文本内容:
1.肺源性心脏病cor pulmonale的发病机制缺氧、酸中毒一肺小动脉收缩一►肺动脉压T—►彳i心后负荷T长期缺氧一肺血管平滑肌增殖一管壁增厚一肺动脉压T-右心后负荷T长期缺氧―红细胞增多-血液黏度T-右心负荷T缺氧、酸中毒-心肌舒缩功能
12.肺性脑病概念、机制肺性脑病pulmonary encephalopathy由呼吸衰竭引起的脑功能障碍发病机制1脑血管受损缺氧和酸中毒使脑血管扩张,脑血流量增多,颅内压升高;缺氧时活性氧升高,损伤毛细血管基底膜,毛细血管通透性增高,出现脑间质水肿;缺氧和酸中毒使脑血管内皮受损,引起血管内凝血,加重脑缺氧;颅内压升高压迫脑血管,进一步加重脑缺氧和酸中毒,出现恶性循环2脑细胞受损酸中毒时脑细胞内抑制性介质/氨基丁酸释放增多,细胞再摄取减少,导致中枢功能抑制令缺氧使ATP生成减少,钠泵功能障碍,细胞内钠水潴留,脑细胞水肿;酸中毒时细胞膜磷脂酶活性增强,使溶酶体膜通透性增高甚至破裂,进而损伤脑细胞
3.劳力性呼吸困难机制主要机制1肺淤血、肺水肿导致肺顺应性降低;2支气管黏膜肿胀及气道内分泌物导致气道阻力增大;3肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁J-感受器,引起反射性浅快呼吸;4体力活动时•,心率加快,舒张期缩短,左心室充盈少,加重肺淤血
4.两种心肌肥大的异同和意义向心性肥大离心性肥大相同是一种慢性代偿,心肌细胞增体积增大、重量增加由长期后负苞增加所引起由长期前负苞增加所引起心肌纤维呈并联性增长心肌纤维呈并联性增长心肌细胞增粗心肌细胞增长不同心室壁厚度增加,心腔无明显扩大心室壁厚度增加,心腔明显扩大室壁厚度与室腔半径比值大于正常室壁厚度与室腔半径比值正常
①增加心肌收缩力,维持心输出量意义
②降低室壁张力,降低心肌耗氧量,减轻心肌负担
5.心功能不全时,代偿性心率加快的利与弊利维持心输出量,提高舒张压,冠脉灌流弊耗氧量增加,加重病情180次/min,冠脉灌流],心肌缺血,心室充盈],心输出量]
6.急性肾功能衰竭与慢性肾功能衰竭各自尿量变化的特点,及其机制急性少尿型少尿期-肾血流减少,肾小管堵塞,原尿返流多尿期--肾小管阻塞恢复肾血流恢复渗透性利尿浓缩功能尚未恢复恢复期-肾小管功能恢复非少尿型无明显少尿尿比重低尿钠含量低慢性夜尿肾单位需要夜以继日工作,多尿,肾血流量升高,滤过性降低,少尿,无尿,肾小管坏子,脱落阻塞。