血小板血栓形成、抗血小板药物种类、血栓形成过程与抗板药作用机制及要点总结

血小板血栓形成、抗血小板药物种类、血栓形成过程与抗板药作用机制及要点总结临床上抗血小板药物种类繁多，它们分别作用于血小板血栓形成过程中的不同阶段，抑制相关受体或酶，达到抗血小板的作用主要集中在血小板血栓形成过程的粘附、聚集阶段血小板血栓形成过程血小板血栓形成过程阶段:血〃地黏附与辘会发生一系列反映花血僦成过程ADP（二磷x川rTXA2（血5・HT（5•Xllla羟凝血酶、Adr（肾生四馋酸（AA）纤霜白网（弱纤维蛋的代谢，产生TXA2;h可溶性纤辘白单体/•白血块释放ADP、5・HT纤辘白原爆I（激活血小板、TXA2板集（在4B GPIIb/llla血〃也聚,期血管内皮损伤一（胶原/小板被血暴象静止JF1维蛋白原）成弱的血小血块强的血〃哪・5*附纤维蛋的血〃球:•飞舌发r…生黏附板血块（早期栓）5-HT都能纤维蛋白网^K1白网收缩血管卜+血橱4^GPIb+vWF最终与纤Z辘白原结合疝叨板间相酸腺含）栓素）色胺）上腺素）等弗附、辘形成早期栓A2It1血管性血友病因子vWF糖蛋白糖蛋白GPIblbs GPIIb/lllallb/llla.八八/VVSAA/VSA VWVXAA/XAAA/KVSAA/V WVW1）粘附血管内皮损伤f胶原暴露+静止的血小板+血小板膜糖蛋白Ib+vWF一血小板被激活，发生黏附2）聚集在血小板激活剂包括ADP、TXA

2、5-HT、凝血酶、肾上腺素等作用下，血小板膜GPIIb/IIIa受体与纤维蛋白原结合成弱的血小板血块3）释放在血小板粘附与聚集过程中发生一系列反应花生四烯酸代谢，产生TXA2；释放ADP、5-HT等4）血管收缩TXA

2、5-HT能收缩血管5）吸附血小板聚集，吸附纤维蛋白网，血块发展为强的血小板-纤维蛋白网，即最终血栓形成抗血小板药物种类抗血/」液药物分类临床常见用约主要特点阿司匹林、呻噪布芬

①环氧酶抑制剂阿司匹林一种传统的非笛体类抗炎药醐卬制剂

②血栓素合成酶抑^剂奥才陷雷钠一

⑥磷酸二酯蒯制剂西洛他噗较阿司匹林更有效和安全，可明显降低出血发生率1齿床上部分有胃溃］说由史或是难以耐受阿司匹林引起的胃肠道反应者，可选择该约替代阿司匹

③血小板膜糖蛋白（GP）nb替罗非班剂量依赖性地抑制血43集,具有高效、林受体拮抗剂/ma受体抑制剂高选择性的特点

④5-羟色胺受体拮抗剂沙格雷酯特异性地与5-HT2受体结合临床上可用于慢性缺血性血管闭塞症等多种血栓性疾病

⑤二磷酸腺苜受体拮抗药氯毗格雷、替格瑞洛抗血栓作用、安全性比阿司匹林强，但（ADPR-A）易发生抵抗；抵抗者可改傩格瑞洛其他

⑦双相抑制ADP+抑制双喀达莫等一TXA2形成+增强内源性PGI2的作用血小板血栓形成过程与抗血小板药物的作用机制血小板血栓形成过程与抗血小板药物的作用机制1）血小板被激活，黏附阶段:［磷缁（）（血〃地麒活时，其同时被激活）A2PLA2花*四烯酸（从磷脂巾分离出来）.CQX=___________________________j前列腺素G2（PGG2）:引起血〃噬糅［环氧化酶）环箪蕾抑撅阿司匹林不不逆性,制皿除布芬可逆性抑制「（cox——

①ij；COX・1；COX前前腺素引起血合|前列环素使血〃液内增H2（PGH2）:PGI2（PGI2）:cAMP一合蹲一◎血栓素合陲抑制除奥扎格雷多，抑制3凝集TXA2昔）减少，促进血〃或cAMP生理情况下二者处于动态平衡，当血管内XAAAAAAAAA血超素引起血力瓶内第二信使（环缁腺ATCrxAzT皮损伤时，生成减少；同时血力地被激活，PGI2则生成增加，弓|起血邙嫖集，从而形TAX24成血栓2）血小板聚集阶段:血小板受体“一GPUb/IHa-

③血小板膜糖蛋白受体抑制齐昔罗|卜班可与血小板何WvWWWWWWVW\（GP）nb/nia j则叫受体可逆性的结合，阻断纤维蛋白原血小板口四顿结合，从而发V挥抗血小板聚集作用受体受体〈一-羟色胺受体拮抗剂沙格青酯特异性地受体结合，抑ADP5-HT2@595-HT2制血小板聚集「慢性缺血性血管闭塞症等多种加栓性疾病JIJ卬加小板膜受体结合一心）二磷酸腺什受体拮抗纵氯毗格由、替格瑞洛ADP P2Y12受体与自蛋白偶联P2Y12IIATP（磷峻腺什）腺，松环化施（AC）.cQ典磷松二幅板（PDE）3AMP（5匚腺噂吟核什酸）

⑦双唏达英（双相抑制再前制形成+增强内源性的作用）

⑥磷酸•闾板抑制剂血洛他喋一促进作用AD TXA2PGI2---抑制作用t54i心土口生理情况下二者处于动态平街，当血管内皮根伤时，生成席少；同时血小板被激舌，则生成熔加,引起血小板聚集，从而心成血栓PGI2TAX2前列环素（PGI2）使血小板内CAMP血栓素A2（TXA2）引起血小板内第二信使（环碉酸除甘憎多，抑制血小板里集CAMP）其少，促进血小板里集vWWVW合成制PGI2合成酶（血栓素合成酶*-€＞奥扎格雷抑制形成TXA2前列眼素H2（PGH2）弓I起向小板聚集+前列牌素G2（PGG2）引起血小板鬃集血小板黏用与聚集会发生一系列反应花生四茹酸（AA）的代谢，产生器放、（激活血小板、花生四徒酸（从磷脂TXA2；ADP5-HT TXA2都能收缩血管）；最终与纤维蛋白5・HT中分离出来）结合血小板间相互粘附、密集形成早期血栓♦同时碉脂酶A2（PLA2）被激舌血小板聚集（GPIlj/HlA纤［菽藐血管内皮挨伤f（肢原XAAAAAAAWSAA强的血小板激活*，发维蛋白原）成弱的血小血块舞毒+称止的血小板41••纤维蛋白网发展，其吸附纤维）昔罗琴班蛋可白与网血小板川受体可逆性的«GPIIb,la■■IvwwVSAAAAA/ADP（二硝酸TXA2（血栓5-HT妻血酶、Adr（肾上结合，阳延纤维蛋白原与血小板川悟结合,GPIIb眼昔）素A2）腺素）等\AAAAAAA WVW环氧化酹（COX）＜-

①阿司匹林不可逆性抑制COX.1；€）国跺布芬可逆性抑制COX.1抑制TXA2形成与3」尊受体结合一门受.鼠蛋白偶喉,抑制血小板牌甘最坏化酹的活性）@:毗格雷（不可逆）、替格瑞洛可ADP P2YO22（AC）（逆必与受体的结合P2Y12《三碉酸除甘）腺甘最怀化篇ATP（AC）、cAMP酸二国酶（PDE）-5AMP（5,喔岭核甘酸）-----------_►————血力、板被

⑦双晶达莫（双相抑制AD必抑制TXA2形成+增强内源性PGI2的作用）

⑥西洛他哇PDEIII抑制剂

⑤沙格雷图特异性地与受体结合，从而抑制血小板的聚集，蛤床上可用于慢性5-HT2生黏附板血块（早期血栓）缺血性血管闭塞症等多种血栓性疾病+血小板膜GPIb+vWF）1（致聚制）抗血小板药物作为抗栓治疗的重要支柱，是治疗各种心脑血管疾病的重要工具在抗栓治疗过程中，掌握各种抗血小板药物作用机制能够合理用药，对临床选择抗栓治疗提供帮助。