还剩2页未读,继续阅读
文本内容:
急诊医学科急性硫化氢中毒疾病诊疗技术
(一)概述硫化氢(是具有刺激性和窒息性的无色hydrogensulfide)气体低浓度接触仅有呼吸道及眼的局部刺激作用,高浓度时全身毒害作用较明显,表现为中枢神经系统症状和窒息症状大部分硫化氢中毒发生在市政污水管道疏通或污物清理的作业中
(二)中毒机制硫化氢具有“臭蛋样”气味,可通过呼吸道、消化道及皮肤接触吸收,绝大部分硫化氢中毒是通过呼吸道进入体内所致工业生产或有机物腐烂产生的废气中多含有硫化氢,因此从事下水道疏通、阴沟污物的处理、废窖池清理等工作时,都可发生急性硫化氢中毒硫化氢被吸入人体后,很快溶解在水中,与钠离子结合成硫化钠,刺激呼吸道黏膜会引起呼吸道炎症、肺水肿,作用在结膜,会导致结膜炎同时硫化氢也是细胞色素氧化酶的强抑制剂,能与细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合,抑制电子传递和氧的利用,引起细胞缺氧和窒息因脑组织对缺氧最敏感,故最易受损硫化氢可直接作用于脑,低浓度起兴奋作用;高浓度则起抑制作用,引起昏迷、呼吸中枢和血管运动中枢麻痹,还可引起反射性呼吸心脏骤停甚至死亡,临床上称为“电击样”死亡
(三)临床表现急性硫化氢中毒一般发病迅速,短时间暴露在高硫化氢浓度的中毒表现比长时间暴露在低硫化氢浓度严重,出现以脑和(或)呼吸系统损害为主的临床表现,其表现因暴露环境中硫化氢的浓度等因素不同而有明显差异.环境中硫化氢浓度6儿主要是眼球150X10-〜100X10-58和上呼吸道的刺激症状,表现为畏光、流泪、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感,胸闷及刺激性干咳查体可见眼结膜充血、肺部可有干啰音,脱离接触后短期内可恢复.环境中硫化氢浓度除上述轻度2100X10-6〜300X10-6g/L中毒的症状外,还会出现中枢神经系统症状包括头痛、头晕、易激动、烦躁、意识模糊、造妄、癫痫样抽搐,甚至呈全身强直性阵挛发作等;消化系统中毒症状恶心、呕吐、肝功能障碍眼底检查可见视神经盘水肿,角膜水肿部分患者有胸部线X显示肺纹理增粗或有片状阴影等肺水肿表现.环境中硫化氢浓度接触极高浓度硫化氢3>700X10-g/L后可发生电击样死亡,患者常会出现头晕、头痛、烦躁,澹妄,意识障碍,在接触后数秒或数分钟内可发生呼吸心脏骤停有报道指出暴露环境中的硫化氢浓度在6以上可迅速1000X10-g/L引起意识障碍与死亡死亡前一般无先兆症状,可先出现呼吸深而快,随之呼吸骤停严重中毒患者经抢救恢复后,部分患者仍可留有后遗症
(四)实验室检查尚无特异性实验室检查指标为鉴定工作场所是否有硫化氢时,可将乙酸试纸浸入的乙酸铅酒精溶液中,至现场2%露如为绿黄色、棕色、黑色中的任意一种颜色,即可提30s,示存在硫化氢但该反应无特异性,如存在其他的含硫化合物也会出现类似反应有条件可测定血及小便中硫酸盐含量
(五)诊断有明确的硫化氢接触史
(1)患者的衣物和呼气有臭蛋气味可作为接触硫化氢的
(2)指标事故现场可产生或测得硫化氢
(3)接触毒物后,迅速出现以脑和(或)呼吸系统损害
(4)为主的表现排除急性脑血管意外、心肌梗死等疾病后,方可作
(5)出诊断
(六)治疗.院前急救立即将患者移至空气新鲜的地方,脱去受污染1衣物,保暖,严密观察呼吸功能有窒息时,应立即清理气道,给氧,必要时建立人工气道.高压氧治疗高压氧治疗可迅速提高血氧含量,竞争2性抑制一氧化氮和细胞色素氧化酶的结合,高压氧的治疗被认为在重新氧化磷酸化及直接解毒硫化氢是有益的,但目前缺少大量数据证明其可行性,故高压氧的治疗尚存争议.对症支持治疗对于躁动不安者可给予冬眠疗法同时早3期、足量、短程地应用糖皮质激素预防肺水肿及脑水肿另外可大剂量使用谷胱甘肽等药物,加强细胞氧化能力,加速对硫化氢的解毒作用危重患者可考虑使用血浆置换,以将失活的细胞色素氧化酶及游离的硫化氢清除,每次可交换血浆血500同时使用抗生素预防感染眼受刺激的处理轻度时应立即用温水或小苏打水,然
4.2%后用硼酸水清洗眼部,同时以抗生素眼药水、醋酸可的松4%眼液滴眼,或者二者同时应用,每日次以上4。