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急诊医学科急性乙醇中毒疾病诊疗技术乙醇ethanol俗称酒精,是无色、易燃、易挥发的一种液体,具有醇香气味,能够与水及大多数有机溶剂混溶乙醇是常用的工业原料,常用作医疗溶媒或消毒,也是酒类饮料中的主要成分机体一次摄入过量乙醇或酒类饮料可引起先兴奋后抑制的神经精神症状,严重者甚至出现呼吸抑制及休克,临床上称为急性乙醇中毒acuteethanolpoisoning或称为急性酒精中毒acutealcoholpoisoningo血液中乙醇的致死浓度一般为87152mmol/L4000-7000mg/L纯乙醇250500nli为大多数〜〜o成人的致死量对乙醇的反应个体差异很大,一般血中浓度达3000mg/L时可发生昏迷
一、病因酒是含乙醇的最常见饮品用谷类或水果发酵制成的酒通常含乙醇浓度较低,常以容量浓度L/L计,啤酒为3%5%,黄〜酒12%15%,葡萄酒10%25%;蒸储形成烈性酒,如白酒、白兰〜〜地、威士忌等一般含乙醇浓度约为40%60%大量饮用含乙醇〜高的烈性酒易引起急性中毒,醉酒为其常见表现由于人体对乙醇的耐受量差异很大,故可以引起酒醉的乙醇摄入量相差也很大偶有因吸入大量乙醇蒸气而致中毒者
二、中毒机制乙醇饮入后约80%在小肠上段被吸收空腹饮酒时,1小时内乙醇吸收量约为60%,2小时内约为95%,但胃内有食物存在时可延缓乙醇吸收乙醇在体内代谢快,吸收后的乙醇约有90%在肝内氧化代谢约2%的乙醇直接由肺和肾排出乙醇属微毒类,是中枢神经的抑制剂,过度饮酒可引起中毒
(一)乙醇的代谢乙醇进入体内
0.53小时在胃和小肠内完全吸收,分布于〜体内所有含水组织及体液中,包括脑和肺泡中血中乙醇浓度可直接反映全身的乙醇浓度90%在肝脏内代谢、分解,其余10%乙醇经肾和肺排出当乙醇进入肝脏内时,被乙醇脱氢酶氧化为乙醛,乙醛经醛脱氢酶氧化为乙酸,乙酸转化为乙酰辅酶A进入三较酸循环,最后代谢为C02和H20o上述过程是限速反应,其清除率约为
2.2mmol/(kg-h),成人每小时可清除乙醇约7g(纯乙醇9ml)o血中乙醇浓度下降速度约
0.43mmol/ho大多数成人乙醇致死量为一次饮酒相当于含纯乙醇250500nli的酒精制〜品
(二)急性毒害作用
1.中枢神经系统抑制作用乙醇具有脂溶性,经血液循环进入大脑可迅速透过大脑神经细胞膜,并作用于膜上的酶而影响细胞的功能小剂量出现兴奋作用,这是由于乙醇作用于大脑细胞突触后膜苯二氮草-GABA受体,从而抑制GABA对脑的抑制作用随着乙醇剂量的增加,乙醇对中枢神经系统的抑制作用增强,由大脑皮质向下,通过边缘系统、小脑、网络结构到延髓乙醇可作用于小脑,引起共济失调;作用于网状结构,引起昏睡和昏迷;极高浓度乙醇直接抑制延髓中枢引起呼吸或循环衰竭,甚至死亡
2.代谢异常乙醇在肝细胞内代谢生成大量还原型烟酰胺腺喋吟二核甘酸(NADH),使之与氧化型的比值(NADH/NAD)增高,甚至可高达正常的23倍相继发生乳酸增高、酮体蓄积,导〜致代谢性酸中毒糖异生受阻和血糖降低
(三)乙醇的长期耐受性、依赖性和戒断综合征
1.耐受性饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感长时间饮酒,产生耐受性,需要增加饮酒量才能达到原有的效果
2.依赖性为了获得饮酒后特殊快感,渴望饮酒,这是精神依赖性生理依赖性是指机体对乙醇产生的适应性改变,一旦停用则产生难以忍受的不适感
3.戒断综合征长期饮酒后已形成身体依赖,一旦停止饮酒或减少饮酒量,可出现与酒精中毒相反的症状机制可能是戒酒使酒精抑制GABA-的作用明显减弱,同时血浆中去甲肾上腺素浓度升高,出现交感神经兴奋症状如多汗、寒战等
(四)长期酗酒的危害
1.营养缺乏酒饮料中,每克乙醇可供给
29.3kJ热量,但不含维生素、矿物质和氨基酸等必须营养成分,因而酒是高热量而无营养成分的饮料长期大量饮酒后进食减少,可造成明显的营养缺乏缺乏维生素B,可引起Wernicke-Korsakoff综合征、周围神经麻痹等症状个体对维生素B,需要量增多的遗传性,也可能作为发病的原因叶酸缺乏可引起巨幼细胞贫血长期饮酒饥饿时,应补充糖和多种维生素
2.毒性作用乙醇对黏膜和腺体分泌有刺激作用,可引起食管炎、胃炎、胰腺炎乙醇在体内代谢过程中产生的自由基,可引起细胞膜脂质过氧化,造成肝细胞坏死,肝功能异常
三、诊断要点一急性中毒临床表现一次性大量饮酒可引起中枢神经系统抑制等中毒症状,其表现与饮酒量和血乙醇浓度以及个人耐受性相关,临床上将急性中毒反应分为三期
1.兴奋期血乙醇浓度达到llmmol/L50mg/dl时即感头痛、欣快、兴奋;血乙醇浓度达到16mmol/L75mg/dl时,健谈、饶舌、情绪不稳定、自负、易激怒,可有粗鲁行为或攻击行动,也可能沉默、孤僻;浓度达到22mmol/L100mg/dl时,驾车易发生车祸
2.共济失调期血乙醇浓度达到33mmol/L150mg/dl时,肌肉运动不协调,行动笨拙,言语含糊不清,眼球震颤,视力模糊,复视,步态不稳,出现明显共济失调浓度达到43mmol/L200mg/dl时,出现恶心、呕吐、厌倦
3.昏迷期血乙醇浓度升至54mmol/L时,患者进入昏迷期,表现为昏睡、瞳孔散大、体温降低血乙醇超过87mniol/L时,患者陷入深昏迷,心率增快、血压下降,呼吸慢而有鼾音,可由于呼吸、循环衰竭危及生命酒醉醒后可有头痛、头昏、无力、恶心、震颤等症状上述临床表现见于对酒精尚无耐受性者如产生耐受性,症状可能较轻此外,重症患者可并发酸碱平衡失常、心律失常、心肌炎、电解质紊乱、低血糖症、吸入性肺炎、急性呼吸衰竭和急性肌病等症状部分患者酒醒后突然出现肌肉肿胀、疼痛,可伴有肌球蛋白尿,甚至出现急性肾衰竭二戒断综合征长期酗酒者,突然停止饮酒或减少酒量后,可发生下列4种不同类型戒断综合征的反应
1.单纯性阶段反应在减少饮酒后624小时发病出现震〜颤、焦虑不安、兴奋、失眠、心动过速、血压升高、大量出汗、恶心、呕吐多在25天内缓解自愈〜
2.酒精性幻觉反应患者意识清晰,定向力完整幻觉以幻听为主,也可出现幻视、错觉及视物变形多为被害妄想,一般可持续34周后缓解〜
3.戒断性惊厥反应往往与单纯性戒断反应同时发生,也可在其后发生癫痫大发作多数只发作12次,每次数分钟也〜可数日内多次发作
4.震颤澹妄反应常在停止饮酒后2472小时后,也可在7〜10小时后,患者出现精神错乱,全身肌肉出现粗大震颤或澹〜妄谓妄是在意识模糊的情况下出现生动、恐惧的幻视,可有大量出汗、心动过速、血压升高等交感神经兴奋表现三体格检查1呼出气有明显酒精味2有兴奋、言语不清、共济失调,或昏睡、昏迷3严重者可有抽搐、瞳孔散大、体温降低、心率增快、血压下降、呼吸减慢或呼吸循环麻痹四实验室检查1血气分析可见轻度代谢性酸中毒BEV-3,C02CP<22mmol/L02血电解质可见低钾V
3.5mmol/L、低镁V
0.8mmol/L>低钙V
2.Omniol/L3肝功能异常氨基转移酶>40U/L,血糖可降低或升高<
3.9mmol/L,或>
6.Immol/L4心电图可见心律失常,甚至心肌损害,心肌酶谱可见异常5少数患者可见肾功能异常尿素氮>
7.Immol/L,肌酎>108umol/L,甚至急性肾功能衰竭
(6)如有可能,予血液或呼出气酒精浓度检测证实
(7)如疑有外伤,应做相应的影像学检查
(五)诊断原则饮酒史结合临床表现,如急性酒精中毒的中枢神经兴奋或抑制症状,呼气酒味;戒断综合征的精神症状和癫痫发作;血清或呼出气中乙醇浓度测定可作出诊断
(六)分级标准轻度中毒和中毒早期表现兴奋、欣快、言语增多、颜面潮红或苍白、步态不稳、轻度动作不协调、判断力障碍、语无伦次、眼球震颤甚至昏睡重度中毒可出现深昏迷、呼吸表浅或潮式呼吸,并可因呼吸麻痹或循环衰竭而死亡重症患者瞳孔常缩小、体温和血压下降、脉搏减慢
四、治疗
(一)一般治疗轻症患者无需特殊治疗,兴奋躁动的患者必要时加以约束以防止误伤多饮糖水及酸性饮料,不主张饮咖啡和茶水,茶碱的利尿作用虽可加速乙醇排泄,但乙醇转化的乙醛未能分解即排出,影响肾脏功能乙醇与咖啡因同样有兴奋大脑皮质的作用,酒与咖啡同饮可加重对大脑的刺激,出现神经及血管系统的病变对中毒症状轻者注意保暖,防止误吸或吸入性肺炎,定时翻身,防止压迫性横纹肌溶解、坏死,导致肌红蛋白尿性急性肾衰竭
(二)药物治疗10%葡萄糖500~1000ml加入大剂量维生素C,同时给予利尿药以加速乙醇排泄,可给予能量合剂加维生素B及烟酸静脉滴6注,肌内注射维生素B,以加速乙醇在体内氧化可静脉注射50%葡萄糖溶液100ml,预防低血糖的发生昏迷者可用纳洛酮
0.
40.8mg加入葡萄糖液静脉注射,或用贝美格50mg加入葡萄糖〜液1020ml静脉注射,或使用纳美芬治疗狂躁兴奋者可肌内〜注射小剂量地西泮注射液(5mg),避免用吗啡、氯丙嗪、苯巴比妥类镇静药有上消化道出血者,予5%葡萄糖注射液100ml+奥美拉嗖40mg,静脉滴注
(三)透析治疗当患者血乙醇浓度达到500mg/d左右、出现重度昏迷或呼吸中枢抑制时,应紧急行透析治疗,以加快体内乙醇的排出透析指征有血乙醇含量>108nnnol/L(500mg/dl)且伴酸中毒或同时服用甲醇或其他可疑药物
(四)其他治疗维持重要脏器的功能
①维持气道通畅,保证氧供,必要时行气管插管,机械通气
②维持循环功能,注意血压、脉搏,可静脉输入5%葡萄糖盐水溶液
③监测心律失常和心肌损害
④保暖,维持正常体温
⑤维持水、电解质、酸碱平衡,血镁低时补镁治疗Wemicke脑病,可肌注维生素B,lOOmgo
⑥保护大脑功能,应用纳洛酮
0.
40.8mg缓慢静脉注射,有助于缩短昏迷〜时间,必要时可重复给药同时应注意昏迷患者此前是否同时服用其他药物慎用镇静剂,使用镇静剂必须排除颅内疾病疑有误吸,应予抗生素预防感染。