医学免疫学学习资料：医学免疫学考试重点

有淋巴结、脾及与黏膜有关的淋巴组织和皮下组织等淋巴细胞归巢；是淋巴细胞的定向游动，包括成熟淋巴细胞向外周淋巴器官归巢，淋巴细胞再循环,以及淋巴细胞向炎症部位（如皮肤,肠道粘膜和关节滑膜等炎症部位）迁移,其分子基础是淋巴细胞表面称之为淋巴归巢受体）与内皮细胞上相应的血管地址素的相互作用.淋巴细胞再循环:淋巴细胞再循环指外周淋巴器官或淋巴组织中的淋巴细胞经淋巴管进入血液循环后，又通过外周淋巴器官或组织中的毛细血管后经内皮小静脉返回到外周淋巴器官或组织中的循环过程

二、问题、免疫系统的功能？1包括免疫器官，免疫细胞和免疫分子免疫防御免疫监视免疫调节免疫自身稳定..12,3,

4、固有与适应性免疫应答的特点及参与的主要细胞？2固有免疫应答早期性，快速，无记忆性主要细胞细胞细胞中性粒细胞树突状细胞单核-NK NKT巨噬细胞适应性免疫应答特意性，耐受性，记忆性主要细胞；细胞，细胞T B・章34

一、名词抗原；是指能与细胞，淋巴细胞的或结合，促使其增殖，分化，产生抗体或致敏淋巴T BTCR BCR细胞，并与之结合，进而发挥免疫效应的物质半抗原，是只具有抗原性，而无免疫原性的物质，故又称不完全抗原超抗原，是指一类只需极低浓度（）即可激活大量的细胞（〜某些亚型细胞l-10ng/ml T2%20%T克隆）活化，产生极强的免疫应答的抗原因子，胸腺依赖性抗原（）在刺激细胞产生抗体时需要TD-Ag,thymus dependentantigen,TD-Ag BT细胞的辅助，所以称为如细胞、病毒及各种蛋白质均为抗原胸腺非依赖性抗TD-Ag oTD,TI-Ag,原（）在刺激细胞产生抗体时不需要细胞辅助，所以称thymus independentantigen,TI-Ag BT为TI-Ag o抗原表位（决定基）抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团它是与或抗体特异结合TCRBCR的基本结构单位互补决定区（）和各有个区域的氨基酸组成和排列顺序高度可变，这些区域称为CDR VHVL3HVR或CDRo免疫调理，指抗体如的段与中性粒细胞，巨噬细胞的受体结合，从而增加吞噬细胞的IgG FcIgGFc吞噬作用指具有杀伤活性的细胞如细胞通过其表面表达的受体识别包被宇靶抗原上抗体的段，ADCC,NK FcFc直接杀伤靶细胞单克隆抗体（）单一抗原表位的特异性抗体mAb

二、问题、抗原的免疫原性与抗原性1免疫原性-抗原刺激机体产生免疫应答，诱导产生抗体或致敏淋巴细胞的能力抗原性-抗原与其诱导产生的抗体或致敏淋巴细胞结合的能力抗原免疫原性的本质是异物性、超抗原与普通抗原的异同点2超抗原普通抗原化学性质细胞外毒素逆转录病毒蛋白等普通蛋白质，多糖等结合部位非多肽区多肽去肽结合槽MHC限制性—+MHC应答特点直接刺激细胞处理后细胞识别T APCT反应细胞细胞细胞CD4+T T,B细胞反应频率T1/20-1/51/1000000-

10000、免疫球蛋白的结构及其功能3由两条重链和两条轻链经链间二硫键连接形成一字型结构可分为可变区，恒定区，较链区，Ig Y有些类型的还含有其他辅助成分，如丁链功能；识别并特异性结合抗原是区的主要功能ig V区则通过激活补体，亲细胞性和穿过胎盘发挥作用

（一）激活补体

（二）结合段受体调理C Fc1o作用介导型超敏反应

（三）穿过胎盘和黏膜2ADCC3I、免疫球蛋白内源因素所致的异质性4（）同种型存在于同种抗原分子的表面，是同一种属所有个体分子共有的抗原特异性标志，为1Ig种属型标志，存在于的区Ig C（）同种异型存在同种但不同个体的免疫原性，为个体型标志，存在于区（）独特型即使同2C3一种属同一个体来源的抗体分子，其免疫原性也不尽相同，是每个分子所特有的抗原特异ig型标志，存在区V・章56

一、名词补体是存在于正常人和动物血清与组织液中的一组经活化后具有酶活性的蛋白质膜攻击复合体,补体溶细胞生物学效应的效应复合体,为三条补体激活途径的共同末端通路,即膜攻击复合体细胞因子，（）是一类能在细胞间传递信息、具有免疫调节和效应功能的蛋白质或小分cytokine,CK子多肽细胞因子受体细胞因子受体均为跨膜分子，由胞膜外区，跨膜区和胞质区组成与细胞因子结合后启动细胞内的新号转导，调节细胞的功能

二、问题、补体活化的三条途径及各自的及转化酶的形成？1C3C5经典途径旁路途径途径:MBL、补体的生物学功能？2（）溶菌，溶解病毒和细胞的细胞毒作用（）调理作用（）免疫黏附（）炎症介质作用

1234、细胞因子的共同特点？3（）多为小分子多肽（）在较低浓度下即有生物学活性（）通过结合细胞表面高亲和力受体发123挥生物学效应（）以自分泌，旁分泌，或内分泌形式发挥作用（）具有多效性，重叠性和拮45抗性或协同性、细胞因子受体的分类？4（）免疫球蛋白超家族（）类细胞因子受体家族（）类细胞因子受体家族（）肿瘤坏死12I3II4因子受体超家族（）趋化因子受体家族5・章78

一、名词白细胞分化抗原主要指造血干细胞在分化成熟魏不同谱系，各个谱系分化不同阶段，以及成熟细胞活化过程中出现或消失的细胞表面分子分化群（）应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一种CD分化抗原归为同一个分化群粘附分子是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合分子的统称、指主要组织相容性复合体，即存在于脊椎动物染色体编码主要组织相容性抗原，控制细胞间MHC相互识别，调节免疫应答的一组紧密连接的基因群指人类白细胞抗原HLA问答、粘附分子的功能？1（-）免疫细胞识别中的辅助受体和协同刺激或抑制作用

（二）炎症过程中白细胞和血管内皮细胞黏附

（三）淋巴细胞归巢、类和类分子的结构、组织分布及功能？2HLA-I H抗原类别分子结构组织分布功能HLA类（）链I ABCa45KD水所有有核B2-m1D细胞表面识别和提呈内源性抗原与辅助受体结合CD8对的识别器限制CTL类（）链II DRDQ DPa35KD链活化B28KD APC的细胞识别和提呈外源性抗原T与结合，CD4，对的识别起限制TH、与临床医学的关系？3HLA（-）与器官移植

（二）分子的异常表达和临床疾病

（三）和疾病关联

（四）与HLA HLA HLAHLA亲子鉴定和法医学・章910

一、名词复合物由识别和结合抗原的和传递抗原刺激信号的异源二聚体组成BCR mlgCD79a/CD79b复合体为所有细胞表面的特征性标志，以非共价键和分子结合，形成TCR-CD3TCR TCD3复合体TCR-CD3是免疫受体酪氨酸抑制基序的英文缩写，基本组成是（异亮）（缴）（酪）（亮），ITIM:1/V XYXXL其酪氨酸被磷酸化后，可招募蛋白酪氨酸磷酸酶（）并使之活化,参与的激活信号转导通路PTP,PTK即被截断,活化细胞表达的胞浆中有当与结合时给予已活化细胞抑制信号.T CTLA-4,ITIM,B7CTLA-4T

二、问题:、细胞主要的表面分子有哪些？1B（-）细胞抗原受体复合物

（二）细胞受体

（三）协同刺激分子

（四）其他表面分子B B、细胞主要的表面分子有哪些？2T（-）复合物

（二）分子和分子

（三）协同刺激分子

（四）丝裂原结合分子及TCR-CD3CD4CD8其他表面分子、细胞及的功能是什么？3Th CTL细胞介导细胞免疫应答，在病理情况下，可参与迟发型超敏反应和器官特异性自身免疫性疾病，Thl辅助体液免疫应答，并在过敏性疾病和感染性疾病中发挥作用Th2通过分泌穿孔素和颗粒酶，淋巴毒素及表达引起靶细胞的裂解和凋亡CTL Fasl11-12^

一、名词是指能够加工处理抗原并将抗原信息提呈给淋巴细胞的一类细胞在机体的免疫识别，免疫APC;T应答与免疫调节中起重要作用内源性抗原；指在抗原提呈细胞内新合成的抗原，如病毒感染细胞合成的病毒蛋白、肿瘤细胞内合成的肿瘤抗原等外源性抗原；来源于之外的抗原APC抗原识别；初始细胞膜表面抗原识别的受体与表面的抗原肽分子复合物特异结合T TCRAPC-MHC的过程限制性；在特异性识别所提呈的抗原多肽的过程中，必须同时识别与抗原多肽形成复MHC TCRAPC合物的分子MHC免疫突触细胞与表面粘附分子之间通过受体一配体相互作用得以紧密接触，形成了一个瞬时T APC性结构，该结构以抗原肽三元结构为簇状中心，周围环形分布着粘附分子，称之为免TCR-MHC-疫突触

二、问题、内、外抗原如何经及分子加工提呈？1MHCI MHCII

（一）

①内源性抗原的加工，处理和转运；

②类分子的生成与组装；

③抗原肽类分子MHCI-MHC I复合物的形成与多肽提呈

（二）

①外源性抗原的加工处理；

②类分子的合成与转运；MHCH

③类分子的组装和抗原多肽的提呈MHC II、细胞活化的信号要求及涉及的主要分子2T细胞的完全活化依靠于双信号，细胞因子的作用，第一信号来自其和的特异结合，第T TCRpMHC二信号来自协同刺激分子及一系列免疫分子、的形成及其杀伤靶细胞的机制3CTL在外周淋巴组织内增殖，分化为效应性CD8+T CTL

①,释放穿孔素，颗粒酶杀伤靶细胞

②,通过介导靶细胞的凋亡Fasl章13名词解释抗体亲和力成熟指机体正常存在的一种免疫功能状态在体液免疫中，再次应答所产生抗体的平均亲和力高于初次免疫应答这种现象称为抗体亲和力成熟类别转换每个细胞开始时表达在免疫应答中首先分泌但随后可表达而其Ig BIgM,IgM IgGIgA IgE区不发生改变，这种可变区相同而类别发生变化的过程IgV Ig问答题对抗原的识别特点

1.BCR

①不仅能识别蛋白质抗原还能识别多肽，核酸，多糖类，脂类和小分子化合物；

②特异性识别完整抗原的天然构象，或识别抗原降解所暴露的表位的空间构象；

③识别的抗原无需经的加工APC和处理，也无限制性，MHC细胞是如何辅助细胞的免疫应答的

2.Th B细胞对抗原的应答需要细胞的辅助需要细胞间的相互作用一方面细胞可以作为抗原提B TDT TB B呈细胞活化细胞，另一方面活化的细胞可以提供细胞活化的第二信号，并分泌多种细胞因子T T B协助细胞的进一步分化细胞生发中心暗区的形成，细胞克隆性扩增和细胞分化为生发中B ThBB心，在抗体类别转换以及记忆性细胞的生成中都起重要作用B细胞对和应答的区别书

3.B TI-Ag TD-Ag P132抗原抗原抗原TD TI-I TI-2诱导婴儿抗体应答++-细胞辅助+——T多克隆细胞激活一+一B无细胞条件下的抗体应答一十一T对重复序列的需要——+刺激物胸腺小鼠产生抗体++一,体液免疫应答的一般规律

4.外来抗原进入机体后诱导细胞活化并产生特异性抗体，发挥重要的体液免疫作用，特定抗原初次B刺激机体所引发的应答叫初次应答，初次应答中所形成的记忆淋巴细胞当再次接触相同抗原刺激可迅速，高效，持久的应答，即再次应答初次应答抗原刺激后，在血清中能测到特异抗体前，有一个潜伏期此期的长短由抗原的性质，抗原进入机体的途径，所用佐剂类型及受体情况所决定此后是对数期，抗体呈幕次方增加，曲线坡度取决于抗原剂量和性质等因素然后是平分期，血清中抗体浓度不变化最后是下降期，抗体浓度慢慢下降二次应答与初次应答不同之处为潜伏期短，抗体浓度增加快，平台高且时间长，下降期持久，只需少量刺激即可发生，抗体亲和力高且较均一章14名词解释指单核/巨噬细胞和树突状细胞等固有免疫细胞表面或胞内器室膜上能够识别病原体一些共有特PRR定分子结构的受体即识别结构的配体，是病原体及其产物共有的，某些高度保守的特定分子结构自然杀PAMP PRR伤细胞来源于骨髓淋巴样干细胞，其分化，发育依赖于骨髓或胸腺微环境，主要分布于外周血和脾脏，在淋巴结和其他组织中也有少量存在问答题固有免疫应答的特点

1.固有免疫细胞的识别特点不表达特异性抗原受体，但表达模式识别受体；可识别寒地病原体和PAMP凋亡细胞细胞表面活化性受体与自然细胞毒性受体可识别表达于肿瘤表面的相应配体而NK激活，并发挥杀伤作用固有免疫细胞的应答特点无需经克隆扩增即可迅速产生免疫效应；寿命短物免疫记忆；不形成免疫耐受.固有免疫应答与适应性免疫应答的关系2

①固有免疫应答启动适应性免疫应答，

②固有免疫应答影响适应性免疫应答的类型，

③固有免疫应答协助适应性免疫应答产物发挥免疫效应,比较固有免疫应答和适应性免疫应答的主要特点3固有免疫应答适应性免疫应答主要参与的细胞黏膜上皮细胞，吞噬细胞，树突状细胞细胞细胞细胞细胞NK NKT B-1aBT细胞B-2主要参与的分子补体细胞因子抗菌蛋白酶类物质特异性抗体细胞因子作用时相即刻小时小时候后启动-9696识别受体模式识别受体，较少多样性特异性抗原识别受体，高度多样性识别特点直接识别病原体一些共有保守的结构,具有多反应性识别提呈的抗原肽分子复合APC-MHC物，具有高度特异性作用特点未经克隆扩增和分化，迅速产生免疫作用，没有免疫记忆功能经克隆扩增和分化，成为效应细胞后，发挥免疫作用，有免疫记忆功能维持时间持续时间较短持续时间较长.巨噬细胞的主要生物学功能4

①杀伤清除病原体；

②参与和促进炎症反应；

③杀伤靶细胞；

④加工提呈抗原；

⑤免疫调节细胞杀伤作用的机制

5.NK

①穿孔素/颗粒酶途径；

②途径；

③途径Fas/FasL TNF-a/TNFR-1章15名词解释免疫耐受对抗原特异应答的细胞和细胞，在抗原刺激下，不能被激活，不能产生特异免疫效应细胞及特TB异性抗体，从而不能执行正免疫应答的现象免疫忽视自身应答细胞克隆与与相应组织特异抗原并存，在正常情况下，不引起自身免疫疾病的T发生问答题.免疫耐受的特点及生物学作用1抗原特异性；诱导性；转移性；非遗传性生物学作用避免自身免疫病的发生.何谓高带耐受和低带耐受2抗原剂量过低，不足以激活细胞，不能诱导免疫应答，导致低带耐受;剂量太高,细胞活化,抑T,B Tr制免疫应答，呈现特异性不应答状态,致高带耐受.中枢免疫耐受形成的主要机制

3.主要与克隆消除有关克隆消除是、淋巴细胞在中枢免疫器官通过阴性选择诱导自身反应性淋巴TB细胞克隆凋亡而被清除的方式试述免疫耐受与临床医学的关系

4.免疫耐受与临床医学密切相关，生理性的免疫耐受对自身组织抗原不应答，不发生自身免疫病病理性的免疫耐受，对感染的病原体或肿瘤细胞抗原不产生特异性免疫应答，不能执行免疫防卫功能，则疾病发展和迁移章16名词解释免疫调节是指免疫系统中的免疫细胞和免疫分子之间，以及与其它系统如神经内分泌系统之间的相互作用，使得免疫应答以最恰当的形式维持在最适当的水平活化诱导的细胞死亡活化的细胞同时被清除的一种自杀程序AICD T,B问答题在调节特异性免疫应答中的作用:1:AICD结合引发死亡信号的传导，是和细胞杀伤的机制之一，同时也可杀伤活化的、Fas-FasL CTLNK TB细胞，下调细胞免疫和体液免疫这种负反馈效应具有明显的克隆依赖性，其目标是限制抗原特异淋巴细胞克隆的含量。