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文本内容:
心脏瓣膜病心脏的瓣膜、瓣环及其瓣下结构由于炎症、变性、先天发育异常等多种原因,导致其形态或功能障碍而引起的心脏疾病畸形或功能异常的心脏瓣膜足以引起血流动力学障碍,日久最终引起心功能不全二尖瓣狭窄【概述】各种原因损害二尖瓣装置结构包括二尖瓣环、二尖瓣前、后瓣叶、腱索和乳头肌中的某一部分,致使二尖瓣口不能适当地开放,引起二尖瓣口的阻塞,即称二尖瓣狭窄正常二尖瓣口面积约46cm2,瓣口面积V2cm2〜称为二尖瓣狭窄,
1.
52.0cm2为轻度狭窄,
11.5cm2为中度狭窄,〜〜V
1.0cm2为重度狭窄最常见病因为风湿病,患者中2/3有风湿热史,青、中年多见其他非风湿性病因有:左心房黏液瘤、先天畸形、结缔组织病、二尖瓣环钙化、缩窄性心包炎局限于左房室沟处的心包缩窄等二尖瓣狭窄的基本病变是瓣膜炎症粘连、开放受限,造成狭窄【临床表现】二尖瓣狭窄按照其病理生理的不同阶段,可出现不同的症状和体征瓣口面积>L5cn2时多无症状,或仅在劳力活动时出现气促、咳嗽常在瓣口面积<
1.bcm时出现明显症状
1.症状
1、呼吸困难可出现程度不等的呼吸困难,劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸
2、咯血多见于中重度二尖瓣狭窄患者,由肺动脉高压引起腱索的二尖瓣置换术而非二尖瓣修复术对于心衰引起的继发性二尖瓣反流,二尖瓣置换或者修复均可合适主动脉瓣狭窄【概述】主动脉瓣狭窄的病因包括先天性和获得性两大类先天性主动脉瓣狭窄主要见于单叶、二叶型主动脉瓣;获得性主动脉瓣狭窄主要为瓣膜退行性改变和钙化以及动脉粥样硬化性主动脉瓣狭窄,风湿性主动脉瓣狭窄发病率明显下降主动脉瓣狭窄的主要病理生理改变为左心室射血阻力增加,左心室压力负荷过重【临床表现】
1.临床表现和体征成人主动脉瓣狭窄病情进展缓慢,可多年无症状,轻或重度主动脉瓣狭窄可终生无症状而一旦出现症状,如不及时解除狭窄,则预后很差
①心绞痛表现类似冠心病劳力型心绞痛,无冠状动脉病变者也可发生主要由于肥厚心肌需氧量增加及冠状动脉储备血流减少所致约50%患者合并明显的冠状动脉狭窄
②晕厥常发生于运动或用力时主要因脑血流灌注下降所致;室上性和室性心律失常可引起心排出量突然下降,导致晕厥,甚至猝死
③心力衰竭因左心室肥厚导致的舒张性心力衰竭表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸和肺水肿体征特征性的体征是在胸骨右缘第2肋间或胸骨左缘第3肋间闻及喷射性粗糙吹风杂音,可伴有收缩期震颤音,此杂音始于第1心音.呈递增一递减型,且常有喀喇音也称喷射音杂音可向颈部或沿胸骨下缘向心尖部传导不同致病因素杂音的性质可有所不同,风湿性主动脉瓣狭窄常伴有主动脉瓣反流的舒张期杂音,甚至伴有二尖瓣受累杂音;老年钙化性主动脉瓣狭窄的杂音,多在心底部较响,可传至心尖部主动脉瓣第2心音减低或消失可反映其狭窄的程度.严重狭窄者第2心音可呈逆分裂
2.辅助检查1心电图左心室肥厚、房室传导阻滞或室内传导阻滞,室性期前收缩或心房颤动等2X线检查主动脉瓣狭窄时因左心室呈向心性肥厚故心影一般不增大,有狭窄后扩张升主动脉影较突出,至病变晚期则有左房、左室扩大和肺淤血征象3超声心动图多可明确诊断,可显示瓣叶、瓣口大小、形状、增厚、钙化以及瓣环大小等,同时也可提供心腔大小的参数超声多谱勒可计算左心室一主动脉的压力阶差及瓣口面积【诊断要点】
1.有或无上述症状
2.主动脉瓣区收缩期喷射性杂音
3.心电图、胸片显示左心室肥厚、扩大
4.超声心动图显示主动脉瓣开放受限,瓣口血流速度加快,左心室肥厚根据超声心动图所见将主动脉瓣狭窄分为轻、中、重度表7-1表7-1根据超声心动图所见主动脉瓣狭窄分类超声心电图项目轻度中度重度瓣口面积cm
21.
51.
01.
51.0〜峰值流速m/s
3.
03.
04.
04.0〜平均跨瓣压差mmHg25254040〜【治疗方案及原则】
1.随访无症状患者应定期随访,评价症状、体征,定期行超声心电图检查,预防感染性心内膜炎
2.内科治疗无症状者无特殊药物治疗,一旦出现症状应尽快手术治疗对不能手术者,可用药物控制心力衰竭症状,慎用硝酸酯类类及血管紧张素转换酶抑制剂等扩血管药物
3.主动脉瓣瓣膜置换术有主动脉瓣狭窄症状,超声心动图提示主动脉瓣中或重度狭窄的患者应施行主动脉瓣置换术可显著改善患者预后
4.主动脉瓣球囊成形术已证明不能降低死亡率,且有较高的再狭窄率仅用于有严重心力衰竭,但无法承受外科手术患者缓解症状,或作为高风险的瓣膜置换术前的过渡治疗主动脉瓣关闭不全【概述】主动脉瓣关闭不全可以由主动脉瓣及主动脉根部的异常所致导致瓣膜异常的常见病因为风湿性心脏病、感染性心内膜炎、退行性瓣膜钙化以及二叶主动脉瓣;主动脉根部异常的病因主要为马方综合征、主动脉夹层、梅毒性主动脉炎、结缔组织病及其他原因引起的主动脉瓣环扩张根据病程分为慢性主动脉瓣关闭不全和急性主动脉瓣关闭不全急性主动脉瓣关闭不全主要发生于感染性心内膜炎和主动脉夹层主动脉瓣关闭不全的血流动力学改变为左心室容量负荷增加,导致左心室扩张和肺淤血【临床表现】轻中度的慢性主动脉瓣关闭不全患者通常无症状,重度关闭不全患者也可多年无症状,但一旦出现症状,则病情迅速进展主要症状为
1.心悸
2.心绞痛因舒张期低血压使冠状动脉灌注减少所致,可发生于冠状动脉正常的患者
3.慢性心力衰竭表现为夜间阵发性呼吸困难、劳力性呼吸困难、端坐呼吸和外周水肿急性主动脉瓣关闭不全患者主要表现为急性肺水肿和低血压【诊断要点】
1.有或无上述症状
2.主动脉瓣第二听诊区舒张期吹风样递减型杂音,脉压增大,出现周围血管征
3.心电图、胸片示左心室肥大
4.超声心动图多普勒超声心动图可发现主动脉瓣反流并评价反流程度;二维超声心动图可显示瓣膜和主动脉根部的形态,提供病因线索,并测定心腔大小和左心室功能【鉴别诊断】1肺动脉瓣关闭不全本病常为肺动脉高压所致此时颈动脉搏动正常,肺动脉瓣区第二心音亢进,胸骨左缘舒张期杂音吸气时增强,用力握拳时无变化心电图是右心房和右心室肥大,x线检查肺动脉主干突出多见于二尖瓣狭窄,亦可见于房间隔缺损2主动脉窦瘤破裂本病的破裂常破入右心,在胸骨左下缘有持续性杂音,但有时杂音呈来往性与主动脉瓣关闭不全同时有收缩期杂音者相似,但有突发性胸痛,进行性右心功能衰竭,主动脉造影及超声心动图检查可确诊3冠状动静脉屡多引起连续性杂音,但也可在主动脉瓣区听到舒张期杂音,或其杂音的舒张期成分较响但心电图及x线检查多正常,主动脉造影可见主动脉与冠状静脉窦、右心房、室或肺动脉总干之间有交通【治疗方案及原则】
1.内科治疗病因治疗:
①无症状者可定期随访,进行系列超声心动图检查;
②血管扩张剂:可减轻左心室负荷,降低外周血管阻力,增加前向血流,减少反流量,延缓心室扩张和收缩功能下降
2.外科治疗包括瓣膜置换术和瓣膜修补术有症状的严重慢性主动脉瓣关闭不全患者,左心室收缩功能受损、左心室显著扩大(左心室收缩末径三4550nlln,或LVEFW50%)的无症状患者,或主动脉根部严重扩张的患者应手〜术治疗急性主动脉瓣反流的患者均应手术治疗,血流动力学不稳定者应紧急于术人工瓣膜抗栓治疗近年来人们注意到外科或者TAVR(transcatheter aorticvalvereplacement经导管主动脉瓣置换术)生物瓣存在着亚临床血栓,因此对生物瓣抗凝更为积极建议对于出血风险低的、外科生物瓣置换术后VKA抗凝3—6个月(Ha类推荐,证据级别B-R),对于出血风险低的、TAVR术后也可以VKA抗凝3个月(11b类推荐,证据级别B-R)当然,TAVR术后也o可以选择阿司匹林加氯毗格雷双抗6个月,然后再阿司匹林终生服用(Hb类推荐,证据级别C)既往,人们非常担心机械瓣抗凝终止导致血栓问题,临床工作中经常在停用VKA后使用低分子肝素进行短期桥接治疗事实上,短期中断抗凝治疗血栓风险发生率并非那么高对于机械瓣患者因为需要中断抗凝时候的桥接治疗,推荐创伤小的、出血容易控制的手术或者操作,无需中断VKA(I类推荐,证据级C);较大手术可以中断VKA使得INR水平处略低于临床治疗水平以下而无需桥接治疗(I类推荐,证据级C);但对于有合并其他血栓形成风险、使用老一代的机械瓣或者二尖瓣置换患者,需要抗凝桥接治疗(Ha类推荐,证据级C—LD)【参考文献】、《内科学》,葛均波徐永健王辰主编,第九版,、欧袁伟翔、李怡坚、陈茂,2017ESC/EACTs1P285-
317.心脏瓣膜病管理的指南解读,中国循证医学杂志,2AHA/ACC201717,P1260-
1264.
3、咳嗽多为干咳,易发生在夜间或劳动后,因静脉回流增加,肺淤血加重引起咳嗽反射
4、其它症状如心悸多因快速房颤所致,乏力则因心搏量减少.胸痛状如心绞痛,但持续时间较长,多见于肺动脉高压者,可能与肺动脉感觉纤维受激惹有关当有心功能不全时则出现浮肿、腹胀等症状
2.体征
1、限局于心尖部的舒张中晚期杂音,隆隆样递增型,持续至第一心音
2、心尖部第一心音增强亢进,呈拍击样,增强的第一心音具有诊断意义
3、可听到二尖瓣开放性拍击音
4、肺动脉瓣第二心音亢进并分裂是肺动脉高压所致
5、Graham一Stell杂音
3.辅助检查
1、心电图中重度狭窄时左心房扩大而出现增宽呈双峰的P波,所谓二尖瓣型P波;肺动脉高压形成后有右心室肥大、电轴右偏图形;心房颤动也常见于本病
2、X线检查正位片心影呈梨状即所谓“二尖瓣型心”,肺淤血征;右前斜位时可见扩张的左心房压迫食道向后移位,左前斜位示左房大,左侧支气管抬高
3、超声心动图检查对了解二尖瓣有重要价值,可清晰反映狭窄的二尖瓣及其附着装置的解剖学形态,临床上常依此确定手术方式M型超声心动图可见二尖瓣前叶EF斜率明显降低,常〈50mm/s,EA呈一平段状即城垛样改变;二尖瓣前叶CE幅度降低;心电图Q波与二尖瓣前C点间期延长;前后瓣在舒张期呈同向运动与正常人呈异向运动不同;E间距缩小表示舒张期瓣膜开放最大距离因狭窄而变小;左心房、右心室扩大,肺动脉增宽二维超声心动图示
①心前区左室长轴切面可清晰观察到二尖瓣叶变厚,回声增强活动受限,瓣尖呈结节状舒张期前后瓣尖不能分开,并瓣体部可呈“气球样”凸向左室流出道提示瓣叶弹性尚好,狭窄程度也较轻左室长轴切面尚可见到扩大的左心房,其大小与狭窄程度成正相关;
②心前区二尖瓣水平短轴切面可观察瓣口边缘状态及其交界处融合程度;
③剑突下四腔切面除观察二尖瓣受累程度外还可测量各房室腔的大小多谱勒超声心动图可评估跨瓣压差及狭窄的程度经食道超声心动图则可精确观察瓣膜及其附属装置的病变形态及心房内有无血栓
4.合并症1心律失常二尖瓣狭窄时可合并各种心律失常,其中以心房颤动最为多见2急性肺水肿是二尖瓣狭窄患者易发生的较严重的合并症,多见于中、重度狭窄,常因剧烈体力劳动,过度情绪激动,妊娠、分娩,快速心房颤动等诱发,病情急,救治较难,病死率亦较高3充血性心力衰竭⑷血栓栓塞
(5)感染性心内膜炎多见于狭窄不严重而炎症尚未静止者,瓣膜增厚、变形、狭窄严重且合并心房颤动时反而少见【诊断要点】
1.有或无上述症状出现
2.心尖区闻及隆隆样舒张期杂音
3.X线、心电图显示左心房扩大
4.超声心动图有二尖瓣狭窄的征象是重要的诊断依据【鉴别诊断】心尖部舒张期隆隆样杂音尚见于如下情况
1.主动脉瓣关闭不全严重的主动脉瓣关闭不全常于心尖部闻及舒张中晚期柔和、低调隆隆样杂音,系相对性二尖瓣狭窄所致
2.左心房粘液瘤瘤体阻塞二尖瓣口,产生随体位改变的舒张期杂音,其前可闻及肿瘤扑落音,超声心动图下可见左心房团块状回声反射
3.经二尖瓣口血流增加严重二尖瓣反流、大量左向右分流的先天性心脏病和高动力循环时,心尖部可有舒张中期短促的隆隆样杂音【治疗方案及原则】
1.内科治疗病因治疗(如积极预防和治疗风湿活动);减少或避免剧烈体力活动;治疗并发症(包括咯血、左心衰和右心衰、心律失常、抗凝治疗血栓栓塞等)伴有风湿性二尖瓣狭窄的心房颤动患者可采用维生素K拮抗剂(VKA)进行抗凝治疗,INR控制于
23.〜
2.介入治疗对单纯二尖瓣狭窄患者,可予经皮穿刺导管球囊二尖瓣扩张成形术介入治疗适应证为:
①心功能n w级;
②瓣膜无钙化,腱索、乳头肌无〜明显病变;
③二尖瓣狭窄瓣口面积在
0.
61.5c2;
④左心房内无血栓;
⑤〜m近期无风湿活动,或感染性心内膜炎已完全控制,无动脉栓塞的病史等
3.外科治疗手术目的在于扩张瓣口,改善瓣膜功能
①二尖瓣分离术适于单纯狭窄,无瓣膜明显关闭不全、明显钙化,瓣叶柔软,无风湿活动,心功能n in级者;
②人工瓣膜置换术:适于瓣膜病变严重(如粘〜连、钙化、缩短变形、无弹性之漏斗型二尖瓣狭窄等)或伴有明显关闭不全者,心功能不超过in级二尖瓣关闭不全【概述】二尖瓣装置结构(包括二尖瓣环,二尖瓣前、后瓣叶,腱索和乳头肌)中的任一部分发生结构异常或功能障碍造成二尖瓣口不能完全密闭,使心室在收缩时,左心室血液反流入左心房,即称二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全的病因大多为风湿病,约1/2合并有二尖瓣狭窄非风湿性病因有:冠心病等多种疾病导致的乳头肌功能衰竭、二尖瓣脱垂、左心室增大致功能性二尖瓣关闭不全、先天性畸形、二尖瓣环钙化、结缔组织病等慢性二尖瓣关闭不全的主要病理生理改变是左心室每搏量的一部分反流入左心房,使向前射出的每搏量减少,随病程进展,由于左心房、左心室的扩大和压力的增高,可导致肺淤血、肺动脉高压和右心负荷增大,而使右心室、右心房肥大,最终引起右心衰竭而急性二尖瓣关闭不全患者由于原左心房大小和顺应性正常,一旦出现急性二尖瓣反流,左心房压和肺毛细血管楔压会迅速升高,导致肺淤血、急性肺水肿发生【临床表现】
1.症状和体征急性二尖瓣关闭不全的症状取决于反流量的大小,反流量小患者呼吸困难较轻,反流明显者左心房内压力在短期内升高数倍,肺淤血或肺水肿很快出现,患者可突然出现明显的呼吸困难等相应的一系列症状,重症者可因心力衰竭而死亡心尖部于短期内出现的收缩期杂音,是急性二尖瓣关闭不全的重要体征,由于左心房内压力升高,左侧房室间压力阶差在收缩末期减少,此反流性杂音多柔和低调,可不占整个收缩期,至收缩晚期杂音减弱甚至消失,腱索断裂时常呈乐性或海鸥鸣
2.辅助检查1心电图:无特异性2X线检查心影一般无增大而有明显的肺淤血、肺水肿症象3超声心动图通过M型、二维超声及多谱勒超声检查,可明确致二尖瓣关闭不全的病理形态,如腱索断裂使瓣叶的运动不受腱索限止,受累瓣叶呈连枷样运动,收缩期前后叶不能闭合成一线;感染性心内膜炎时则可见瓣膜赘生物【诊断要点】
1.既往有风湿热史或手术创伤史
2.心尖区有抬举样搏动并闻及响亮的全收缩期杂音向左腋下传导
3.X线、心电图提示左心房扩大、左心室肥厚
4.超声心动图有二尖瓣关闭不全的征象【鉴别诊断】二尖瓣关闭不全的杂音应与下列情况的心尖区收缩期杂音鉴别
1.相对性二尖瓣关闭不全可发生于高血压性心脏病,各种原因的引起的主动脉瓣关闭不全或心肌炎,扩张型心肌病,贫血性心脏病等由于左心室或二尖瓣环明显扩大,造成二尖瓣相对关闭不全而出现心尖区收缩期杂音
2.功能性心尖区收缩期杂音半数左右的正常儿童和青少年可听到心前区收缩期杂音,响度在12/6〜级,短促,性质柔和,不掩盖第一心音,无心房和心室的扩大亦可见于发热,贫血,甲状腺功能亢进等高动力循环状态,原因消除后杂音即消失
3.室间隔缺损可在胸骨左缘第34肋间闻及粗糙的全收缩期杂音,常伴有收缩期震〜颤,杂音向心尖区传导,心尖搏动呈抬举样心电图及X线检查表现为左右心室增大超声心动图显示心室间隔连续中断,声学造影可证实心室水平左向右分流存在
4.三尖瓣关闭不全胸骨左缘下端闻及局限性吹风样的全收缩杂音,吸气时因回心血量增加可使杂音增强,呼气时减弱肺动脉高压时,肺动脉瓣第二心音亢进,颈静脉V波增大可有肝脏搏动,肿大心电图和X线检查可见右心室肥大超声心动图可明确诊断
5.主动脉瓣狭窄心底部主动脉瓣区或心尖区可听到响亮粗糙的收缩期杂音,向颈部传导,伴有收缩期震颤可有收缩早期喀喇音,心尖搏动呈抬举样心电图和X线检查可见左心室肥厚和扩大超声心动图可明确诊断【治疗方案及原则】
1.急性二尖瓣关闭不全
①内科治疗:急性者如果平均动脉压正常,可使用减轻心脏负荷的血管扩张剂治疗,包括静脉滴注硝普纳或硝酸甘油、酚妥拉明以降低肺功脉高压、增加心排血量、减少反流量,ACEI、脱曲嗪等亦有助于减少反流量;
②经皮主动脉内球囊反搏装置(1ABP)治疗:对于无左室肥厚、扩张而出现急性肺水肿、心源性休克者,尤其心肌梗死后发生乳头肌、腱索断裂时,IABP治疗有助于稳定病情过渡到外科手术治疗;
③外科治疗医源性或感染性心内膜炎和腱索断裂引起的急性二尖瓣关闭不全,经内科或IABP治疗无效者需立即行二尖瓣成形术或瓣膜置换术
2.慢性二尖瓣关闭不全
①内科治疗:病因治疗(如积极预防和治疗风湿活动);限制体力活动和纳盐摄入;治疗并发症(包括心力衰竭、房颤、抗凝治疗预防血栓栓塞等);无症状、左心功能正常的患者可长期随访,无需特殊治疗;
②外科治疗:二尖瓣关闭不全和反流会增加心脏负荷,最终只能靠外如手术恢复瓣膜的完整应正确把握手术时机,早期手术能取得良好的远期预后,一旦出现左心室功能严重受损,LVEFV30%、左心室舒张末内径>80mm,已不适于手术治疗可选择的外科术式包括二尖瓣置换术和二尖瓣成形术二尖瓣置换术适应为
①二尖瓣狭窄伴关闭不全以关闭不全为主或虽有狭窄,但为漏斗型病变;
②心功能ni w级或有急性二尖瓣关闭不全,症状进行性恶化并出现急〜性左心衰时;
③年龄〉75岁的老年患者;
④连枷样瓣叶引起的二尖瓣反流;
⑤左心室功能衰竭,LVEF<50%、左心室收缩末径>45硒、平均动脉压>20mmHg者,可考虑瓣膜置换术二尖瓣成形术适应证:为瓣环扩张或瓣膜病变轻、活动度好、非风湿性关闭不全的病例,如二尖瓣脱垂、腱索断裂等
⑥推荐左室收缩功能保留(LVEF>60%,左室收缩末径<40mm)的、无症状的严重原发性二尖瓣反流患者若出现左室进行性增大及LVEF进行性下降的影像学表现可选择二尖瓣外科手术治疗对于无症状原发性二尖瓣反流且左室收缩功能保留(LVEF>60%,左室收缩末径〈40mm),若外科修复成功率大于95%且预期死亡率<1%,可在有经验高心脏中心进行外科修复术对于继发性二尖瓣反流,由于继发性二尖瓣反流手术效果还不是很明确,避免过度造成过多患者接受手术,故将严重二尖瓣反流的定义得更严格,与严重原发性二尖瓣反流相同(有效反流面积
20.4cm2,反流体积260ml)对于继o发性二尖瓣反流,有症状的、缺血性的严重二尖瓣反流,可选择保留。