视网膜动脉阻塞

概述视网膜中心动脉供应视网膜内层，睫状后动脉发出分支形成的脉络膜毛细血管供应视网膜外层，它并发出分支形成睫状视网膜动脉有15%〜30%的眼有睫状视网膜动脉供应视网膜内层小部分地区，特殊是它供应黄斑区范围的大小有重要的临床意义视网膜中心动脉为终末动脉，它的堵塞引起视网膜急性缺血，视力严峻下降，是导致盲目的急症之一睫状血管系统彼此有交通，故堵塞性疾患不多见假如眼动脉发生堵塞，则其分支视网膜中心动脉和睫状后动脉缺血，使视网膜内层和外层养分全部断绝，其致盲率更高，后果更严峻视网膜动脉堵塞首先由vonGraefe于1859年描述，其特征有三.视力突然丢失.后极音颤网膜呈乳白色混浊，.黄斑区有樱桃红点流行病学:视网膜动脉堵塞发病率约为1/5000，比视网膜静脉堵塞少见，约为后者的1/7•多发生在老年人，文献报告发生在60~70岁者占73%平均发病年龄为62岁多为单眼发病，左右眼发病率无差别双眼发病者少见，仅占1%~2%个别报告有高达13%者男性比女性发病率高，男女之比约为2:1病因本病多发生在有高血压64%、糖尿病24%、心脏病28%、颈动脉粥样硬化32%的老年人•青年患者匕阚少见，发病者常伴有偏头痛1/

3、血黏度特别、血液病、口服避孕药和外伤等诱因，或因风湿性心脏病有心内膜赘生物者发病机制导致视网膜血管发生堵塞的直接缘由主要为血管栓塞、血管痉挛、血管壁的转变和血栓形成，以及从外部压迫血管等可为单因素致病，也可以是上述诸因素综合致病.血管栓塞主要为各种类型的栓子进入视网膜中心动脉导致血管堵塞栓子常位于筛板处，因视网膜中心动脉经过筛板时管径变窄，特殊是老年人该处组织硬化，栓子更易在此处存留；其次栓子常位于后极部动脉分叉处•常见的栓子有以下几类1胆固醇栓子为栓子中最常见者，约占87%栓子来源有

67.5%发生于颈动脉、主动脉或大血管有进行性粥样硬化的患者由于粥样斑坏死，溃疡暴露在血流中，含有胆固醇的物质脱落，成为栓子进入视网膜中心动脉这种栓子比较小，呈黄色反光，通常位于颍侧支动脉分叉处，尤以藏上支最易受累可为单个栓子堵塞，也可为多数性，栓子位于黄斑四周多支小动脉处，引起血流受阻堵塞程度因栓子大小而异几天后栓子移行至血管远端，约3个月后可完全消逝2血小板纤维蛋白栓子常见于缺血性心脏病、慢性风湿性心脏病和颈动脉栓塞的患者•由于血管硬化，内皮细胞受损，致内壁失去光滑性，且内皮下增殖，管腔变窄，血小板和纤维蛋白聚集在血管内皮粗糙面形成血栓性斑块斑块脱落后可进入视网膜血流这种栓子比较大，呈灰白色小体，可完全堵塞视网膜血流，患者突然完全失明较小的栓子可在纤溶作用下数天后完全消逝，血循环恢复大的栓子则可在血管内机化，导致该处血管壁白鞘形成3钙化栓子比较少见，占视网膜栓子的4%来源于钙化的主动脉瓣或二尖瓣，或升主动脉和颈动脉的粥样硬化斑，患者常有风湿性心脏病或其他心瓣膜病栓子多为单个，色白无光泽，呈卵圆形，比较结实栓子位于筛板四周或进入第1级分支，不易汲取，长期位于视网膜动脉内4其他少见栓子包括肿瘤栓子，如心房黏液瘤；脂肪栓子见于长骨骨折患者；脓毒栓子见于亚急性细菌性心内膜炎；硅栓子见于作各种成型或美容手术注入硅制剂者；药物栓子偶可发生于在眼四周注射可的松者；其他尚有气体栓子、滑石粉栓子等.血管痉挛发生于血管无器质性病变但血管舒缩不稳定的青年人，有早期高血压的病人，也可发生于有动脉硬化的老年人轻度的视网膜血管痉挛，患者感到短暂的视力模糊剧烈的阵发性血管痉挛可使血流完全阻断，产生一过性黑朦假如痉挛快速缓解，视力可恢复正常♦痉挛发作频率和时间长短随病情程度而异，可多天1次至1天数次，持续时间数秒至数分钟不等，反复多次痉挛也可使视功能受损血管痉挛常可因其他缘由而诱发，如冲洗阴道、冲洗鼻旁窦或姿态转变也可在各种感染性疾患，如流感或疟疾等，或外源性毒素如烟、酒、奎宁等中毒时发生血管痉挛还常合并有偏头痛或听力减退.血管壁的转变和血栓形成由于动脉硬化或动脉粥样硬化、血管内皮细胞受损，内皮下增殖变性，使血管内皮粗糙、管腔变窄，易于形成血栓各种炎症也可直接侵害动脉壁产生动脉炎，如巨细胞动脉炎、全身性红斑狼疮、多发性结节性动脉炎、硬皮病以及皮肌炎等•炎症使血管壁细胞浸润、肿胀、堵塞管腔炎症、感染或毒素也可刺激血管，发生痉挛、收缩和堵塞♦.血管外部压迫如青光眼、视盘埋藏性玻璃疣、视网膜脱离手术如巩膜环扎术、眼内注入膨胀气体、眼眶手术创伤、过度电凝止血、球后肿瘤或夕M穷致球后出血等，以上各种缘由导致眼压和眶压的增高，均可诱发视网膜动脉堵塞视网膜中心动脉堵塞常为多因素致病，既有血管病变的基础，也合并有栓塞或其他诱因而综合致病临床表现依据视网膜动脉堵塞部位分为中心总干堵塞、分支堵塞、前毛细血管小动脉堵塞和睫状视网膜动脉堵塞L视网膜中心动脉堵塞centralretinalarteryocclusion堵塞部位在筛板四周或筛板以上部位依据堵塞程度可分为完全性和不完全性堵塞♦完全性者症状严峻，发作快速，视力可突然丢失，甚至降至无光感部分患者24%有先兆症状，即曾经有突然单眼消失一过性黑朦，数秒或数分钟后视力恢复的病史•反复多次发作，最终视力突然丢失眼部检查瞳孔开大、直接对光反射消逝或极度迟缓♦眼底检查后极部神经纤维层和神经节细胞层由于雾样肿胀而增厚，尤以后极部黄斑区节细胞数量多的地区明显视网膜乳白色充满水肿混浊，一般消失在堵塞后1〜2h也有报告发生在堵塞后lOmin者由于脉络膜循环正常，透过菲薄的黄斑组织可见脉络膜血管呈现的红色，故黄斑区呈樱桃红点♦如有睫状视网膜动脉供应，则该区视网膜呈一舌形橘红色区；假如这支睫状视网膜动脉供应黄斑，则中心视力可以保留视盘色淡，犹如时合并有缺血性视盘病变，则颜色更淡，边界模糊，轻度水肿视网膜中心动脉及其分支变细、管径不规章，小动脉几乎不行辨认，指压眼球引不出动脉搏动静脉管径也变细，血流停滞呈节段状可在血管内来回移动有的患者有少许火焰状出血和少量棉絮斑视野可完全丢失，呈管形视野，或颍侧留一小片岛状视野ERG检查在完全性堵塞者呈典型的负相波，由于b波起源于内核层，故b波降低而a波起源于感光细胞层，由脉络膜血管供应，故呈现负波型发病2~6周后，视网膜水肿渐渐消退、视网膜内层恢复透亮呈暗红色调，黄斑区樱桃红点消退，消失脱色素和色素增生由于视网膜内层萎缩，视网膜水肿消退后视功能也不能恢复视网膜中心动脉和静脉均变细，可伴有白鞘有的动脉呈银丝状，视神经萎缩视盘色苍白•极少数病人同时合并有视网膜中心静脉堵塞，可见视网膜有大片出血血管隐没于水肿的视网膜组织中，简单漏诊动脉堵塞依据患者视力突然下降至无光感或手动可以鉴别，静脉堵塞一般不如动脉堵塞视力下降快速而严峻有的患者视网膜动脉堵塞不完全，视力下降程度不很严峻，视网膜动脉轻度狭窄，视网膜轻度水肿混浊，预后比完全性者稍好♦眼底荧光血管造影检查时由于血管堵塞程度、部位和造影时间的不同，荧光图像有很大差异堵塞后几小时或数天造影，视网膜循环时间延长，表现为动脉和静脉迟缓充盈堵塞的中心动脉管腔内无荧光素灌注而视盘来自睫状动脉的小分支可充盈，荧光素由视盘毛细血管进入视盘处的中心静脉形成逆行充盈由于动脉灌注压低，管腔内荧光素流变细，或呈节段状，荧光素不能进入小动脉末梢和毛细血管而形成无灌注区特殊是黄斑四周小动脉荧光素充盈突然停止如树枝折断状（图1）围绕黄斑区的小血管偶可见有轻度渗漏和血管瘤样转变数周后或在不完全堵塞的病例，血流可完全恢复，荧光造影可无特别发觉但有的病例仍可有毛细血管无灌注区，动脉管径变细等.视网膜分支动脉堵塞branchretinalarteryocclusion多由栓子或血栓形成所致颍侧分支常受累尤以题上支为多视力受损程度和眼底表现依据堵塞部位和程度而定堵塞点通常在围绕视盘的大血管处或大的分叉处可见堵塞处血管内有白色或淡黄色发亮小体堵塞支供应的视网膜呈扇形或象限形乳白色水肿，如波及黄斑也可消失樱桃红点该支动脉变细，相应静脉也变细，视野呈象限缺损或弓形暗点ERG正常或有轻度转变荧光血管造影可见堵塞动脉和相应静脉充盈比末梢堵塞支延迟有的病例在栓子堵塞的血管壁有荧光素渗漏2~3周后视网膜水肿消退堵塞支动脉变细并有白鞘荧光血管造影表现恢复正常少数病例堵塞支与睫状血管或堵塞支形成侧支循环.前毛细血管小动脉堵塞precapillaryarterioleocclusion视网膜前毛细血管小动脉急性堵塞可能与血管内皮受损、血栓形成、血管炎症或特别红细胞堵塞及其他因素有关可见于高血压、糖尿病或放射病所致视网膜病变或系统性红斑狼疮、镰状细胞视网膜病变、白血病等血液病由于前小动脉堵塞，导致局部缺血，抑制了神经纤维轴浆运输，轴浆细胞器聚集肿胀，断裂形成似细胞体cystoidbody，检眼镜下呈棉絮状软性渗出斑荧光血管造影可见斑状无灌注区，邻近毛细血管扩张，有的扩张如瘤样，晚期荧光素渗漏依据前小动脉堵塞范围大小和部位，视力可正常或下降视野正常或有暗点数天或数周后棉絮状斑消逝，小动脉重新灌注，重建的毛细血管床呈迂曲状态晚期由于视网膜内层局部变薄，透亮度增加，形成局限凹面反光区，说明该处视网膜曾经有缺血转变•.睫状视网膜动脉堵塞cilioretinalarteryocclusion临床上偶可见到睫状视网膜动脉堵塞，Brown报告27例年轻人动脉堵塞有5例为睫状视网膜动脉堵塞大多数位于视网膜乳头黄斑区，假如睫状视网膜动脉走行长可供应黄斑则视力受损严峻，如不供应黄斑则中心视力影响不大•眼底呈一舌形或矩形乳白色水肿区相应视野缺损其进展过程与分支动脉堵塞相同并发症由于视网膜内层因缺血坏死没有力量诱发新生血管，故新生血管和新生血管性青光眼也很少发生视网膜动脉堵塞一般不会产生新生血管性青光眼，除非同时合并有颈内动脉狭窄，造成长期视网膜动脉低灌注缺血♦视网膜中心动脉堵塞病人虹膜可有新生血管形成，发病率为

16.6%慢性缺血和视网膜动脉堵塞是颈动脉病的2个独立特征，可同时发生，也可一先一后诊断无论主干或分支堵塞依据上述临床表现，即可做出诊断在主干堵塞合并中心静脉堵塞时，因眼底广泛出血和水肿，动脉状况可被掩盖，仅凭眼底所见，易误诊为单纯的中心静脉干堵塞，但可从视功能突然丢失而予以鉴别（图3）.鉴别诊断本病还必需与急性眼动脉堵塞（acuteophthalmicarteryocclusion）鉴别事实上，本病病例中约5%由后者引起，但眼动脉堵塞导致视网膜中心动脉及睫状动脉血供同时中断，故在发病时，视网膜水肿混浊比本病更为严峻，范围亦更为广泛，不能见到樱桃红斑（因脉络膜循环损害病程晚期，眼底后极部有显著色素紊乱（色素增生和脱色斑），ERG检查a、b波熄灭或接近熄灭治疗对发病时间较短者应按急诊处理，发病48h内处理最好，否则治疗效果不佳.降低眼压使动脉灌注阻力减小可实行按摩眼球，至少lmin，使眼压下降，或作前房穿刺，也可口服或静脉注射乙酰嘤胺等.吸氧吸入95%氧和5%二氧化碳混合气体，可增加脉络膜毛细血管血液的氧含量，从而缓解视网膜缺氧状态并可扩张血管•白天每小时吸氧1次，每次lOmin;晚上每4小时1次.血管扩张药急诊时应马上吸入亚硝酸异戊酯或舌下含化硝酸甘油球后注射妥拉嘤林25mg或

12.5mg每天或隔天1次•静脉滴注罂粟碱30〜60mg，1次/也可口服菸酸50〜lOOmg3次/d.纤溶制剂对疑有血栓形成或纤维蛋白原增高的患者可应用纤溶制剂静脉滴注或缓慢推注尿激酶10万〜20万U;或用去纤酶静脉点滴治疗过程中应留意检查血纤维蛋白原，降至200mg%以下者应停药.其他可口服阿司匹林、双口密达莫等血小板抑制药和活血化瘀中药此外，依据可能的病因，降低血压，治疗颈动脉病，有炎症者可用皮质激素、口川朵美辛等药物以及神经支持药物等♦以上各种治疗可综合应用务求视力恢复至最大限度同时作全身具体检查以尽可能去除病因扩展阅读。