脑出血MRI信号演变化及分期具体临床表现

脑出血MRI信号演变化及分期具体临床表现

一、左手代表T1信号（“yes”剪刀手），右手代表T2信号（“Love”手势）

二、竖起的手指为高信号，蜷曲手指为低或者等信号

三、5个脑出血时期依次排列为1小指（超急性期）一2无名指（急性期）-3中指（亚急性期早期）-4食指（亚急性期晚期）-5大拇指（慢性期）演变解读脑出血后血肿的病理演变过程为红细胞悬液一血液浓缩一血凝块形成和收缩一红细胞溶解一低蛋白血肿液血肿内血红蛋白的演变过程为氧合血红蛋白（HB02）一脱氧血红蛋白（DHB）一高铁血红蛋白（MHB）一含铁血黄素（H-S）其中可出现互相重叠现象表现规律根据脑内血肿的病理及血红蛋白变化规律，脑内血肿的MR信号表现规律为

1.超急性期（V24小时）血肿主要由完整红细胞内的HB02组成，在MR上可分为三阶段I阶段（0-3小时），血肿在口加权像上呈低信号，在T2加权像上呈高信号II阶段（3-12小时），血肿在T1加权像上呈略高信号，在T2加权像上呈高信号；此时出现轻度脑水肿III阶段（6-24小时），血肿在Tl、T2加权像上可呈等信号，此时出现中等脑水肿.急性期（2-7天）血肿内HB02逐渐向DHB演化I阶段（2-3天），完整红细胞内的HB02已演变为DHB血肿在T1加权像呈等或略低信号，在T2加权像上呈典型的低信号，此期伴重度脑水肿II阶段（3-4天），血肿除DHB之外，已有相当大部分转化为细胞内MBH在T1加权像上呈典型的高信号，在T2加权像上呈典型的最低的黑信号，此期伴重度的脑水肿III阶段（5-7天），此期特征是红细胞开始溶解，血肿在口加权像上仍呈典型的高信号，在T2加权像上仍呈低信号，（但不如n阶段黑），脑水肿减轻为中度.亚急性期（8-30天）I阶段（8-15天），血肿周边已经是游离稀释的MHB中心部仍为未演化的DHB在T1加权像上最有特征性周围为高信号厚环，中心为DHB低信号，在T2加权像上周围为略低信号厚环，中心为更低信号DHB脑水肿从中度变为轻度II阶段（16-30天），血肿中心的DHB逐渐为游离稀释的MHB所取代，在所有成像序列中均逐渐完成高信号，以T1加权像最明显，T2加权像演变得慢一些，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿从轻度至消失慢性期（1-2月）血肿由游离稀释的MHB组成，周围包绕着含铁血黄素与沉积环，一个高信号血肿包绕着一个黑色低信号环，是慢性脑内血肿的MR特征，在T2加权像上显影最分明.残腔期（出血后二月末至数年）

（1）I阶段指出血后二月末至四月末，血肿内随着囊变与液化主要由低蛋白囊液组成，MR呈液体特有的长T1与T2信号在T1加权像上呈近于脑脊液的低信号，在T2加权像上呈近于脑脊液高信号II阶段指出血后5月至1年，囊液内水分吸收，仅留下游离稀释的MHB在所有成像序列中均呈条索状高信号，狭窄残腔周边沉积的含铁血黄素在所有成像序列中均呈低信号IH阶段指出血后一年以上，MHB几乎全部消失，残腔中心高信号MHB消失，余下含铁血黄素低信号，在T2加权像上呈低信号习惯性分期为超急性早期、超急性晚期、急性早期、急性晚期、亚急性早期、亚急性晚期、慢性早期、慢性晚期共8个时期，简称为:超早-超晚-急早-急晚-亚早-亚晚-慢早-慢晚分述如下:

①超急性早期氧合血红蛋白为抗磁性物质，不影响T1和T2弛豫时间，此期T1WI和T2WT均为等信号

②超急性晚期由于血凝块水分吸收，血凝块浓缩致蛋白浓度含量增高，故T1WT为略高信号，T2也为略高信号或高信号其中低磁场磁共振装置由于对蛋白质反应较敏感，使此期血肿信号改变较明显但此期血肿信号改变保持时间短暂，迅速转变为急性期的MRI信号表现

③急性期早期由于氧合血红蛋白脱氧转变为脱氧血红蛋白，而脱氧血红蛋白为特殊的顺磁性物质，不能缩短门弛豫时间，仅能明显缩短T2弛豫时间，急性早期血肿MRI表现为T1M为等信号，而T2WI低信号在高磁场的磁共振装置检查此期的血肿等T1短T2信号更明显

④急性期晚期血肿周围出现明显血管源性脑水肿表现，期血肿MRI表现综合为T1M为低信号的水肿带+等信号的血肿；T2WI为高信号的水肿带+低信号的血肿

⑤亚急性期的早期由于红细胞内的脱氧血红蛋白被氧化成正铁血红蛋白高铁血红蛋白，氧化过程是由血肿周边向血肿中心逐渐推移，而红细胞内的-非游离的］正铁血红蛋白为强顺磁性物质，能同时显著缩短T1和T2弛豫时间，使此期的血肿MRI表现为T1WI为血肿周边的高信号+血肿中心未被氧化等信号；T2WI为血肿周边和血肿中心均为低信号此期血肿周围血管源性脑水肿仍存在，故此期脑出血的MRI表现很复杂，完全结合起来表现为T1WI为血肿周围低信号的水肿带+血肿周边已被氧化的高信号+血肿中心未被氧化的等信号；T2WI为血肿周围高信号的水肿带+血肿周边和血肿中心低信号

⑥亚急性期晚期由于红细胞破裂溶解致正铁血红蛋白游离，而游离的正铁血红蛋白具有缩短口弛豫时间延长T2弛豫时间的作用，此期血肿T1WI和T2WT均为高信号而此期血肿周围由于血红蛋白分解后释放出的含铁血黄素的沉积，血肿周围可出现低信号的含铁血黄素环此期脑水肿信号基本消失，血肿MRT综合信号表现为T1WT为低信号的含铁血黄素环+高信号血肿；T2WT为极低信号含铁血黄素环+高信号血肿

⑦慢性期早期为完全游离正铁血红蛋白表现，即T1WI为低信号的含铁血黄素环+极高信号的血肿；T2WI为极低信号的含铁血黄素环+极高信号的血肿

⑧慢性期晚期血肿囊变期，可出现两种情况a含有“含铁血黄素和铁蛋白囊腔”表现为T1WI和T2WT均为低信号表现；b含有类似CSF“液性囊腔”表现为长T1长T2信号表现分期时间红细胞状态MRI信号演变超急性期出血后6小时内未破裂，氧和血红蛋白血液未凝固，呈长T1稍长T2急性期出血后3天内未破裂，脱氧血红蛋白脱氧血红蛋白缩短T2值，T1WI变化不明显亚急性早期出血后3-6天未破裂，正铁血红蛋白正铁血红蛋白显著缩短T1值，T1WI表现为从周边向中央发展的高信号，T2WI仍为低信号亚急性晚期出血后1-2周破裂，游离正铁血红蛋白T1WI、T2WI均为高信号，血肿周边开始出现含铁血黄素环（低信号）慢性期出血2周后破裂，含铁血菌素长T1长T2（软化灶）。