文本内容:
钙超载引起机制损伤机制
1.10促进氧自由基生成加重酸中毒破坏细胞器膜线粒体功能障碍激活多种酶肺性脑病概念、机制;
2.肺性脑病由呼吸衰竭引起的脑功能障碍pulmonary encephalopathy发生机制脑血管受损1令缺氧和酸中毒使脑血管扩张,脑血流量增多,颅内压升高;令缺氧时活性氧升高,损伤毛细血管基底膜,毛细血管通透性增高,出现脑间质水肿;令缺氧和酸中毒使脑血管内皮受损,引起血管内凝血,加重脑缺氧;令颅内压升高压迫脑血管,进一步加重脑缺氧和酸中毒,因而出现恶性循环脑细胞受损2令酸中毒时脑细胞内抑制性介质「氨基丁酸释放增多,细胞再摄取减少,导致中枢功能抑制;令缺氧使生成减少,钠泵功能障碍,细胞内钠水潴留,脑细胞水肿;ATP令酸中毒时细胞膜磷脂酶活性增强,使溶酶体膜通透性增高甚至破裂,进而损伤脑细胞劳力性呼吸困难概念及机制
3.劳力性呼吸困难心力衰竭最早出现的症状之一,是指伴随体力活动而出现呼吸困难,一般休息后好转主要机制肺淤血、肺水肿导致肺顺应性降低;1支气管黏膜肿胀及气道内分泌物导致气道阻力增大;2肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁感受器,引起反射性浅快呼吸;3J-体力活动时,心率加快,舒张期缩短,左心室充盈少,加重肺淤血4高/低血钾症引起哪种酸碱平衡紊乱?为什么?尿液有什么特点?、
4.
1008.慢性阻塞性肺部疾病引起呼吸衰竭的机制有哪些?510试述休克引发心力衰竭的机制
6.07冠脉血流量心肌耗氧量T酸中毒及高钾血症一心肌收缩力]心肌抑制因子一心肌收缩力1心肌内DIC细菌毒素抑制心功能肺通气血流比例失调的两种情况及机制
7.07简述分期及各分期特点
8.DIC07高凝期凝血酶增多,微血栓形成消耗性低凝期凝血因子、血小板消耗,纤溶系统激活,出血继发性纤溶期纤溶酶增多,形成FDP心功能不全时,代偿性心率加快的利与弊
9.07利维持心输出量,提高舒张压,冠脉灌流弊耗氧量增加,加重病情次冠脉灌流心肌缺血,心室充盈心输出量]180/min,急性肾功能衰竭与慢性肾功能衰竭各自尿量变化的特点,及其机制急性
10.04少尿型少尿期肾血流减少,肾小管堵塞,原尿返流多尿期肾小管阻塞恢复肾血流恢复渗透性利尿浓缩功能尚未恢复恢复期肾小管功能恢复非少尿型无明显少尿尿比重低尿钠含量低慢性夜尿肾单位需要夜以继日工作,多尿,肾血流量升高,滤过性降低,少尿,无尿,肾小管坏子,脱落阻塞。