门冬胰岛素注射液[小编]

门冬胰岛素注射液小编推荐【药品名称】[]通用名称门冬胰岛素注射液英文名称【成份】本品主要成份及其化学名称为门冬胰岛素（用生物技术将人胰岛素氨基酸链insulinaspartinjection位的脯氨酸由天门冬氨酸替代）其它成份为甘油、苯酚、间甲酚、氯化锌、氯化b28钠、二水磷酸二钠、氢氧化钠、盐酸【适应症】用于治疗糖尿病【用法用量】本品比可溶性人胰岛素起效更快，持续作用时间更短，由于快速起效，所以一般须紧邻餐前注射如有必要，可于餐后立即给药本品剂量需个体化，由医生根据患者的病情决定但一般应与中效或长效胰岛素合并使用，至少每日一次胰岛素需求量通常为每公斤体重每日其中用量是餐时胰岛素，另用量是基础胰岛素糖尿病患者代谢控制的改善可以有效延缓晚期合并症的发生和进展

0.5-

1.0u2/31/3因此，建议改善代谢控制，包括进行血糖检测本品经皮下注射，部位可选择腹壁、大腿、三角肌区域和臀肌区域，或在腹壁连续输注注射位置应在同一区【不良反应】患者使用本品时发生的不良反应主要与剂量相关，且与胰岛素药理学作用有关与其他胰岛素制剂相同，低血糖是本品治疗中最常见的不良反应如果胰岛素使用剂量远高于需要量，就可能发生低血糖重度的低血糖可能导致意识丧失和或惊厥以及暂时性或永久性脑功能损害甚至死亡临床试验和上市后的经验表明，低血糖/发生的频率随患者的人群和用法用量的不同而变化，因此无法呈现低血糖发生的确切频率在临床试验期间，本品与人胰岛紊相比，低血糖的总体发生率没有差异总结临床试验中不良反应发生频率，经过总体判断认为和本品有关的不良反应如下所列不良反应发生的频率定义如下少见不良反应（大于小于），罕见不良反应（大于小于），个别不良反应病例定义1/1000;为非常罕见的不良反应（小于），包括单独的病例报告在每个频率分1/1001/10000;1/1000组下，不良反应均按照严重程度的降序列出1/10000免疫系统失调少见不良反应荨麻疹，皮疹，出疹非常罕见不良反应，过敏反应

1.全身性过敏反应的症状可能包括全身性皮疹、瘙痒、出汗、胃肠遒不适、血管神经-性水肿、呼吸困难、心悸和血压下降全身性过敏反应有可能危及生命神经系统异常罕见不良反应周围神经系统病变

2.-快速改善血糖水平控制可能发生急性痛性神经病变，这种症状通常是可逆的视觉异常少见不良反应屈光不正

3.胰岛素治疗的初始阶段，可能会出现屈光不正这种现象通常为一过性的少见不-良反应糖尿病视网膜病变长期血糖控制良好可降低患糖尿病视网膜病变的风险但是因强化胰岛素治疗而突-然改善血糖水平控制可能发生糖尿病视网膜病变恶化皮肤和皮下组织异常少见不良反应脂肪代谢障碍注射部位可能会发生脂肪代谢障碍这一情况通常是因为未在注射区域内轮换注

4.

5.-射点所致

6.少见不良反应局部超敏反应在胰岛素治疗期时，可能发生注射点局部的超敏反应（如红、肿和瘙痒）上述反

7.-应通常为暂时性的，在继续治疗的过程中会自行消失全身不适和注射部位异常少见不良反应水肿

8.胰岛素治疗的初期有可能出现水肿现象，这种现象通常为一过性的【禁忌】-低血糖，对门冬胰岛素或制剂中其它成份过敏者【注意事项】本品注射剂量不足或治疗中断时，特别是在型糖尿病患者中，可能导致高血糖和糖尿病酮症酸中毒，这可能是致命的

1.1血糖控制有显著改善的患者（如接受胰岛素强化治疗其低血糖的先兆症状可能会有所改变，应提醒患者注意如果发生低血糖症状，因人胰岛素类似物起效迅速的药

2.效学特征，注射本品后低血糖症状的出现会比可溶性人胰岛素早本品的注射时间应与进餐时间紧密相连，即紧邻餐前本品起效迅速，所以必须同时考虑患者的合并症及合并用药是否会延迟食物的吸收

3.伴有其他疾病时（特别是感染时），通常患者的胰岛素需要量会增加患者换用不同品牌和类型的胰岛素制剂时，与先前使用的胰岛素相比，低血糖的

4.早期先兆症状可能会有所改变或不太显著患者换用不同类型或品牌的胰岛素制剂

5.的过程，必须在严密的医疗监控下进行以下方面的变化均可能导致剂量改变药物规格、品牌、类型、种类（动物胰岛素、人胰岛素、人胰岛素类似物）和或生产工艺患者换用本品时如果需要调整剂量或用药次数，则可以在首次给药时，或/者在开始治疗的几周或几个月内进行调整与其他任何胰岛素治疗一样，使用本品时可能发生注射部位反应，包括疼痛、瘙痒、荨麻疹、肿胀和炎症为减少或避免这些反应，应在同一注射区域内持续轮换

6.注射点这些反应通常会在数天至数周内消失罕见情况下，注射部位反应可能需要终止使用本品漏餐或进行无计划，高强度的体力劳动，可导致低血糖如果增强了体力活动或者改变了正常饮食，也需要调整本品的剂量

7.餐后立即运动会增加低血糖的危险运动员慎用

8.对驾驶和机械操作能力的影响

9.低血糖可能会降低患者的注意力和反应能力这些能力受损，会造成危险（如

10.在驾驶汽车和操作机械的过程中）

11.应特别提醒患者注意避免在驾驶时出现低血糖，尤其是低血糖先兆症状不明显或缺乏及既往经常发生低血糖的患者在上述情况下，应首先考虑患者能否安全操

12.作【药物相互作用】已知一些药物可以影响糖代谢下列物质可降低胰岛素用量口服降糖药（），奥曲肽，单胺氧化酶抑制剂（），非选择性肾腺素阻滞剂，血管紧张素转换酶（）抑制剂，水杨酸盐，乙醇，合成代谢类固醇和硫胺类制ohas maoisb-剂以下物质可增加胰岛素用量口服避孕药，噻嗪类利尿剂，糖皮质激素，甲状ace腺激素，交感神经兴奋剂和丹那唑阻滞剂可能掩盖低血糖症状乙醇可以加剧和延长胰岛素导致的低血糖作用【药理作用】b-门冬胰岛素的降血糖作用是通过门冬胰岛素分子与肌肉和脂肪细胞上的胰岛素受体结合后，促进葡萄糖吸收，同时抑制肝糖元释放来实现的诺和锐笔芯中人胰岛素氨基酸链的位脯氨酸由天门冬氨酸代替，所以可溶性人胰岛素中形成六聚体的倾向在门冬胰岛素中被降低了因此，与可溶性人胰岛素相比，皮下吸收速度更b28快【贮藏】尚未使用的本品应冷藏于的冰箱中（不要太接近冷冰室），不可冷冻【批准文号】2-8℃第二篇胰岛素注射液说明书胰岛素注射液说明书s20020033【药品名称】通用名胰岛素注射液英文名汉语拼音【成份】insulininjection yidaosuzhusheye本品主要成分为胰岛素（猪或牛）的灭菌水溶液每中含甘油与苯酚

1.l00ml l.4-

1.8g辅料甘油、苯酚、注射用水

0.25g

2.【性状】本品为无色或几乎无色的澄明液体【适应症】Ⅰ型糖尿病Ⅱ型糖尿病有严重感染、外伤、大手术等严重应激情况，以及合并心、脑血管并

1.发症、肾脏或视网膜病变等

2.糖尿病酮症酸中毒、高血糖非酮症性高渗性昏迷长病程Ⅱ型糖尿病血浆胰岛素水平确实较低，经合理饮食、体力活动和口服降糖

3.药治疗控制不满意者，Ⅱ型糖尿病具有口服降糖药禁忌，如妊娠、哺乳等

4.成年或老年糖尿病病人发病急、体重显著减轻伴明显消瘦妊娠糖尿病

5.继发于严重胰腺疾病的糖尿病

6.对严重营养不良、消瘦、顽固性妊娠呕吐、肝硬变初期可同时静脉摘注葡萄糖和

7.小剂量胰岛素，以促进组织利用葡萄糖【规格】

8.单位【用法用量】皮下注射一般每日三次，餐前分钟注射，必要时睡前加注一次小量剂量l0ml400根据病情、血糖、尿糖由小剂量（视体重等因素每次单位）开始，逐步调整l.15-30Ⅰ型糖尿病患者每日胰岛素需用总量多介于每公斤体重单位，根据血糖监测2-4结果调整Ⅱ型糖尿病患者每日需用总量变化较大，在无急性并发症情况下，敏感

0.5-1者每日仅需单位，一般约单位，肥胖、对胰岛素敏感性较差者需要量可明显增加在有急性并发症（感染、创伤、手术等）情况，对Ⅰ型及Ⅱ型糖糖尿病患5-l020者，应每小时注射一次，剂量根据病情变化及血糖监测结果调整静脉注射主要用于糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗性昏迷的治疗可静脉持续滴4-6入每小时成人单位，小儿按每小时体重单位，根据血糖变化调整剂

2.量；也可首次静注单位加肌内注射单位，根据血糖变化调整病情较重4-

60.1/kg者，可先静脉注射单位，继之以静脉滴注，当血糖下降到l04-6（）以下时，胰岛素剂量及注射频率随之减少在用胰岛素的同时，还

1013.9mmol/l应补液纠正电解质紊乱及酸中毒并注意机体对热量的需要不能进食的糖尿病患250mg/ml者，在静脉输含葡萄糖液的同时应滴注胰岛素【不良反应】过敏反应、注射部位红肿、瘙痒、荨麻疹、血管神经性水肿低血糖反应，出汗、心悸、乏力出现意识障碍、共济失调、心动过速甚至昏迷胰岛素抵抗，日剂量需超过单位以上

1.注射部位脂肪萎缩、脂肪增生

2.

2003.眼屈光失调【禁忌症】

4.对胰岛亲过敏患者禁用【注意事项】低血糖反应，严重者低血糖昏迷，在有严重肝、肾病变等患者应密切观察血糖病人伴有下列情况、胰岛素需要量减少肝功能不正常，甲状腺功能减退，恶心

1.呕吐，肾功能不正常，肾小球滤过率每分钟，胰岛素的剂量减少到

2.；肾小球滤过率减少到每分钟以下，胰岛素剂量减少到10-50ml95-病人伴有下列情况，胰岛素需要量增加高热、甲状腺功能亢进、肢端肥大症、75%l0ml50%糖尿病酮症酸中毒、严重感染或外伤、重大手术等

3.用药期间应定期检查血糖、尿常规、肝肾功能、视力、眼底视网膜血管、血压反心电图等，以了解病情及糖尿病并发症情况【孕妇及哺乳期妇女用药】

4.糖尿病孕妇在妊娠期间对胰岛素需要量增加，分娩后需要量减少；如妊娠中发现的糖尿病为妊娠糖尿病，分娩后应终止胰岛素治疗；随访其血糖，再根据有无糖尿病决定治疗【儿童用药】儿童易产生低血糖，血糖波动幅度较大，调整剂量应单位，逐步增加或减少；青春期少年适当增加剂量，青春期后再逐渐减少【老年患者用药】

0.5-1老年人易发生低血糖，需特别注意饮食、体力活动的适量【药物相互作用】糖皮质类固醇、促肾上腺皮质激素、胰升血糖素、雌激素、口服避孕药、肾上腺素、苯妥英钠、噻嗪类利尿剂、甲状腺素等可不同程度地升高血糖浓度，同用时应l.调整这些药或胰岛素的剂量口服降糖药与胰岛素有协同降血糖作用抗凝血药、水杨酸盐、磺胺类药反抗肿瘤药甲氨蝶呤等可与胰岛素竞争和血浆蛋

2.白结合，从而使血液中游离胰岛素水平增高非甾体消炎镇痛药司增强胰岛素降血

3.糖作用受体阻滞剂如普萘洛尔可阻止肾上腺素升高血糖的反应，干扰肌体调节血糖功能，与胰岛素同用可增加低血糖的危险，而且可掩盖低血糖的症状，延长低血糖时

4.β间合用时应注意调整胰岛素剂量中等量至大量的酒精可增强胰岛素引起的低血糖的作用，可引起严重、持续的低血糖，在空腹或肝糖原贮备较少的情况下更易发生

5.氯喹、奎尼丁、奎宁等可延缓胰岛素的降解，在血中胰岛素浓度升高从而加强其降血糖作用

6.升血糖药物如某些钙通道阻滞剂、可乐定、丹那唑、三氮嗪、生长激素、肝素、受体拮抗剂、大麻、吗啡、尼古丁、磺吡酮等可改变糖代谢，使血糖升高，因

7.此胰岛素同上述药物合用时应适当加量h2血管紧张素酶抑制剂、溴隐亭、氯贝特、酮康唑、锂、甲苯咪唑、吡多辛、茶碱等可通过不同方式直接或间接致血糖降低，胰岛素与上述药物合用时应适当减量

8.奥曲肽可抑制生长激素、胰高血糖素及胰岛素的分泌，并使胃排空延迟及胃肠道蠕动减缓、引起食物吸收延迟，从而降低餐后高血糖，在开始用奥曲肽时，胰岛素

9.应适当减量，以后再根据血糖调整吸烟可通过释放儿茶酚胺而拮抗胰岛素的降血糖作用，吸烟还能减少皮肤对胰岛素的吸收，所以正在使用胰岛素治疗的吸烟患者突然戒烟时，应观察血糖变

10.化，考虑是否需适当减少胰岛素用量【药物过量】对糖尿病患者、如用量过大或未按规定进食，均可引起血糖过低甚至产生低血糖性昏迷，有先兆症状时应口服葡萄糖、进食糕饼或糖水，如病人失去知觉，应肌肉、皮下或静脉注射胰高血糖素，神志清醒后，口服糖类物质对胰高血糖素无反应者，须静注葡萄糖溶液【药理毒理】本品为降血糖药胰岛素的主要药效为降血糖，同时影响蛋白质和脂肪代谢，也括以下多方面的作用抑制肝糖原分解及糖原异生作用，减少肝输出葡萄糖促使肝摄取葡萄糖反肝糖原的合成

1.促使肌肉和脂肪组织摄取葡萄糖和氨基酸，促使蛋白质和脂肪的合成和贮存

2.促使肝生成极低密度脂蛋白并激活脂蛋白脂酶，促使极低密度脂蛋白的分解

3.抑制脂肪及肌肉中脂肪和蛋白质的分解，抑制酮体的生成并促进周围组织对酮体

4.的利用

5.【药代动力学】口服易被胃肠道消化酶破坏皮下给药吸收迅速、皮下注射后小时开始生效，小时作用达高峰，维持时间小时；静脉注射分钟起效，

0.5-l分钟达高峰，持续时间小时静注的胰岛素在血液循环中半衰期为分2-45-710-3015-30钟，皮下注射后半衰期为小时皮下注射后吸收很不规则，不同注射部位胰岛

0.5-15-10素的吸收可有差别，腹壁吸收最快，上臂外侧比股前外侧吸收快；不同病人吸收差2异很大，即使同病人，不同时间也能不同胰岛素吸收到血液循环后，只有与血浆蛋白结合，但可与胰岛素抗体相结合，后者使胰岛素作用时间延长主要在-5%肾与肝中代谢，少量由尿排出【贮藏】密闭，在冷处保存，避免冰冻【包装】管制瓶每盒支【有效期】个月10ml1第三篇胰岛素注射液使用管理规定胰岛素注射液使用管理规定（修订）24各科室鉴于目前临床使用的胰岛素注射液种类较多，不同注射液使用规定不尽相同为规范临床胰岛素注射液使用管理，确保用药安全，特做如下规定各种胰岛素注射液开启前应依照药品说明书进行存放、使用未开封的瓶装胰岛素或胰岛素笔芯应储藏在的环境中（可放置在冰箱冷藏室靠近冰箱门的

1.位置保存），不得冷冻，应远离热源，避免日照、剧烈震荡开启后应再注射2℃—8℃液瓶签上标示开启日期，有效保存期为天（如）进行标示

[1]开启使用后的瓶装胰岛素，开启后的胰岛素笔芯（注射针头刺穿橡胶塞后）可在281/3—28/3一般室温下（左右，不超过）保存天正在使用的胰岛素不建

2.议冷藏保存，这是由于室温时胰岛素产品的稳定性更好，更容易混匀，也使得胰岛20℃25℃—30℃28素注射更加舒适，而反复的温度高低变化会影响胰岛素的效能胰岛素注射笔用针头或胰岛素专用注射器必须一次一换，不得重复使用胰岛素

[2]注射笔芯一人一管，不得混用

3.预混胰岛素和胰岛素使用前应充分摇匀后注射胰岛素注射液用完之前包装盒及说明书应妥善保存，不得丢失

4.nph本规定自下发之日起执行，原有相关规定中与本内容不符的以此为准，遵照执行

5.参考文献中华医学会糖尿病学分会中国糖尿病药物注射技术指南版中华医学会糖尿病学分会中国型糖尿病防治指南（科普版）

[1].

2011.2011

[2]胰岛素储存要求和有效期未拆封的胰岛素

2.2009避光保存（冷藏箱内），不可冷冻已拆封的胰岛素速效胰岛素2—8℃诺和锐室温下避光保存，不超过，周短效胰岛素优泌林以下，天预混胰岛素30℃4诺和锐室温下避光保存，不超过，周r25℃28诺和室温下避光保存，不超过，周超长效胰岛素3030℃4来的时以下，周30r30℃625℃4诺和平室温下避光保存，不超过，周长秀霖以下，天30℃6第四篇胰岛素胰岛概述25℃30胰岛能分泌胰岛素与胰高血糖素等激素人类的胰岛细胞按其染色和形态学特点，主要分为细胞、细胞、细胞及细胞细胞约占胰岛细胞的，分泌胰高血糖素（）；细胞占胰岛细胞的，分泌胰岛素（）；αβγppα20%细胞占胰岛细胞的，分泌生长抑素；细胞数量很少，分泌胰多肽glucagonβ60%-70%insulin（）γ10%“”pp胰岛素对人体的糖脂肪和蛋白质代谢都有影响，但对于糖代谢的调节作用尤为明pancreaticpolyeptide显，胰岛素能够促进血液中的葡萄糖（血糖）进入组织细胞被储存和利用缺乏胰岛素时，血糖难以被组织细胞摄取，糖的贮存和利用都将减少，这时血糖浓度如果过高，就会有一部分从尿液中排出，形成糖尿如果是因为胰岛素分泌不足导致，可以通过注射胰岛素制剂来治疗

一、胰岛素分子结构胰岛素是含有个氨基酸的小分子蛋白质，分子量为，胰岛素分子有靠两个二硫键结合的链（个氨基酸）与链（个氨基酸），如果二硫键被打开516000则失去活性细胞先合成一个大分子的前胰岛素原，以后加工成八十六肽的胰岛a21b30素原，再经水解成为胰岛素与连接肽（肽）胰岛素与肽共同释入血中，也有b少量的胰岛素原进入血液，但其生物活性只有胰岛素的，而肽无胰岛素c c活性由于肽是在胰岛素合成过程产生的，其数量与胰岛素的分泌量有平行关3%-5%c系，因此测定血中肽含量可反映细胞的分泌功能正常人空腹状态下血清胰岛c素浓度为胰岛素在血中的半衰期只有，主要在肝灭活，肌肉c b与肾等组织也能使胰岛素失活年，我国生化学家首先人工合成了具有高度35-145pmol/l5min生物活性的胰岛素，成为人类历史上第一次人工合成生命物质（蛋白质）的创举1965

二、生物学作用胰岛素是促进合成代谢、调节血糖稳定的主要激素对糖代谢的调节胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于

1.脂肪组织，导致血糖水平下降胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病对脂肪代谢的调节胰岛素促进肝合成脂肪酸，然后转运到脂肪细胞贮存在胰岛素的作用下，脂肪细胞也能合成少量的脂肪酸胰岛素还促进葡萄糖进入脂肪细

2.胞，除了用于合成脂肪酸外，还可转化为磷酸甘油，脂肪酸与磷酸甘油形成甘油三酯，贮存于脂肪细胞中，同时，胰岛素还抑制脂肪酶的活性，减少脂肪的分α-α-解胰岛素缺乏时，出现脂肪代谢紊乱，脂肪分解增强，血脂升高，加速脂肪酸在肝内氧化，生成大量酮体，由于糖氧化过程发生障碍，不能很好处理酮体，以致引起酮血症与酸中毒对蛋白质代谢的调节胰岛素促进蛋白质合成过程，其作用可在蛋白质合成的各个环节上

3.促进氨基酸通过膜的转运进入细胞；可使细胞核的复制和转录过程加快，增加和的生成；

①作用于核糖体，加速翻译过程，促进蛋白质合成；另外，胰岛素还可抑制蛋白

②dna rna质分解和肝糖异生由于胰岛素能增强蛋白质的合成过程，所以，它对机体的生长

③也有促进作用，但胰岛素单独作用时，对生长的促进作用并不很强，只有与生长素共同作用时，才能发挥明显的效应近年的研究表明，几乎体内所有细胞的膜上都有胰岛素受体胰岛素受体已纯化成功，并阐明了其化学结构胰岛素受体是由两个亚单位和两个亚单位构成的四聚体，亚单位由个氨基酸组成，完全裸露在细胞膜外，是受体结合胰岛素的主要部位与亚单位、与亚单位之间靠二αβα719硫键结合亚单位由个氨基酸残基组成，分为三个αααβ结构域端个氨基酸残基伸出膜外；中间是含有个氨基酸残基的跨膜β620结构域；端伸向膜内侧为蛋白激酶结构域胰岛素受体本身具有酪氨酸蛋白激酶1n19423活性，胰岛素与受体结合可激活该酶，使受体内的酪氨酸残基发生磷酸化，这对跨c膜信息传递、调节细胞的功能起着十分重要的作用关于胰岛素与受体结合启动的一系列反应，相当复杂，尚不十分清楚

三、胰岛素分泌调节血糖的作用血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要因素，当血糖浓度升高时，胰岛素分泌明显增加，从而促进血糖降低当血糖浓度下降至正常水平时，胰岛素分泌

1.也迅速恢复到基础水平在持续高血糖的刺激下，胰岛素的分泌可分为三个阶段血糖升高内，胰岛素的分泌可增加约倍，主要来源于细胞贮存的激素释放，因此持续时间不长，后胰岛素的分泌便下降；血糖升高5min10b后，出现胰岛素分泌的第二次增多，在达高峰，并持续较长的时间，5-10min50%分泌速率也远大于第一相，这主要是激活了细胞胰岛素合成酶系，促进了合成15min2-3h与释放；倘若高血糖持续一周左右，胰岛素的分泌可进一步增加，这是由于长时间b的高血糖刺激细胞增生布引起的氨基酸和脂肪酸的作用许多氨基酸都有刺激胰岛素分泌的作用，其中以精氨酸和b赖氨酸的作用最强在血糖浓度正常时，血中氨基酸含量增加，只能对胰岛素的分

2.泌有轻微的刺激作用，但如果在血糖升高的情况下，过量的氨基酸则可使血糖引起的胰岛素分泌加倍增多务右脂肪酸和酮体大量增加时，也可促进胰岛素分泌激素的作用影响胰岛素分泌的激素主要有

3.胃肠激素，如胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素和抑胃肽都有促胰岛素分泌的作用，但前三者是在药理剂量时才有促胰岛素分泌作用，不像是一引起生理刺激物，

①只有抑胃肽（）或称依赖葡萄糖的促胰岛素多肽（）才可能对胰岛素的分泌起调节作用是由十二指肠和gip glucose-dependentinsulin-空肠粘膜分泌的，由个氨基酸组成的直链多肽实验证明，刺激胰岛素分stimulatingpolypeptide gip泌的作用具有依赖葡萄糖的特性口服葡萄糖引起的高血糖和的分泌是平行43gip的，这种平行关系的绘双导致胰岛素的迅速而明显的分泌，超过了静脉注射葡萄糖gip所引起的胰岛素分泌反应，有人给大鼠口吸取葡萄糖并注射抗血清，结果使血中葡萄浓度升高，而胰岛素水平却没有明显升高，因此可以认为，在肠内吸收葡gip萄糖期间，是小肠粘膜分泌的一种主要的肠促胰岛素因子除了葡萄糖外，小肠吸收氨基酸、脂肪酸及盐酸等也能刺激的释放有人将胃肠激素与胰岛素分gip泌之间的关系称为肠胰岛轴，这一调节作用具有重要的生理意义，使食物尚在gip肠道中时，胰岛素的分泌便已增多，为即将从小肠吸收的糖、氨基酸和脂肪酸的利“-”用做好准备；生长素、皮质醇、甲状腺激素以及胰高血糖素告示可通过升高血糖浓度而间接刺激胰岛素分泌，因此长期大剂量应用这些激素，有可能使细胞衰竭而导致糖

②尿病；b胰岛细胞分泌的生长抑至少可通过旁分泌作用，抑制胰岛素和胰高血糖的分泌，而胰高血糖素也可直接刺激细胞分泌胰岛素图胰岛细胞的分布及

③d其分泌激素之间的相互影响表示促进表示抑制生长抑素神经调节胰b11-22岛受迷走神经与交感神经支配刺激迷起神经，可通过乙酰胆碱作用于受体，→----→gih

4.直接促进胰岛素的分泌；迷走神经还可通过刺激胃肠激素的释放，间接促进胰岛素m的分泌交感神经兴奋时，则通过去甲肾上腺素作用于受体，抑制胰岛素的分泌α2胰高血糖素人胰高血糖是由个氨基酸组成的直链多肽，分子量为，它也是由一个大分子的前体裂解而来胰高血糖在血清中的浓度为，在血浆中的半衰293485期为，主要在肝灭活，肾也有降解作用50-100ng/l

一、胰高血糖素的主要作用与胰岛素的作用相反，胰高血糖素是一种抑制分解代谢5-10min的激素胰高血糖素具有很强的促进糖原分解和糖异生作用，使血糖明显升高，的激素可使的葡萄糖迅速从糖原分解出来胰高血糖素通2过系统，激活肝细胞的磷酸化酶，加速糖原分解糖异生增强是因为激1mol/l3×106mol/l素加速氨基酸进入肝细胞，并激活糖异生过程有关的酶系胰高血糖素还可激活脂camp-pk肪酶，促进脂肪分解，同时又能加强脂肪酸氧化，使酮体生成增多胰高血糖素产生上述代谢效应的靶器官是肝，切除肝或阻断肝血流，这些作用便消失另外，胰高血糖素可促进胰岛素和胰岛生长抑素的分泌药理剂量的胰高血糖素可使心肌细胞内含量增加，心肌收缩增强

二、胰高血糖素的分泌调节camp影响胰高血糖素分泌的因素很多，血糖浓度是重要的因素血糖降低时，胰高血糖素胰分泌增加；血糖升高时，则胰高血糖素分泌减少氨基酸的作用与葡萄糖相反，能促进胰高血糖素的分泌蛋白餐或静脉注入各种氨基酸均可使胰高血糖素分泌增多血中氨基酸增多一方面促进胰岛素释放，可使血糖降低，另一方面还能同时刺激胰高血糖素分泌，这对防止低血糖有一定的生理意义胰岛素可通过降低血糖间接刺激胰高血糖素的分泌，但细胞分泌的胰岛不比和细胞分泌的生长抑素可直接作用于邻近的细胞，抑制胰高血糖素的分泌胰岛素与胰高血糖素是一b d对作用相反的激素，它们都与血糖水平之间构成负反馈调节环路因此，当机体外a于不同的功能状态时，血中胰岛素与胰高血糖素的摩尔比值（）也是不同的一般在隔夜空腹条件下，比值为，但当饥饿或长时间运动时，比例可降至i/g以下比例变小是由于胰岛素分泌减少与胰高血糖素分泌增多所致，这有利于i/g

2.3糖原分解和糖异生，维持血糖水平，适应心、脑对葡萄糖的需要，并有利于脂肪分

0.5解，增强脂肪酸氧化供能相反，在摄食或糖负荷后，比值可升至以上，这是由于胰岛素分泌增加而胰高血糖素分泌减少所致在这种情况下，胰岛不比的作用10占优势细胞数年来，糖尿病学界对型糖尿病的病因的探讨已经有了很大的进展，但仍未能详细地阐明其发病机制及成因自年代以来型糖尿病的自身免疫学说已b1确立根据多方面的综合研究，已知它是由淋巴细胞介导的自身免疫性疾病胰801岛细胞受到自身免疫攻击而选择性地被破坏，胰岛细胞功能受损，胰岛素分t泌绝对或相对不足型糖尿病由易感个体与环境因素共同作用下发病谷氨酸脱b b羧酶1具体内容（）是人体内存在的酶蛋白，有两种同功酶、，广泛存在于人的胰岛及脑组织中，对胰岛的作用是作为旁分泌和自分〔1〕gad gad6泌信号年发现了细胞中蛋白质自身抗原，年后鉴定为5gad67年证明型糖尿病患者血清中存在的抗体就是自1982beakeskov b64k8身抗体由此认为，是破坏胰岛细胞，引起型糖尿病的关键抗原，致病机理gad1990beakkeskov164k gad目前认为与病毒感染有关病毒引起糖尿病早在百余年前（年）已由gad1报道过近年来尤其对柯萨奇病毒组（）的研究证实，糖尿病的起病季节与1864stang柯萨奇病毒组的流行季节相符，病人血清中含有对中和抗体滴定效价最b cvb高此类病毒是的环境致病因素它可能是通过诱导细胞溶解直接破坏胰岛b cvb细胞，也可能是通过引起胰岛的炎性反应，诱发细胞的自身免疫反应其机制iddm目前认为有分子相似学说分子相似学说由于年首次提出他认为b b如果细胞识别抗原决定簇与宿主自身的蛋白质有序列或结构相似性，则环境抗原“”oldstone1987激活的细胞会导致自身免疫性疾病年也提出分子结构的类同可t能是病毒与细胞产生交叉免疫反应的基础经研究证实，的非结构蛋白t1993kaufman中的由个氨基酸组成的序列与胰岛细胞中自身抗原抗原相同（脯谷b cvb2c缬赖谷赖）实验证实，抗体与抗原和蛋白间有交叉反应，含有同源6b gad65--系列的蛋白能刺激患者外周淋巴细胞增加等的研究显示，---gad652c的蛋白是诱发的重要因素等也证实iddm varela-calvinocvb2c iddmschool、的蛋白和胰岛素原间的相同序列，在激发及维持的自身免疫反应3gad6中起了重要作用越来越多的学者认为分子相似学说是病毒感染诱发自身免疫的最5cvb2c iddm可能途径维生素及其受体的研究临床上，维生素的应用已很广泛有研究证实，维生素受体（）在人体分布很广泛，它对人体的免疫系统具有调节d〔3〕d作用，它的缺乏可能导的发生、发展是发生的环境因素和遗传vdr因素，基因的突变也可能是的遗传危险因素等的研究发现iddm vitdiddm多态性与日本人的抗体阳性有关在淋巴细胞对微生物反应中发vdr iddmban vdrfoki挥作用，可能参与了对自身免疫反应，如产生抗体在缺乏或基iddm gad65vdr因突变的情况下，可能引起细胞介导的自身免疫反应，平衡被破坏使得gad65vitd vdr胰岛抗原特异性细胞优势表达，细胞分泌干扰素（）转化生长因子t th1/th2（）、白介素（）激活巨噬细胞和细胞毒性淋巴细胞，直接破坏胰岛th1th1inf-γ细胞可抑制细胞及型细胞的产生，纠正失衡，并可提高血tgf-βil-2t b浓度，使胰岛素分泌增加抗体在发病过程中的作用人体vitd th1th1th1/th2是一种跨膜糖蛋白，具有酶活性参与信号转录，作为表面受体等功能分布于造血系ca2+cd38iddm〔4〕cd38统生理状态下它在细胞分泌胰岛素的过程中发挥重要作用，但如果产生自身抗体或发生基因突变，便可加重胰岛细胞的损伤，促进糖尿病的发生抗b cd38自身抗体与结合后，可诱发炎症细胞因子b、，肿瘤坏死因子（）释放，导致胰岛炎症发生在细胞核核膜上也发cd38cd38il-现有表达，抗自身抗体可使胞核内的活化引发基因转录、表达、凋1il-6tnf b亡抗自身抗体与已知的（胰岛细胞抗体）、（酪氨酸磷酸酶抗体）cd38cd38ca及（谷氨酸脱羧酶抗体）之间无明显联系研究显示，它作为一种新的细胞cd38ia ia-2a自身免疫的标记已引起人们的重视为研究糖尿病的发生机制开拓了新的视野gada胰岛素自身抗体的问题胰岛素自身抗体的研究表明，型糖尿病患者的细胞免1疫及体液免疫均有异常，患者体内存在多种自身抗体，主要有胰岛细胞抗体〔5〕1（）、胰岛素自身抗体（）、谷氨酸脱羧酸抗体（）、酪氨酸磷酸酶抗iddm体（）患者血清中存在胰岛自身抗体，而抗体阳性的糖尿病患者起病ica iaagada时或数年内肽水平显著下降，产生胰岛依赖现已证实、和胰岛素既是ia-2a iddm自身抗体的靶抗原，也是自身反应性细胞的靶分子细胞免疫反应致胰岛炎可直c gadia-2接破坏细胞，而胰岛自身抗体是细胞损伤的原因还是结果尚无定论t等证实胰岛自身抗体为后天产生且抗体阳性种类逐渐增加，等发现多种自b bziegler身抗体阳性可反应加速进展的细胞破坏过程而据等的实验结果更sabbah提出是启动本病的唯一初始抗原患者的白细胞介素的作用机制b haralayoon患者的细胞免疫和体液免疫均有异常近年来发现gad2t1dm〔6〕、的异常改变在自身免疫反应中起了重要作用有研究表明，患者体内t1dm il-淋巴细胞激活，大量分泌并通过以下途径引起自身免疫反应（）直接作用2il-6t1dm于细胞毒性淋巴细胞（）使淋巴细胞增殖、分化产生抗体（）增加细il-21胞活性，引起自身组织损害有实验提示，并不直接损伤胰岛细胞，而是作t;2b;3nk用于免疫系统，同时自身免疫性疾病患者血清中抑制因子减少，与患者体内il-2bil-2t淋巴细胞存在某种缺陷有关是淋巴细胞终末分化因子，促使淋巴细胞分泌、、，在存在下也可明显增加外周血细胞毒性淋巴细胞杀伤活il-6b b性作用于淋巴细胞分化阶段促进淋巴细胞产抗体，使其处于一种高反应iga iggigm il-2t状态，表现为患者自身抗体的产生综上所述，型糖尿病的病因及发病机制与上il-6b b述诸种因素有关，是在遗传和环境因素共同作用下激发了机体内自身免疫系统，最1后导致胰岛细胞进行性凋亡、破坏，从而引起胰岛素分泌绝对或相对不足从上述各学者的研究表明型糖尿病的免疫学因素正在被逐步探索清楚，并得到充b分肯定这对于将来型糖尿病的预防及治疗具有一定的临床意义生长激素抑制1素胰岛细胞分泌的激素称生长激素抑制素生长激素抑制素是含个氨基酸的1小肽分子激素这一激素也参与糖代谢的调节，有抑制胰岛分泌胰高血糖素和胰岛d14素的作用第五篇胰岛素胰岛素副作用胰岛素是由胰岛细胞生成与分泌的调节糖代谢的激素，是一种蛋白质胰岛素能使血液中葡萄糖去路增加，来源减少，从而降低血糖（）加速葡萄糖的利用促进葡萄糖酵解作用胰岛素能促进葡萄糖通过细胞膜进入肌细胞而进行糖酵解，在氧供应充沛的条件下，再经三羧酸循环氧化为二氧1

①化碳及水，放出能量促进葡萄糖转变为糖原贮积于肌肉及肝脏，加速糖原的生成作用葡萄糖在聚合为糖原前，首先须经葡萄糖激酶催化为葡萄糖－－磷

②酸，再由葡萄糖－－磷酸，经尿嘧啶核甙二磷酸葡萄糖在糖原合成酶催化下，合6成为糖原在此代谢过程中，胰岛素能增强上述二种酶的活性而加速糖原的合成1促进葡萄糖转变为脂肪，贮藏于脂肪库（）抑制葡萄糖的生成抑制肝糖原分解转化为葡萄糖在肝脏中，磷酸化酶

③可受胰高血糖素、肾上腺素（受体）及交感神经刺激腺甙环化酶催化三磷酸腺甙2

①形成较多之环磷腺甙而激活，促进糖原分解为葡萄糖－－磷酸胰岛素能拮抗胰ß高血糖素及肾上腺素的作用，使三磷酸腺甙转化为环磷腺甙的作用减弱，从而抑制1肝糖元分解抑制糖元的异生胰岛素还通过抑制环磷腺甙的生成，拮抗胰高血糖素及糖皮质激素的糖原异生作用，主要是抑制丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙酮

②酸羧激酶、果糖二磷酸酶和葡萄糖－－磷酸酶，从而抑制甘油、乳酸及各种成糖氨基酸转化为糖原一般在医师指导下没什么问题166最有效的降糖药是胰岛素，用胰岛素后不会产生依赖因为胰岛素是一种人体必需的激素，我们正常人也是胰岛素来参与血糖的调节，而且无肝肾副作用，糖尿病患.者出现小腿及脚麻木，发凉，伴有针扎性疼痛，很有可能是糖尿病并发周围血管病变和糖尿病神经病变，如果得不到及时正规治疗极容易引起的糖尿病足，建议及时检查下肢血管超声检查，神经电生理检查等糖尿病足的综合检查以便明确诊断，从而有助于治疗，糖尿病患者视物模糊，考虑糖尿病性视网膜病，建议及时眼底检.查，如果确诊为糖尿病性视网膜病，那么，糖尿病性视网膜病，需要系统治疗，如胰岛素控制血糖，在此基础上，激光治疗并配合中药改善微循环您的血糖控制不佳，病情没有得到控制，考虑治疗不正规，根据血糖水平考虑胰岛功能比较差，口..服降糖药物不足以控制病情，建议胰岛素治疗，提倡早期使用胰岛素传统治疗型糖尿病方法是先饮食，运动治疗，无效后用口服降糖药，再无效用胰岛素，已延2续了几十年这种方法主要是应用磺脲药，刺激胰岛细胞分泌更多的胰岛素以降低血糖然而忽视了长期刺激带病工作的胰岛细胞，使其得不到充分休息，会导致胰.β岛功能的过早衰竭，并发症提前出现那么理想的治疗方案应该是在降低血糖的同.时，尽量保护胰岛细胞功能于是就出现了早期使用胰岛素替代治疗的方法它的益.处是可以纠正体内胰岛素的不足，降低高血糖对细胞的毒性作用，改善内源性..胰岛素的分泌，抑制肝糖输出降低清晨高血糖，提高周围组织对胰岛素的敏感性，β使已经受损的胰岛细胞得到休息，残存胰岛功能得到恢复，如此可以延缓疾病进展糖尿病的治疗要从方面着手，就是药物治疗，饮食疗法，运动疗法，糖尿病教.育，血糖的监测，有一环节做不好，都会影响治疗，说到底，糖尿病就是损害全身5大血管会并发心血管病，脑血管病和糖尿病足微血管会并发糖尿病肾病，糖尿病性视网膜病一旦并发症出现，说明病情已经很严重我们常说糖尿病不可怕，可怕;的是它的并发症糖尿病的并发症是潜移默化，慢慢发展而来慢性并发症是可怕..“的，但是，只要正规治疗，就会得到良好的控制，建议您到糖尿病专科医院综合治”..疗，不要认为吃点降糖药就可以控制病情祝您早日康复胰岛素价格.根据品牌不同胰岛素价格不同，诺和灵块钱左右，甘舒霖块钱左右没有你说的那种胰岛素，平时说的长效胰岛素，是每天晚上打一次的，只能控制基6752础血糖，餐后血糖仍需短效胰岛素或口服降糖药物优泌林或诺和灵是短效的，是中效的诺和锐是预混的，表示是速效，是中效诺和灵也是r n预混的，表示是短效，是中效30r/50r30%70%30r/50r但胰岛素的使用还是要去看医生，根据你的情况，医生会给出合理方案，千万不可30%70%自己使用胰岛素的作用胰岛素是现阶段控制血糖的最佳武器，适用于各种原因所致的高血糖，其疗效也是任何口服降糖药所不及的，这点无须置疑但是现在有一种叫禾仙菇的菌类中药非常神奇，对治疗糖尿病非常有效它能控制血糖、改善胰岛素抵抗、治疗糖尿病足.“”和糖尿病并发症它负作用小，适合患者长期使用下面我们来介绍胰岛素的相关内容糖尿病专家贾春宝博士指出在我国临床上常用胰岛素制剂按起效的时间长短分为如下几种、超短效胰岛素、短效胰岛素有猪和人胰岛素两种

12、中效胰岛素中效胰岛素可以和短效胰岛素混合注射，亦可以单独使用中效胰岛素每日注射一次或两次，应根据病情决定皮下或肌肉注射，但不可静脉点3滴中效胰岛素是混悬液，抽取前应摇匀、长效胰岛素包括鱼精蛋白锌胰岛素长效胰岛素一般不单用，常与短效胰岛素合用，不可作静脉点滴

4.、预混胰岛素是将短效与中效胰岛素按不同比例（、、）预先混合的胰岛素制剂，选择或、是根据病人早餐后及午餐530/70/50/5070/30后血糖水平来决定早餐前一次剂量皮下注射；根据病人晚餐后及次日凌晨血糖水平30/7050/5070/30来决定晚餐前皮下注射剂量但是在使用胰岛素治疗时一定要注意以下几点内容、胰岛素治疗方案不合理胰岛素的治疗方案是因人而异的应根据每个患者的具体病情制订个体化精细化的1治疗方案目前临床上一般根据糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后血糖水平以及生活方式和饮食习惯等，来选择适当的胰岛素治疗方案合理的胰岛素治疗方案应尽可能模仿生理胰岛素分泌模式人类小时生理性胰岛素的分泌可分为基础胰岛素分泌和餐时胰岛素分泌两部分基础胰岛素分泌率较24低，可持续小时，主要是维持正常的空腹血糖餐时胰岛素分泌由进餐诱发，分泌率高，持续时间短，主要是控制餐后血糖的升高24;由于大多数人每日进食次，有次餐时胰岛素分泌，所以一种比较理想的胰岛素治疗模式是次餐时胰岛素次基础胰岛素，即每日餐前各注射次餐前胰33岛素每天注射次基础胰岛素3+131对于一些血糖波动较大的患者，在经济条件允许的情况下，可以试用胰岛素泵，能+1较好地解决一天小时内的血糖波动、对胰岛素存在抗药性24这里面分两种情况一种是由于所用胰岛素纯度较低或具有一定的抗原性，例如动2物胰岛素导致体内产生胰岛素抗体，使胰岛素效果降糖此时，可换用纯度高且无抗原性的人胰岛素另一种情况是机体存在胰岛素抵抗，此时可加用双胍类或噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂，以增强身体对胰岛素的敏感性、胰岛素使用剂量不对胰岛素剂量不足或剂量过大均可导致血糖升高，后一种情况即我们常说的苏木杰3现象，就是由于胰岛素用量过大，导致低血糖后反跳成高血糖此时，胰岛素越“加量，血糖反而越高”、没配合饮食和运动4有些患者认为，用上胰岛素以后就可以随便吃喝了事实上，无论采取什么样的治疗手段，都要配合饮食控制和运动锻炼，否则，再好的药物也是枉然采用胰岛素治疗的患者不但要控制饮食，而且要强调进食定量定时定量是指每餐的量要相对固定定时指每天注射胰岛素的时间和进餐时间应相对固定注射胰岛素的患者若进食不及时，有可能发生严重的低血糖若进食太早，则有可能发生高血糖，这对;血糖控制都是不利的;、高血糖的毒性作用长期高血糖对胰岛细胞的分泌具有很强的抑制作用，即我们常说的高糖毒性作5用如属于这种情况，则可大胆增加胰岛素用量，一旦糖毒性作用解除后，患者自b身胰岛功能可迅速改善，此时须及时减少胰岛素用量，以防出现低血糖除了胰岛素治疗糖尿病以外，还有一种叫禾仙菇的菌药效果非常神奇，治疗糖尿病非常有效能控制血糖、改善胰岛素抵抗、治疗糖尿病足和糖尿病并发症它负“”作用小，适合患者长期使用胰岛素抵抗是指胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性下降，即正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态目前认为，不仅是Ⅱ型糖尿病的发病基础，更是贯穿多种代谢相关疾病的主线，是连结它们的纽带，为这些疾病的共同病理生理基ir础中医药对的研究虽起步较晚，但近年来的研究渐趋活跃，并逐渐成为中医药防治糖尿病科研的热点ir胰岛素抵抗的成因尚未完全清楚一般认为是人体内胰岛素的接收器出现了问题，所以如果不彻底修复胰岛素的接收器，而单纯的刺激胰岛素的分泌，是无法从根本上治疗胰岛素抵抗的双胍类药物二甲双胍正是解决这个问题的金钥匙，这已被多项临床和实验室研究证实目前能够降低胰岛素抵抗的方法主要有双胍类药物二甲双胍、血管紧张素转换酶抑制剂、胰岛素增敏剂等二甲双胍作从年起开始在美国使用血管紧张素转换酶抑制剂可加强餐后胰岛素敏感性，降低血糖；1995胰岛素增敏剂不刺激胰岛素分泌，可增强肝、肌肉对胰岛素敏感性，但禁用于肝肾功能不全的患者这些药物治疗胰岛素抵抗的机制各有不同，疗效也有所不同，而其中使用最多，研究经验最丰富的就是二甲双胍大量流行病学资料显示，胰岛素抵抗在糖尿病及心血管疾病发病之前多年就可存在，常常与肥胖、年龄的增长、高血压、高脂血症相伴随肥胖是引起胰岛素抵抗最常见的原因，换句话说肥胖症者几乎都存在胰岛素抵抗因此，医学专家们将肥胖症视为导致心血管疾病独立的危险因素目前将胰岛素抵抗、中心性肥胖、糖耐量降低或糖尿病、高血压、血脂代谢紊乱等多种疾病的组合，统称为代谢综合征或胰岛素抵抗综合征，认为胰岛素抵抗是促使糖尿病、高血压、高血脂等疾病发生发展的最重要和最根本的原因如果要控“”“”制好糖尿病和糖尿病并发症就必须消除胰岛素抵抗同济医学院刘烈刚教授等人研究表明新诊断且没有采取任何治疗措施的型糖尿病患者（），机体的氧化应激程

[1]度明显高于葡萄糖不耐受（）个体和正常糖耐量（）个体在葡萄糖不耐受2t2dm个体，机体可以通过自我调节或者代偿，使机体的总抗氧化能力维持在正常范围g1ngt内胰岛素抵抗指数与血浆、和红细胞活性相关性表明，机体氧化应激水平越高，抗氧化防御能力越弱，胰岛素抵抗的程度就越高本研究的和mda taocsod个体未经任何治疗处理，因此能够真实反映机体的氧化应激和胰岛素抵抗程g1度胰岛素抵抗发生在的早期，氧化应激又和机体的胰岛素抵抗呈显著正相t2dm关，说明的危险因素可能通过氧化应激诱导了胰岛素抵抗的发生t2dm因此，筛选具有胰岛素抵抗易感体质的人群，向其补充抗氧化膳食营养素如虾青t2dm素等并进行行为干预，对预防可能起积极作用氧化应激已经参与了糖尿病的发生、发展、以及并发症和恶化的全过程因此，解决氧化应激的一个方法就t2dm“”是早期使用抗氧化剂如虾青素、维生素等胰岛素抵抗加速了型糖尿病的发生和发展，也增加了患心血管系统疾病的危险e性以下是一些胰岛素抵抗综合征的典型特征2★高胰岛素血症和糖耐量减退★血脂紊乱★肥胖（向心性肥胖）★动脉粥样硬化★凝血功能异常★高尿酸血症。