;IV级中残,生活能自理；V级良好,能完全独立生活将G0S预后分级I in级者称为预后不良，w v级者为预后良好〜

1.5两组gos分级比较所有数据经SPSS

10.0统计软件进行处理，根据二次损伤判定标准分组两组间GOS分级比较采用Wilcoxcon秩和检验；10例脑组织氧监测患者对Pbt02两组患者预后对比根据术后是否出现SBI因素分为阳性组和阴性组阳性组73例，阴性组47例结果显示，阴性组预后明显优于阳性组Z=-

3.241,P=

0.001,见表lo10例行脑组织氧监测,CCP、Pa03高血压脑出血术后的血压控制高血压脑出血是我国最常见的出血性卒中，其特点是“三高”，即发病率高、致残率高和病死率高目前手术治疗已得到共识，但预后仍不理想究其原因可能与SBI因素有关SBI概念是1978年Miller等有关高血压脑出血患者SBI与预后关系研究，国内外报道较少高血压脑出血术后发热一般由吸收热、中枢性高热、肺部感染等引起麦晓等近年来,高血压脑出血术后的血压控制引起了广泛的关注杨帆等高血压脑出血发病迅速、短时间内出现昏迷，由于呕吐、舌后坠等引起呼吸道不畅、吸入性肺炎、低氧血症、酸碱平衡失调及电解质紊乱本组45例因误吸导致术后低氧血症，经气管切开后得到缓解,其中5例行脑组织氧监测发现低氧血症及酸碱失衡与脑组织氧代谢有相关性在低氧状态下，脑缺氧导致脑的无氧代谢增加，乳酸堆积、酸中毒，引起脑微循环障碍，从而加重脑水肿，使颅内压增加并且长期的脑缺氧影响脑功能恢复和预后严重的低钠血症可导致神经元细胞水肿，细胞膜受损，引起细胞膜泵功能降低，细胞肿胀或死亡因此，对低氧血症及酸碱失衡的早期干预及效果成为影响患者预后的重要因素高血糖也是影响预后的SBI因素高血压脑出血患者的血糖增高多为合并糖尿病或应激性血糖增高高血糖是增加脑出血近期病死率的独立危险因素总之,SBI因素损伤机制复杂,荆俊杰等综上所述,高血压脑出血术后应高度重视SBI各项指标的观察,有条件行脑组织氧监测,早期发现脑代谢异常,尽早采取干预措施控制SBI高危因素,可明显改善患者的预后。