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口腔执业助理医师常见考点2008年口腔助理考试复习精华总结口腔修复学1牙体缺损:各类牙体硬组织不一致程度的质地,解剖外形的损害或者特殊,要紧表现在正常牙体形态,咬合与邻接关系的破坏2固位:指口腔修复体在行使功能时,能抵御各类作用力而不发生移位与脱落的能力3暂时性修复及过渡性修复:包含从牙体预备取模后到最终修复体完成期尖的临时修复体,而且还包含改善义齿设计的诊断性修复与用于牙周治疗,咬合治疗与正畸治疗的一部分4过渡性修复(诊断性修复):为了某些颌系统疾病的治疗或者为了明确诊断,美观与改善咀嚼功能同时也为了最终修复体设计与制作提供更佳的治疗方案而制作的临时性修复5合架(咬合器):是模仿人体上下颌与颍下颌关节,藉以固定上下颌模型与合托并可在一定程度上模拟下颌的运动的一种仪器6嵌体:是一种嵌入牙体内部,用以恢复牙体缺损的形态与功能的修复体7约束:指物体位移时受到一定条件限制的现象约束加给被约束物体的力称之约束力或者约束反力8摩擦力:是…2008年口腔助理考试病理复习内容口腔病理1成釉器的发育分三个时期:蕾状期,帽状期钟状期2绞釉的生理意义:可增强釉质对咬合力的抵抗3为什么要早期实行窝沟封闭:在釉质的咬合面,有小的点隙与狭长的裂隙,大多为窄而长,开放呈漏斗状或者口小底大,深度可达釉质深部,裂隙的直径或者宽度通常为15〜75um不能为探针所探入,由于点隙裂沟内较易细菌与食物残渣滞留而不易清洁,故常为齿禹病的始发部位且一但发生战则很快向深部扩展因而如能采取措施早期封闭,对制的预防有一定帮助,减低酷病的发生率4釉质牙骨质界:简称釉牙骨质界,三种连接方式:釉质与牙骨质在牙颈部相连其相接处有三种不一致情况:约有60%是牙骨质少许覆盖在釉质表面;约30%是釉质与牙骨质端端相接;还有10%左右是二者不相接,该处牙本质暴露,而为牙龈所覆盖5牙槽骨的生物学特性:1)是高度可塑性组织也是人体骨骼最活跃的部分2)具有受压力被汲取,受牵引力会增生的特性3)牙槽骨的汲取与新生保持动态平衡4)牙生理移动时牙槽骨的改建5)废用性萎缩6根据腺泡的形态,结构与分泌物性质不一致分为浆液性,粘液性混合性7少牙好发于:第三磨牙8对称性牙缺失最常累及:第三磨牙,上颌侧缺牙,下颌第二前磨牙19无牙牙冠呈圆锥形,最常累及:上颌侧切牙10多生牙最常累及:上颌前牙区磨牙区11正中牙最常见于:多生牙12累及整个牙列的巨牙常见于:单侧牙早萌及巨牙13小牙最常见于:上颌侧切牙14双生牙,融合牙发生率较高的是:前牙,上颌灶性坏死;牙槽骨及颌骨形成障碍,发生广泛的骨汲取,骨的沉积线紊乱等病理性成骨;牙骨质形成障碍,发生颗粒样钙化等病理性沉积牙周膜内的血管增生,管腔狭窄甚至闭塞等改变64牙周创伤的病理变化:牙槽骨的硬骨板消失,骨小梁改建,牙根面也可发生汲取.牙周膜间隙增宽,固有牙槽骨汲取,张力侧受牵引的硬骨板出现成层的增生,受压侧的牙周膜组织可有变性,坏死及钙化发生.65牙周萎缩的病理变化:组织学要紧表现为上皮C各层次减少,致使上皮变薄结缔组织成分减少,可见cap扩张66增龄引起的牙周萎缩称之老年性萎缩67未到高龄的牙龈退缩称之早老性萎缩68口腔粘膜病的基本病理变化:过度角化,角化不良,棘层增生上皮特殊增生,萎缩,海绵形成基底C空泡性变及液化,气球变性,网状变性C凋亡,棘层松解疱糜烂,溃疡,皴裂,假膜,斑丘疹嗜碱性变性,痂69上皮特殊增生的变化1)上皮基底C极性消失2)出现一层以上基底样C3)核浆比例增加4)上皮钉突呈滴状5)上皮层次紊乱6)有丝分裂相增加,可见少数特殊有丝分裂7)上皮浅层1/2处出现有丝分裂8)C多形性9)C核浓染10)核仁增大U)C粘着力下降12)在棘C层中单个或者成团C角化70白斑癌变:1)多发生在特殊增生的百斑上,个别也可单纯增生2)癌变率取决于白斑的诊断标准3)非均质性白斑容易癌变4)白斑与组织类型的关系,同时与上皮增生程度有关5)最后确诊应依靠组织学根据6)指征是增生的C突破基底膜向结缔组织浸润71白斑的鉴别诊断:1)白色水肿:界限不清,像雾状组织学检查极C水肿明显,无过度角化,浅白色.白斑:界限清,有过度角化,明显白色2)白色海棉状弯痣::无过度角化,极C水肿明显有家族史,白色皱折状,在其他粘膜也有范围广.白斑:局限,过度角化,无家族史,无极C水肿72扁平苔葬(OLP)与慢性盘状红斑狼疮(CDLE)的鉴别:1)OLP固有层有带状淋巴C浸润CDLE淋巴C浸润广,有围绕血管浸润倾向有的时候有较多的浆C浸润2)CDLP血管及胶原纤维的变化比OLP明显3)CDLP常有角质栓塞,棘层萎缩QLP没有角质栓塞,有棘层萎缩但这一点不能作为2者的诊断根据73复发性阿佛他溃疡(复发性口腔溃疡)的病理变化:早期粘膜上皮水肿C内及C间均可发生水肿,上皮C间有白C移出以后上皮溶解,破溃,脱落,形成非特异性溃疡,溃疡表面可有纤维素性渗出物所形成的假膜,有的时候表面为坏死组织所覆盖.粘膜固有层中胶原纤维水肿,玻璃样变性.结缔组织纤维弯曲紊乱,断裂,严重时胶原纤维破坏消失.cap扩张,充血,血管内皮C肿胀,管腔肿胀甚至闭塞74天庖疮的病理变化:1)棘层松解2)上皮内庖形成3)天庖疮C4)如庖顶破裂脱落,依然可见到上皮的基底C附着于结缔组织的上方,在庖底可见不规则的乳头向上突起呈绒毛状,这些乳头表面均排列着单层的基底C5)上皮下粘膜固有层可见中等程度的炎症C浸润6)松解的棘C膜周围亦可见翠绿色的荧光环75良性粘膜类天庖疮的病理变化:形成上皮基底层下庖,基底C变性,病损部位的上皮全层剥脱,结缔组织表面光滑,胶原纤维水肿,有大量淋巴C浸润,晚期粘膜固有层纤维结缔组织增生免疫病理呈罪绿色的荧光带76肉芽肿性唇炎的病理变化:镜下可见上皮下结缔组织内有弥漫性或者灶性炎症C浸润,要紧见于血管周围为上皮样C淋巴C及浆C呈结节样聚集,有的时候结节内有多核巨C在结节中心部位无干酪样坏死77粘膜良性淋巴组织增生病的病理变化:组织学上通常分为两型,一型为滤泡型,另一型为非滤泡的弥散型.本病的特征大多自爱冕膜固有层或者冕膜下层有淋巴滤泡形成淋巴滤泡间可见大量的淋巴C与浆C血管扩张,充血.还有一型淋巴滤泡不明显,可在大量淋巴C浸润见到密集的淋巴C呈灶性聚集,呈淋巴结状结构,为非滤泡型78急性化脓性颌骨骨髓炎的病理变化:骨髓组织高度充血与炎症性水肿,并见大量的中性粒C浸润;且随炎症的进行组织溶解坏死,骨髓腔充以化脓性渗出物与坏死物质,形成脓肿;脓肿周围的骨组织可见到活跃的破骨C性骨汲取,残存于脓肿或者坏死组织内的海绵状骨小梁,其成骨C与骨C完全消失,表现为死骨79慢性化脓性颌骨骨髓炎的病理变化:为伴有明显骨汲取与死骨形成的慢性化脓性病变.死骨耍紧表现腌骨C消失,骨陷窝空虚,骨小梁周围缺乏成骨C.死骨周围有炎症性肉芽组织,要紧为成纤维C与cap增生,扩张,充血,淋巴C浆C巨噬C与中性粒C浸润,并常见到反应性新骨80慢性硬化性颌骨骨髓炎根据骨硬化灶波及的范围分:慢性局灶性硬化性颌骨骨髓炎与慢性弥漫性硬化性颌骨骨髓炎81慢性局灶性硬化性颌骨骨髓炎的病理变化:表现为不规则的骨小梁新生,要紧有编织骨与板层骨构成,其中含有复杂的嗜碱性的骨改建线;狭小的骨髓腔含疏松的纤维结缔组织,并见轻度的淋巴C浸润82慢性弥漫性硬化性颌骨骨髓炎的病理变化:整个病变可见活跃的骨形成,有致密的板层骨不规则的编织骨与疏松的纤维结缔组织构成.致密的板层骨中含有复杂的骨改建线,增生的编织骨周围有的时候可见成骨C围绕,淋巴C轻度浸润83慢性骨髓炎伴增生性骨膜炎(Garre骨髓炎)的病理变化:在密质骨的表面,新生骨小梁与骨面垂直,互相呈平行排列,周围有成骨C围绕.骨小梁之间由纤维结缔组织构成,伴有轻度的淋巴C与浆C浸润,无中性粒C84肉芽肿性炎症包含颌骨结核与颌骨梅毒颌骨放线菌病85颌骨结核的病理变化:颌骨骨髓腔内形成结核性肉芽组织.骨髓组织内随处可见混有朗汉斯巨C的上皮样C性结节.结核结节的中心常形成干酪样坏死.有的时候可见死骨形成.如继发通常化脓感染时,可见大量的中性粒C有的时候可形成脓肿86颌骨梅毒的病理变化:早期可见骨膜与骨髓组织内局灶性水肿与淋巴C浆C的浸润,梅毒瘤要紧由上皮样C朗汗斯巨C构成.有淋巴C浆C浸润与成纤维C的增生.中心区常形成干酪样坏死灶,与结核不一致的是软化倾向少,而纤维化倾向强87颌骨放线菌病的病理变化:要紧以脓肿内含有放线菌团为特征,菌团嗜苏木素凋围绕以放射状排列,嗜伊红染色的棒状结构.脓肿周围可见到肉芽组织形成,其中有淋巴C浆C巨海C与多核C的浸润,泡沫C的出现是本病的特征88骨纤维特殊增殖症的病理变化:病变区纤维结缔组织增生,其中含许多幼稚骨小梁.成纤维C呈梭形,大小一致,幼稚的骨小梁形态不规则,类似cvw等英文字母,无板层结构,排列无方向性,通常无成排的成骨C常见到骨小梁中的纤维与周围组织中纤维移行,增生的纤维结缔组织内富含血管,有的时候可见到软骨岛及破骨C89骨纤维特殊增殖症与牙骨化瘤的鉴别一相同点1)病变中都可见到丰富的纤维结缔组织代替正常组织2)都有颌骨膨大,棉布2畸形牙齿移位3)X光都有颌骨膨大的改变二,不一致点:1)骨化纤维:可见成骨C看不见纤维性化骨.骨纤维特殊:可见纤维性化骨看不见成骨C2)骨化纤维:骨小梁成圆形或者条索状.骨纤维特殊:有多种形态3)骨化纤维:相对缺少血管.骨纤维特殊:血管丰富4)骨化纤维:病变局限骨纤维:弥漫5)骨化纤维:有包膜,表面光滑与周围组织界限清晰.骨纤维:与正常骨无明显界限90家族性巨颌症的病理变化:病变处骨组织被富于血管的纤维结缔组织代替.成纤维C较多其间有大量弥漫性或者灶性分布的多核巨C血管丰富,在血管周围有嗜酸性物质呈袖口状沉积多核巨C常围绕或者紧贴血管壁,有的在血管腔内91朗格汗斯C组织C增生症(组织C增生症X)的病理变化:本病要紧有增生的的朗格汗斯C不确定C交错突C嗜酸性粒C淋巴C多核巨C构成,朗格汗斯C多呈灶状,片状聚集C体积较大无树枝状突起C核呈圆形,椭圆形或者不规则的分叶状具有特征性的核沟与凹陷核仁明显92骨巨C瘤与巨C肉芽肿的鉴别一相同点1)都由多禾巨C与间质C构成2)局限性出血3)X光都表现为囊性阴影,发病年龄轻,下颌骨多见二不一致点
①骨巨C瘤:A是真性肿瘤,来自由未分化的间充质C.B分三级,三级是恶性肿瘤.C巨C数量多,分布均匀,不局限于出血周围D胶原成分少2)巨C肉芽肿:A不是真性肿瘤,是对损伤出血的一种反应B不分级,分化成熟C巨C熟量少,分布不均匀,多在出血灶周围D胶原成分相对较多93急性涎腺炎的病理变化:腮腺导管扩张,管腔内有大量的中性粒C聚集,导管周围及腺实质内有密集的中性粒C浸润.涎腺组织广泛破坏与坏死,形成多个化脓灶.急性炎症消退后,形成纤维性愈合94慢性复发性腮腺炎的病理变化;小叶内导管呈囊状扩张导管上皮增生,囊壁为一至数层扁平上皮,囊腔内可融合;邻近导管周围有淋巴C浸润或者形成淋巴滤泡;腺泡C萎缩.唇腺活检表现为腺实质萎缩,间质中淋巴C浸润95涎石形成的过程:结石可发生于导管内或者腺体内而要紧发生于导管内,是以脱落的上皮C细菌,异物或者细菌分解产物为核心钙盐沉积于核心周围而形成96AIDS病病毒有关性涎腺疾病一囊性淋巴样增生97涎腺症(变性型涎腺肿大症或者涎腺退行性肿大)的病理:浆液性腺泡增大,为正常的2〜3倍腺泡C水肿,彼此之间界限不清,腺泡C内有许多小空泡,其间有纤细的胞浆间隔,似窝状;腺泡C顶端的分泌颗粒消失;胞核大多位于基部较正常胞核小,染色较深,核仁不清晰间管及分泌管基本正常偶见胞核周围有小空泡形成98半多能双储备C理论:认为排泄管的基底C及闰管导管C为多潜能的干C或者称储备C.前者分化为排泄管的柱状C及鳞状C;后者分化为腺泡C其它闰管C纹管C与肌上皮C..涎腺的鳞状C癌,乳头状囊腺癌导管癌,粘液表皮样癌等来源于排泄管的基底C;而多形性腺瘤基底C腺瘤,腺样囊性癌,腺泡C癌,多形性低度恶性腺癌等来源于闰管储备C.通常而言,排泄管发生的肿瘤恶性程度较高,而闰管发生的肿瘤恶性程度较低100涎腺的腺泡,闰管与纹管的增殖可形成三大类肿瘤单纯有腺泡或者导管腔面C增殖,形成腺瘤或者腺癌2)导管腔面C与肌上皮C同时增殖,形成多形性腺瘤与腺样囊性癌等3)只有肌上皮C增殖,则形成肌上皮瘤或者肌上皮癌7用于标记肌上皮C的标记物有:肌动蛋白,肌球蛋白与S-100蛋白101免疫组织化学技术常规用于涎腺肿瘤鉴别诊断者,有下列四种情况:1)淀粉E用于确定腺泡C癌之透明C变异型2)S-100蛋白,肌动蛋白,肌球蛋白用于鉴别肌上皮C来源的肿瘤3)C角蛋白用于区分未分化癌与恶性淋巴瘤与肉瘤4)癌胚抗原与甲状腺球蛋白鉴别原发性涎腺腺癌与转移性甲状腺癌102多形性腺瘤的生物学特点:此瘤生长缓慢,无明显症状.包膜内有瘤C侵入或者形成卫星瘤结.发生在大涎腺者,应同涎腺组织一并摘除;发生在小涎腺,切忌剥破以免肿瘤组织遗留或者种植而复发103腺淋巴瘤的病理:剖面大部为实性,灰白色,部分为囊性,囊内含粘液样或者乳汁样物,并可见闪光的胆固醇结晶1)肿瘤由上皮与淋巴样间质构成2)上皮C排列成假复层3)囊腔内含不等量之嗜酸性凝聚物与胆固醇结晶4)间质内有大量的淋巴C浸润,甚至形成淋巴滤泡5)部分肿瘤内可出现坏死104腺淋巴瘤的生物学特点:此瘤生长缓慢,无明显症状,通常体积较小凋界清晰有多位于腮腺表浅部分,故手术易于剥离,很少复发104恶性多形性腺瘤的病理:肉眼观察,肿物无包膜或者包膜不完整,呈浸润生长,剖面可见出血与坏死灶.癌变时除见典型多形性结构外,上皮C成分丰富,大小不等,核多形性,核染色质与核浆比例增加,出现特殊核分裂象与瘤C侵入周围血管,淋巴管与N等105恶性多形性腺瘤混合癌恶变的诊断指标:1)在光镜下可见到良性混合瘤与癌两种成分2)在同一病例的不一致切片可见到混合瘤与癌的不一致成分3)如混合瘤中有散在或者成团的异形性特别明显的肿瘤C侵犯被膜4)活跃增生的异形C侵犯或者破坏纤维组织或者软骨组织5)肿瘤C侵犯血管6)有病理性核分裂7)混合瘤腺体所在淋巴结有转移癌的成分8)混合瘤恶变时可表现为未分化癌,腺癌,囊腺癌,鳞癌,粘表癌湖未出现上述现象有C异形性特明显的占
44.4%106恶性多形性腺瘤的生物学特点:容易复发并可转移至肺,骨,脑与内脏等,对其应进行根治性手术或者放化疗107腺样囊性癌的病理:1)在筛状结构中,肿瘤C排列呈圆形卵圆形或者不规则形的上皮团片其间含有大小不等的囊性腔隙,呈筛孔状2)小导管样结构由二三列C所构成3)实性型腺样囊性癌较少见.瘤组织中除见有上皮C构成的实性团片外,大团片中央可发生细胞退变坏死与囊性变108腺样囊性癌的生物学特点:生长慢,无包膜,侵袭性强,肿瘤有沿着或者围绕纤维生长的倾向,沿着N生长可引起N症状面瘫或者多或者疼痛与麻木如沿着或者围绕血管生长,引起手术出血109粘液表皮样癌的病理:无完整的包膜剖面呈实质性,呈分叶状.低分化者肿物完全无包膜境地不清.粘液表皮样癌有粘液C表皮样C与中间C所构成.1)高分化或者低度恶性粘液表皮样癌中,粘液C占50%以上表皮样C分化良好,中间C不多.核无异形性有丝分裂极少或者不见有丝分裂象C常形成大小不等的囊样腔隙2)低分化或者高度恶性粘液表皮样癌,粘液C不足10%肿瘤系中间或者表皮样C形成的实性团片.瘤C异形性明显,可见核异形及有丝分裂象.肿瘤常想周围组织浸润3)中分化或者中度恶性粘液表皮样癌,介于高分化与低分化之间.中间C与表皮样C较多,常形成实性团片,偶见有丝分裂象110粘液表皮样癌的生物学特点:呈浸润性生长,复发率较高,可发生局部淋巴转移,偶可见转移至骨,肺,脑等处应视为恶性采取根治性手术并放疗111粘液表皮样癌中之透明C系由中间C演变而来,需要与其鉴别的有:腺泡C癌,肌上皮癌甲状腺透明C癌肾透明C癌112牙源性角化囊肿的临床表现:好发年龄在10〜29岁之间,也有40〜50岁为第二发病高峰,病变多累及下颌骨,发生在上颌者以第一磨牙后区多见囊肿可单发或者多发,多数病人无明显症状,囊肿继发感染可出现疼痛,肿胀.X线表现为单房或者多房性透射区,边缘呈扇形切迹113牙源性角化囊肿的病理:囊腔内常含有黄白色发亮的片状物或者干酪样物质,有的时候囊液较稀薄1)衬里上皮为较薄的,厚度一致的复层鳞状上皮,常由5〜8层C构成,通常无上皮钉突2)上皮表面呈波浪状或者皱折状,表层角化多呈不全角化少数发生正角化者其颗粒层较明显3)棘C层较薄,与表面角化层的移行过度较突然,棘C常呈C内水肿4)基底C层界限清晰,胞核着色深呈栅栏状排列5)纤维性囊壁较薄,通常无炎症,但合并感染时有大量的炎症C浸润6)纤维组织囊壁内有的时候可见微小的子囊与(或者)上皮岛114含牙囊肿的病理:镜下见较薄的复层鳞状上皮,无角化没有上皮钉突,囊肿继发感染时,上皮增生,上皮钉突明显,约40%囊肿的衬里上皮可发生粘液化生,含产粘液C或者纤毛柱状C115萌出囊肿的病理:镜下见囊肿上方为牙龈粘膜所覆盖,囊肿衬里上皮具有缩余釉上皮特征;继发炎症时,上皮增生结缔组织囊壁内有慢性炎症C浸润116鼻腭管(切牙管)囊肿病理:可内衬复层鳞状上皮含粘液C的假复层纤毛柱状上皮立方上皮或者柱状上皮结缔组织囊壁内可含有较大的血管与N束为通过切牙管的鼻腭N与血管结构,囊壁内有的时候可见小灶性粘液陷与散在的慢性炎C浸润117鲤裂囊肿的病理:囊性肿物柔软,界限清晰可活动,无明显症状,与周围组织无粘连,可癌变囊肿内含物为黄绿色或者棕色清亮液体,或者含浓绸胶样,粘液样物,纤维囊壁内含有大量的淋巴样组织并形成淋巴滤泡118粘液囊肿的病理:1)粘液囊肿位于组织内的深度不一致可为浅在性粘液囊肿,也但是深在性的,大小不等,浅在的病变表面呈淡蓝色,透明易破裂;深在者表面粘膜与周围口腔粘膜颜色一致,粘液囊肿可自行消退或者破溃,可反复发作2)外渗性粘液囊肿通常是机械性外伤致涎腺导管破裂,粘液外溢进入结缔组织内,粘液池被炎性肉芽组织杏结缔组织包绕或者局限,无衬里上皮3)潴留性粘液囊肿:涎腺导管堵塞涎腺潴留导致导管扩张而形成的囊性病损119牙源性肿瘤的组织学特点:1)肿瘤C团中央C有星网状分化,外周C柱状或者立方形C核远离基底膜呈栅栏状排列2)牙龈性尖叶肿瘤C分化类似牙乳头CC成分多C像成纤维C间质丰富纤维少3)部分牙源性肿瘤出现牙骨质小体4)可见不典型的硬组织结构120能够导致牙源性肿瘤上皮的有:1)成釉器上皮2)牙板上皮3)牙周莫中的上皮剩余4)牙源性囊肿的衬里上皮与口腔粘膜上皮121没有包膜切除后易复发的有:1)成釉C瘤2)牙源性钙化上皮瘤3)部分牙源性钙化囊肿4)牙源性粘液瘤,但他们都属良性肿瘤122良性牙源性肿瘤的临床特征:1)发病年龄轻2)绝大多数为良性,生长缓慢3)下颌比上颌多见4)绝大多数发生在颌骨内,偶见颌骨外5)X线可见不一致程度的骨汲取,呈切削样汲取6)磨牙区与深支区多见123通常型成釉C瘤的生物学特点:一是肿瘤沿松质骨的骨小梁间浸润性生长二是肿瘤发生的部分影响预后,特别是下颌升支与上颌磨牙区,这些部位的肿瘤可直接扩展至眼眶上颌窦或者颅底部而危及生命124成釉C瘤的病理A通常型成釉C瘤的病理:肉眼见肿瘤大小不一,剖面常见有囊性与实性两部分,一,要紧类型1)滤泡型:肿瘤上皮形成或者多或者小的孤立性上皮岛.上皮岛中心部由多边形或者多角形C构成,这些C之间彼此疏松连接,类似于成釉器的星网状层.上皮岛的周边围绕一层立方状或者柱状C类似内釉上皮或者前成釉cc核成栅栏状排列并远离基底膜即极性倒置.星网状区常发生囊性变,形成小囊腔,囊腔增大时周边部C可被压成扁平状2)丛状型:肿瘤上皮增殖成网状联结,其周边部位是一层立方或者柱状C被周边C包围的中心部C类似于星网状层C但其含量较滤泡型者少.囊腔形成是间渍区变性所致.二要紧类型中的C变异:棘皮瘤型与颗粒C型是两种要紧的c变异.棘瘤型指肿瘤上皮岛内呈现广泛的鳞状化生,有的时候见角化珠形成.通常型成釉C瘤内有的时候可见上离C颗粒性变当范围广泛时,可称之颗粒C型成釉C瘤.其胞浆丰富,充满嗜酸性颗粒.三其他变异:1)肿瘤上皮团邻近的结缔组织可出现明显的玻璃样变2)促结缔组织增生型成釉C瘤:结缔组织显著增生,胶原丰富可见玻璃样变3)基底C型成釉C瘤.少数成釉C瘤以基底样C为主4)角化成釉C瘤:指成釉C瘤内出现广泛角化.一种罕见的角化成釉C瘤称之生乳头状角化成釉C瘤B单囊型成釉C瘤:组织病理上有三个亚型:第一型单囊性成釉C瘤:即所谓的Vieker-Gorlin标准,简称V-G标准.其具体改变是1)囊腔衬里上皮基底层C核染色质增加着色深2)基底C呈栅栏状排列,核远离基底膜,即极性倒置3)基底C的泡浆出现空泡变.第二型类似第一型,但部分上皮呈结节状增生突入囊腔.增殖的结节由牙源性上皮构成,类似于丛状型成釉C瘤.第三型又称之壁成釉C瘤其特点是在纤维囊壁的不一致层面存在丛状型或者滤泡型成釉C瘤C周边型成釉C瘤病理:常浸润周围组织要紧是牙龈结缔组织,但不侵袭下方的骨组织,但有的时候见肿瘤下方呈现浅碟状压迫性骨汲取.预后良好,与两个因素有关:一是部位在牙龈易于早期发现其次肿瘤下方为密质骨,对肿瘤生长有较大抵抗性125成釉C瘤的组织学发生(成釉C来源于):牙源性上皮或者牙源性上皮剩余,包含成釉器Malassez上皮剩余Serres上皮剩余,缩余釉上皮剩余或者牙源性囊肿的衬里上皮126牙源性钙化上皮瘤的病理:镜下见,肿瘤由多边型上皮C构成并常见清晰的C间桥,上皮C排列呈片状或者岛状,瘤C边界较清晰胞核圆形或者卵圆形,核仁清晰.核多性性明显但核分裂罕见.肿瘤组织内常见一种特征性圆形嗜=酸性均质性物质存在于C之间,这种物质为淀粉样物质,常发生钙化127牙源性钙化上皮瘤的生物学特性:为良性但具有浸润性生长.手术治疗后有复发9无典型牙结构的是混合性牙瘤128牙源性钙化囊肿病理:可分为囊性型,牙源性影C瘤与牙源性影C癌三种类型,后两型预后差1)囊性型:病变呈囊性,核呈栅栏状排列,染色深胞浆内有空泡.与早期成釉C瘤中见到的V-G标准一致.其中可见影上皮C有些病例中见有广泛牙硬组织形成2)牙源性影C瘤:同时具有成釉C瘤,影C与牙本质样结构,术后易复发3)牙源性影C癌:肿瘤内既有牙源性钙化囊肿的特征,又有恶性C特点与浸润性生长术后复发率高129牙源性腺样瘤的病理:镜下见,肿瘤上皮形成不一致结构.一是结节状实性C巢,由梭形或者立方状上皮C构成形成玫瑰花样结构二是腺管样结构,立方状或者柱状C形成环状的腺管状结构,胞核远离腔面.第三种结构是由多边形嗜酸性鳞状C构成小结节,这些结构与牙源性钙化上皮瘤相似,因此称之“牙源性钙化上皮瘤样区”第四种结构是梁状或者筛状结构,见于肿瘤的周边部或者实性C巢之间第五种,肿瘤内还可见发育不良的牙本质,釉基质与牙骨质样物质130牙源性腺样瘤的生物学特性:为良性病损,容易摘除而不复发131嗜酸性淋巴肉芽肿的病理:其要紧特征是嗜酸性粒C与淋巴C灶性或者弥漫性浸润,病变血管增生,随着病变的进展,嗜酸性粒C与淋巴C数量增加,血管壁增厚,后期,纤维增生明显132婴儿黑色素N外胚瘤来自:N崎C133婴儿黑色素N外胚瘤的病理:肿物边界不清无包膜.切面呈灰或者深黑色镜下见肿瘤由上皮样C与淋巴C样C构成134磷状C癌的病理:其特征是角蛋白形成与C间桥出现.将口腔癌分为三级:一级(高分化):基底C与具有C间桥的鳞状C的数量不等,角化明显,核分裂象少,非典型核分裂与多核C极少胞核与C多形性不明显二级(中度分化):角化较少而且细胞及核多形性教明显,核分裂象较多,可见特殊核分裂间桥不显著.三级(低度分化):角化少见间桥几乎不能发现,核分裂常见且不典型核分裂象易见.高分化与中度分化鳞状C癌为低度恶性,而低度分化或者未分化者属高度恶性135疣状癌的病理:是鳞状C癌的疣状变异型,其特征是高分化角化上皮以外生性过度增生为主,同时上皮向下呈局部破坏性推进式生长,其浸润缘达到邻近粘膜的上皮与结缔组织界面下列C异形性不明显,恶性度低
1.N崎:N褶的顶端与周围外胚层交界处2鲤弓:在胚胎第4周时,原始咽部的间叶C迅速增生形成左右对称的背腹走向的6对柱状隆起,与6对主动脉弓A相对应3唇裂:多见于上唇是由于球状突与上颌突未联合或者部分联合所致4颈环:也称颈圈.外釉上皮与内釉上皮相连处称〜,形成于成釉器的帽状期,与牙根发育有关,是牙胚发育的组织学标志5Serre上皮剩余:残留的牙板上皮,以上皮岛或者上皮团的形成存在于颌骨或者牙龈中由于这些上皮类似腺体又称〜可成为牙源性上皮性肿瘤或者囊肿的起源6上皮隔;上皮根鞘继续生长,离开牙冠向牙髓方向呈约45度角弯曲,形成一盘状结构弯曲的这一部分上皮称〜,上皮隔增生方式决定牙根的数量与形态7马拉瑟上皮剩余:当根部牙本质形成时包绕牙根的上皮根鞘断裂后,形成网状,这时牙囊C穿过根鞘上皮,进入新形成的压根牙本质表面,并分化为成牙骨质C在牙根表面与牙周膜纤维的周围分泌有机基质,将牙周膜纤维埋在基质中,这时形成的牙骨质又称原发性牙骨质.而剩余的上皮C进一步离开牙根表面,并保留在发育的牙周膜中,这就是牙周上皮剩余,也叫「是牙源性肿瘤与囊肿从上皮的来源之一8釉质:为覆盖于牙冠的高度矿化的硬组织,是脯病最先侵及的组织因此受到特殊的关注.釉质对咀嚼压力与磨擦力具有高度耐受性,是人体中最硬的组织.9釉柱:是细长的柱状结构,起自釉质牙本质界,贯穿釉质全层而达牙的表面.0釉柱鞘:在一个釉柱尾部与相邻釉柱头部的两组晶体相交处呈现参差不齐的增宽了的间隙称之釉柱间隙,正是这类间隙构成了釉柱头部清晰的弧形边界,即所谓的〜10釉质牙本质界:简称釉牙本质界它代表来自于上皮与外间充质两种不一致矿化组织的交界面12釉梭:是起始于釉牙本质交界伸向釉质的纺锤状结构,实质是形成于釉质发生的早期.釉质形成时此莫端膨大的突起即留在釉质内13釉丛:起自釉牙本质界向牙表面方向散开,呈草丛状与釉柱间质与柱鞘关系密切,其高度约为釉质厚度的1/4〜1/
3.被认为是釉质中薄弱区.14釉板:是垂直于牙面的薄层板状结构.釉板内含有较多的有机物,可成为龈致病菌侵入的途径.15横纹:是釉柱上与釉柱的长轴相垂直的细线,透光性低16釉质生长线又名芮氏线:低倍镜下观察釉质横断磨片时,此线呈深褐色同心环状排列,类似树的年轮17绞釉:釉柱自釉牙本质界至牙表面的行程并不完全呈直线近表面1/3较直,而内2/3弯曲在牙切缘及牙尖处绞绕弯曲更为明显,称〜.可增强釉质对咬合力的抵抗.18施雷格线:用落射光观察牙纵向磨片时,可见宽度不等的明暗相间带分布在釉质厚度的内4/5处,改变入射光角度可使明暗带发生变化,这些明暗带称之〜19牙本质小管:为贯穿于牙本质全层的管状空间充满了组织液与一定量的成牙本质C突起20成牙本质C突起;是成牙本质C的胞质突,该C体位于髓腔近牙本质侧,呈整齐的单层排列21成牙本质C突周间隙:成牙本质C突起与牙本质小管之间有一小的空隙称之〜,间隙内含组织液与少量有机物,为牙本质物质交换的要紧场所22管周牙本质:在镜下观察牙本质的横剖磨片时可清晰地见到围绕成牙本质C突起的间质与其余部分不一致,呈环形的透明带23管间牙本质:位于管间牙本质之间3球间牙本质:在牙本质钙化不良时,钙质小球之间遗留些未被钙化的间质,此未钙化的区域称之〜24生长线又称冯埃布纳线:是一些与牙本质小管垂直的间歇线纹.与牙釉质生长线成因相似它表示牙本质的发育与形成速率是周期性变化的25托姆斯颗粒层:在牙纵剖磨片中见根部牙本质透明层的内侧有一层颗粒状为矿化区26前期牙本质:由于牙本质在一生中始终在形成,因此,在成牙本质C与矿化牙本质之间总是有一层尚未矿化的牙本质存在称〜27罩牙本质;最先形成的紧靠釉质与牙骨质的一层原发性牙本质,其基质胶原纤维要紧为来自于未完全分化的成牙本质C分泌的科尔夫纤维胶原纤维的排列与小管平行.在冠部者称〜28穿通纤维或者沙比纤维:牙骨质C间质内的纤维要紧由成牙骨质C与牙周膜成纤维C产生的胶原纤维所构成.前者纤维排列与牙根表面平行后者又称之〜29釉质牙骨质界:简称釉牙骨质界:釉质与牙骨质在牙颈部相连,其相接处有三种不一致情况:约有60%是牙骨质少许覆盖在釉质表面;约30%是釉质与牙骨质端端相接;还有10%左右是二者不相接,该处牙本质暴露,而为牙龈所覆盖30牙骨质层板:牙骨质是分层形成的,新的一层沉积在先前的一层上构成〜31类牙骨质:牙骨质表面有一层刚形成尚未钙化的牙骨质即〜32牙本质牙骨质界:牙本质与牙骨质是紧密结合的,光镜观呈现一较平坦的界线,但电镜下可见该处牙本质与牙骨质的胶原原纤维互相缠绕3游离龈:是指牙龈边缘不与牙面附着的部分34龈沟:游离龈与牙面之间有一环状狭小的空隙,称〜.正常深度约为
0.5〜3mm35附着龈:在游离龈的根方,紧密附着在牙槽崎表面,它与游离龈相连处常有一浅的凹沟称之游离龈沟36牙间乳头又称龈乳头:牙龈呈锥体状充填于邻近两牙的牙间隙部分37龈谷:在后牙,颊侧与舌侧龈乳头顶端位置高,在牙邻面接触点下相互连接处低平凹下像山谷故称〜38牙龈上皮:上皮层为复层鳞状上皮,表面明显角化或者不全角化
3.9龈沟上皮:牙龈上皮在游离龈的边缘,转向内侧覆盖龈沟壁形成〜40结合上皮:是牙龈上皮附着在牙表面的一条带状上皮,从龈沟底开始向根尖方向附着在釉质或者牙骨质的表面41龈谷上皮:上皮表面为薄的无角化上皮,有上皮钉突伸入到结缔组织中龈谷区易使细菌与菌斑集聚而发生牙龈炎42牙周韧带:牙周膜由C基质与纤维构成,其中大量的胶原纤维将牙固定在牙槽窝内并能抵抗与调节牙所承受的咀嚼压力,具有悬韧带的作用43牙周上皮剩余也称Malassez上皮剩余:在牙周膜中,邻近牙根表面的纤维间隙中可见到小的上皮条索或者上皮团与牙根表面平行排列.是牙根发育期上皮根鞘残留下的上皮C上皮增殖成为颌骨囊肿与牙源性肿瘤的来源.44口腔粘膜:覆盖于口腔表面,前借唇红与唇部皮肤相连,后于咽部粘膜相连续,有涎腺开口于口腔表面45味蕾:是味觉感受器,为位于上皮内的卵圆形小体,长约80um厚约40um要紧分布于轮廓乳头靠近轮廓沟的侧壁上皮,其他处如菌状乳头,软腭,会厌等上皮内可见味蕾的分布46肌上皮C又称之篮C:位于腺泡与小导管的腺上皮与基膜之间,光镜下C体小,形态扁平,发出4〜8支分枝状突起,该突起呈放射状包绕着腺泡表面,形似篮子,故又称之〜47Turner牙:指与乳牙有关的感染创伤引起继生恒牙成釉C的损伤,导致继生恒牙釉质形成不全或者矿化不全48晶样体:多出现在腮腺导管中,呈针状指状或者板状,嗜伊红着色它既可引起周围组织的炎症,又可形成结石中心的核49腮腺素:在腮腺分泌管上皮C顶部胞浆内的分泌颗粒中,可能含有一种蛋白脂类的内分泌素-腮腺素,其功能是维持腮腺的正常分泌活动并对骨,软骨,牙等的正常发育与钙化有一定的促进作用50龈病:是在以细菌为主的多种因素的作用下牙无机物脱矿,有机物分解,导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病51菌斑:是未矿化的细菌性沉积物由细菌,唾掖糖蛋白与细菌C外多糖构成的菌斑基质构成其中还含有少量脱落上皮C白C食物残渣等,菌斑是细菌的微生态环境52获得性膜(唾液薄膜):是由唾液蛋白选择性地吸附于牙面而形成的生物膜.其厚度为30〜60um获得性薄膜形成几分钟至几小时后,就开始有细菌附于其上53慢性增生性牙髓炎又称牙髓息肉:多见于儿童与青少年,常发生在乳磨牙或者第一恒磨牙患牙有较大的穿髓孔同时根尖孔粗大牙髓血运丰富,使炎性牙髓组织增生呈息肉状经穿髓孔突出54牙髓坏疽:若牙髓坏死伴有腐败菌感染使牙髓呈现黑绿色外观,称~55牙周组织病:指发生在牙的支持组织(牙周组织)的疾病,又称之牙周病,就广义说,包含牙龈病与牙周炎.狭义说,牙周病专指发生在牙周组织上的炎症性,破坏性疾病,即通常所说的牙周炎不包含牙龈病56剥脱性龈病损:是局限于牙龈的发红及脱屑样病变.它不是一种独立性的疾病,而是多种疾患在牙龈的表征,其中包含类天疱疮,扁平苔癣天疱疮,红斑狼疮或者其它大疱性疾病57龈袋又称(假性牙周袋):是牙槽骨尚无明显的汲取,牙槽骨的高度并未丧失仅仅是牙龈组织由于炎症性增生,肿大,导致龈缘覆盖牙冠而形成的龈袋58骨上袋:牙周袋底在牙槽崎顶的上方由于牙槽崎为水平型骨汲取,其高度明星降低导致骨上袋形成59骨内袋:牙周袋位于牙槽崎顶下方,牙槽骨在袋的侧方,牙周袋处于牙根面与牙槽骨之间.要紧由于牙槽骨发生垂直型骨汲取所致60老年性萎缩:增龄引起的牙周萎缩,称〜61早老性萎缩:未到高龄的牙龈退缩称〜62白斑:是指发生在粘膜表面的白色斑块,不能被擦掉,也不能诊断为其他任何疾病者白斑是一个临床病名,不包含组织学含义,属癌前病变63上皮特殊增生:是口腔粘膜复层磷状上皮的癌前病损,特征是:C不典型增生丧失正常成熟及分层过程较原位癌轻微,是上皮总体的紊乱64癌前状态:患癌的危险性明显增高,而组织病理学未见特殊,但可发生癌的一种状态包含口腔粘膜下纤维化,扁平苔辞,慢性盘状红斑狼疮65天庖疮:是一种少见而严重的皮肤粘膜庖性疾病.通常分四型,即寻常性增殖性,落叶性及红斑性天庖疮66良性粘膜类天庖疮(瘢痕性类天庖疮):本病除了发生于口腔粘膜以外,还可发生在眼尿道外阴及肛门等处部分病例在皮肤上可出现少量皮疹67天庖疮C:松解的棘C这种上皮C没有C间桥C肿胀呈圆形,核染色深,常有胞浆晕围绕着核周围,这种游离为单个或者数个成团的C68肉芽肿性唇炎:是梅-罗综合征的不完全型.此综合征的特征为肉芽肿性唇炎伴有面N麻痹与沟纹舌69albright综合征;多骨性同时伴有皮肤褐色斑沉着,性早熟多见于青少年70结石:可发生于导管内或者腺体内,而要紧发生于导管内,是以脱落的上皮C细菌,异物或者细菌分解产物为核心,钙盐沉积于核心周围而形成71成釉C瘤:由呈滤泡状或者从状增生的牙源性上皮增生的良性,局部侵袭性肿瘤.间质为纤维结缔组织72牙龈瘤:至少有两种意见:1)牙龈瘤为龈上包块,这是一种临床名称,没有组织病理或者病变性质的内涵2)目前较多学者认为所谓的牙龈瘤是指牙龈局限性慢性炎性增生,少见的新生儿龈瘤除外73囊性淋巴瘤(囊性水瘤):有的淋巴瘤由数个大囊腔构成,称〜UID23136帖子195精华2积分1医币1627在线时间31小时注册时间2008-3-8最后登录2009624查看全面资料TOP呼吸内科:发热病例讨论meredith见习医生帖子195积分1医币1627鲜花鸡蛋来自anhui个人空间发短消息加为好友当前离线3#大中小发表于2008-4-722:11只看该作者2008年口腔助理考试药理复习内容药理部分复习重点1促进临床药理学进展的因素1)制药工业的兴起2)药物不良反应事件3)临床用药需要2临床药理学研究职能1)新药的临床研究与评价:GCPJCH2)市场药物的再评价⑴进行临床对比研究
(2)对药物的安全性与有效性进行研究3)药物不良反应观察4)承担临床药理教学与培训工作5)开展临床药理服务⑴DTM监测⑵参与临床会诊,制定给药方案⑶介绍新药,指导医生合理用药
(4)提供咨询服务3临床药理学的内容一,药效学1)研究药物对人体生理与生化功能的影响与临床效应2)药物的作用原理3)确定人体的治疗剂量4)观察剂量,疗效与不一致给药途径与疗效之间的关系二药动学与生物利用度的研究1)毒理学的研究2)药物相互作用研究3)临床实验4我国新药的临床实验分四期I期临床实验:初步的临床药理学及人体安全性评价试验,人体对新药的耐受程度与药物代谢动力学II期临床试验:随即盲法参照临床实验,对新药的有效及安全性作出初步评价,确定剂量m期临床实验:扩大的多中心临床试验进一步评价新药的安全性与有效性IV期临床试验:新药上市后的监测在广泛的使用条件下观察疗效与不良反应5量效曲线提供的四种信息1)最大作用强度2)残价强度3)曲线的斜率4)曲线数值变异的程度6质反应的量效曲线可显示1)半数中毒量(TD50)2)半数有效量(ED50)3)半数致死量LD504)治疗指数TI7时效曲线与血药浓度曲线的关系1)母体药物需在体内转化为活性代谢物起作用2)药物的作用强度往往有自限性3)活性代谢物半衰期较母体药物长8受体的性质1)饱与性2)结构专一性3)高亲与力4)可逆性9受体学说与临床用药1)受体调节与机体耐药性与增敏性2)内源性配体对药效学的影响3)协同与拮抗作用4)病人的生理状态10舌下给药的特点:A汲取迅速B防止胃酸坏C舌下给药无首过效应D多为脂溶性药物10口服给药特点:A药物的汲取与剂型有关B有首过效应C药物汲取部位小肠D弱酸性药物在小肠易解离,弱碱性药物在胃易解离10直肠给药特点A多局部用药B汲取快C有2/3无首过效应1生物转化的影响因素:1)遗传因素:CYP.2)生理因素⑴年龄影响⑵肝功能失常:A药物血浆半衰期延长B药物首关效应被解除C血浆中药物浓度增高D多次给药后产生蓄积作用3)肾功能失调10影响药物的作用因素一,药物方面的因素1)药物剂量的问题2)药物剂型问题二,病人生理因素三环境条件方面的因素1)给药途径2)时间药理学因素3)连续用药4)联合用药与药物的相互作用5)吸烟嗜酒与环境污染问题11药代动力学研究的内容1)临床药代动力学与生物利用度2)特殊人群的药代动力学的研究15发育性结合牙常累及:第二磨牙16畸形舌侧尖要紧位于:恒上侧切牙17畸形中央尖最常见于:前磨牙,常为双侧性,下颌多见18牙冠牙内陷又叫畸形舌侧窝,以好发牙顺序排列为:恒侧切牙,中切牙前磨牙,尖牙,磨牙.上颌多见19釉珠最常见于:上颌前磨牙,下颌磨牙次之20颈部釉质延伸好发牙位依此为:第一,第二,第三磨牙21弯曲牙最常见于:上颌恒切牙牙常未能萌出22牛牙症病变多见于:恒牙5先天性梅毒牙病变切牙称Hutchinson切牙这些改变在上颌中切牙最明显.23桑根牙:先天性梅毒牙杂第一恒磨牙的病变称〜24牙本质制的病理改变由病损深部向表面分为四层结构:透明层,脱矿层,细菌侵入层,坏层崩解层25早期平滑面釉质龈纵磨片由深层至表层病变可分为透明层,暗层,病损体部,表层26慢性增生性牙髓炎(牙髓息肉)病理变化:根据构成成分不一致,可将其分成溃疡型与上皮型.溃疡型显微镜下观察耍紧为增生的炎性肉芽组织充填于脯洞中或者突出于齿国洞外,表面为炎性渗出物与坏死组织被覆,深层为新生的毛细血管成纤维C与散在的淋巴C浆C巨噬C与中性粒C等慢性炎C浸润.上皮型肉眼观察呈粉红色较坚实,探之不易出血显微镜下见息肉由成纤维C与胶原纤维构成,其表面被覆复层鳞状上皮.鳞状上皮可能由口腔粘膜上皮脱落C种植而来,或者由踽洞邻近的牙龈上皮增生而来.此外,慢性牙髓炎中还有一型特殊的牙髓炎称残髓炎:镜下表现为残留牙髓扩张充血,组织水肿,淋巴C浆C中性粒C等炎C浸润严重者牙髓脓肿或者坏死27根尖周肉芽肿的病理改变:1)当机体抵抗力增强而病原刺激较弱时,肉芽组织中纤维成分增多,牙槽骨与根尖周牙骨质汲取暂停或者出现修复,使病变缩小.当机体抵抗力下降而病原刺激增强时炎性反应加重,炎C浸润增多,牙槽骨与根尖周牙骨质出现汲取破坏2)根尖肉芽肿体积增大,血运难以抵达肉芽肿中心,中央组织而坏死,液化,形成脓肿;又可急性发作,出现急性牙槽脓肿的症状如不完全治疗则可迁延为慢性根尖周脓肿3)上皮性根尖周肉芽肿,可转变为根尖周囊肿.通过下列方式转化:A增生的上皮团中心部分由于营养障碍,液化变性,继而进展成囊肿B增生的上皮被覆脓腔,当炎症缓解后转变为囊钟C被增生的上皮包裹的炎性肉芽组织也能够发生退变坏死形成囊钟4)有部分年轻患者,抵抗力强X线示根尖周局灶性阻射影与正常骨分界不清,此称致密性骨炎28胆固醇晶体变隙见于:根尖周肉芽肿29牙髓坏疽病理若牙髓坏死伴有腐败菌感染使牙髓呈现黑绿色外观称〜这是由于坏死的牙髓组织被腐败菌分解,产生的硫化氢与血红蛋白中分解的铁结合,形成黑色的硫化铁,使坏死组织呈现黑色.牙髓坏死如未及时治疗可导致根尖周炎30急性坏死溃疡性龈炎的要紧病原菌是梭形杆菌及奋森螺旋体31剥脱性龈病损是什么疾病在口腔中的表征包含类天疱疮扇平苔癣天疱疮,红斑狼疮或者其它大疱性疾病32活动期牙周炎的病理变化:1)牙面上可见不一致程度的菌斑,软垢及牙石堆积2)牙周袋内有大量炎性渗出物,免疫球蛋白及补体等成分3)沟内上皮出现麋烂或者溃疡,一部分上皮向结缔组织内增生呈条索状或者网眼状,有大量炎症C浸润,并见一部分炎症C及渗出物移出至牙周袋内4)结合上皮向根方增殖,延伸,形成深牙周袋其周围有密集的炎症C浸润5)沟内上皮及结合上皮下方的胶原纤维水肿,变性,丧失,大部已被炎症C取代6)牙槽骨出现活跃的破骨C性骨汲取陷窝,牙槽崂顶及固有牙槽骨汲取,破坏7)牙周膜的基质及胶原变性,降解,由于骨的3)治疗药物监测4)药物相互作用5)新药开发与再评价11临床药物代谢动力学的任务1)确定适合病人的给药方案2)重新审查与修改给药计划3)对不良反应作出定量解释4)开展治疗药物检测12一级动力学特点:l)CSS2)Tl/2恒定12药物的体内过程及其影响因素:药物的汲取1)舌下给药的特点:A.防治胃肠液PH及酶对药物的影响B汲取迅速C无首过效应D多为高脂溶性的药物2)P0治疗的特点A药物的汲取与药物的剂型有密切关系B有首过效应C药物的汲取部位要紧在肠D弱碱性药物在胃肠中易解离,相反弱酸性药物的汲取分数较高3)直肠给药的特点A汲取较快B多为局部用药C首关效应少13影响药物从胃肠道汲取的要紧因素一,药剂学的因素二生物学的因素1)胃肠PH2)胃排空与肠蠕动3)胃肠内容物及其它内容物4)胃肠道的病理状态14影响药剂学的因素1)制剂崩解时间跨度)固定剂型添加剂3)制剂在胃肠道的稳固性15药物以注射部位的汲取一1)适用于胃肠道易破坏的药物2)适用于肝脏中大量迅速代谢的药物3)促进药物较快发生效应4)保证药物的顺应性二,眼宁,安定,苯妥英纳,地高辛等药物不适用于肌肉注射三肌肉注射的汲取速度大于皮下注射16药物从皮肤粘膜汲取1)要紧发挥局部治疗作用2)也可发挥全身作用17药物以鼻粘膜,支气管与肺泡汲取1)汲取的速度与吸入药物的浓度成正比2)大于20微米的微粒可能进入胃肠道德败坏)10-20微米的微粒要紧在上呼吸道4)2-10微米的微粒可达细支气管5)小于10微米的微粒可进入肺泡18药物与血浆蛋白结合特点1)弱酸性药物要紧与血浆中的白蛋白结合2)弱碱性药物要紧与血浆中的酸性糖蛋白结合3)结合性药物无药理活性4)某些药物无药理活性5)某些疾病将影响药物的PR结合率19药物与血浆蛋白结合的其他因素1)药物浓度,药物与蛋白结合点的亲与力及蛋白结合点的数目2)年龄的影响老人结合低于年轻人,新生儿的PR结合率极低3)病理因素与药物相互作用4)药物在血浆白蛋白结合点上竞争20影响药物分布的因素器官血流量与膜的通透性2)药物与血浆蛋白或者组织细胞的结合3)体内屏障21药物的生物转化的结果1)转化成无活性的物质2)使原先无药理活性的药物转变为有活性的代谢产物3)将活性药物转化为其他活性物质22生物转化反应的类型1)I相反应:氧化反应:要紧由肝微粒体单加氧酶催化.2)II相反应:结合反应23生物转化反应的特点:1)底物非专一性2)氧化过程占主导地位,含大部分代谢物的水溶性增强3)代谢反应的竞争性与序列性4)研究结果的局限性24生物转化的影响因素1)遗传因素2)环境因素3)生理因素与营养壮态25肝功能失常的结果1)药物血浆T1/2延长2)一些药物的首关效应被解除3)血浆中的药物浓度生高4)多次给药后易产生蓄积26药物的排泄1)肾脏排泄⑴肾小球滤过率⑵肾小管分泌⑶肾小管重汲取2)胆汁排泄3)乳汁排泄27影响药物的排泄1)竞争肾小管的分泌2)改变药物从肾小管的重汲取3)改变体内电解质平衡27根据药物的T1/2长短能够将药物分为四类1)快速消除类:T1/2介于L4小时之间2)中速消除类T1/2介于4-8小时的药物3)慢速消除类:T1/2介于8-12小时的药物4)超慢速消除类:T1/2大于24小时的药物28药物的半衰期的意义1)根据药物的T1/2可确定适宜的给药间隔时间2)估计停药后药物从体内消除时间3)估计连续给药后达到稳态血药浓度的时间29常用药代动力学模型参数Ka汲取速率常数Kmn从m室向n室转运的空间转运速率常数K:消除速率常数T1/2:药物半衰期Vd:表观分布容积Vc中央的分布容积Ke:排泄速率常数Km:代谢数率常数30治疗药物监测(TDM)的必要性1)个体差异:剂量方案不合理2)药物制剂不一致:药物汲取量的差异3)病人疾病的状况:体内ADME过程差异4)合并用药的相互作用:酶诱导与酶抑制31那些药物需要监测血药浓度1)治疗指数窄,毒性反应强的药物2)人体间血药水平差异很大的药物3)具有非线性药代动力学特征的药物4)病人的肾功能损害,且药物的要紧的排泄途径为肾脏5)病人的肝功能损害,且所用的药物要紧在肝脏代谢6)胃肠道功能不良的病人口服某些药物7)长期使用某些药物,无法判定病人的依从性与原因不明的药理变化8)合并用药有相互作用9)药物中毒或者怀疑药物中毒32那些药物不需监测血药浓度1)当有效血药浓度范围很大而剂量不需要个体化的药物2)药效能在临床定量测定3)血药浓度与效应间无定量关系,或者血药浓度不能预测药理作用强度33影响血药浓度与药效关系的因素1)活性代谢物2)手性药物对映体3)靶器官对药物的反应性命)血药浓度与药效无关或者很少有关34血药浓度测定方法的验证1)特异性2)线性范围与标准曲线3)精密度4)准确度35血浆样品采集时间1)多次给药应在达稳态浓度时采血2)根据具体给药方案设定采血时间3)使用峰谷血药浓度测定4)准确记录病人给药时间及采血时间36血浆样品采集应说明的儿个问题1)准确记录病人服药及采血时间2)采集的血样应立即送到检测部门3)按要求使用采血器具37血药浓度的测定方法1)免疫学方法2)分谱法3)光谱法4)微生物法38血药浓度的解释1)病人年龄,体重,身高2)服药时间,服药剂量,采血时间3)病人生理状况39药物相互作用的不良反应:1)高血压危象:单胺氧化酶抑制剂(优降宁)+抑肾上腺素药(麻黄碱,间羟胺)/左旋多巴/三环类抑郁药/同类抗高血压药2)严重低血压反应:氯丙嗪+利尿剂漕蔡洛尔+氯丙嗪/哌唾嗪3)心率失常:强心甘类+排钾利尿剂/糖皮质H/利血平/钙盐,奎尼丁+氯丙嗪,维拉帕米+B受体阻断剂4)出血
(1)香豆素+阿司匹林,西米替丁,氨基糖贰
(2)肝素+阿司匹林潘生丁5)R麻痹氨基糖贰类+全身麻醉药,利多卡因+琥珀胆碱,环磷酰胺+琥珀胆碱6)低血糖反应:甲苯磺丁胭+磺胺类,保泰松吠塞米+氯霉素,甲苯磺丁版+普蔡洛尔7)严重骨髓抑制:甲氨瞟吟+水杨酸,吠塞米,磺胺类听力反应;依他尼酸吠塞米+氨基糖茶类,氨基糖贰类+抗组胺药40药物在盘的转运方式1)简单扩散:高浓度到低浓度,不耗能,脂溶性高分子量O2CO2水,钠钾,电解质葡萄糖2)主动转运:低浓度向高浓度,耗能AA水溶性维生素,铁,钙3)胞饮作用:药物通过合体细胞吞饮作用进入胎体,蛋白质V抗体4)膜孔或者C裂隙通过:分子小于100的药物可通过41药物通过胎盘的影响因素1)药物的脂溶性:脂溶性越高易经胎盘扩散到胎儿血循环,非脂溶性通过慢如;肝素2)药物分子的大小:分子量250-500易通过700-1000如多肽及蛋白质穿过胎盘慢,分子量大于1000很少能通过胎盘3)药物的解离程度:离子化程度低的经胎盘渗透较快Na+k+cl-比水,尿素及其他未负电荷的小分子物质通过胎盘速度慢4)与蛋白的结合力:药物与蛋白的集合力与通过胎盘的药量成反比,药物与蛋白结合后分子量越大越不易通过胎盘5)胎盘血流量:妊娠患传染病,合并心脏病,使正常不易通过而通过42药物对胎儿危害分类标准A类:如PC钠B类:红霉素,磺胺类地高辛,氯苯那敏C类:硫酸庆大霉素氯霉素,盐酸异丙嗪,甲硝唾,磺胺D类抗惊撅药苯妥英钠,链霉素D类:H类化疗抗癌药43老年人生理功能,生化功能的特点:1)NS的改变⑴脑细胞减少,老化,脑重量减轻⑵脑的血管阻力增力口,脑血容量减少⑶神经传导速度减慢,神经元数量减少2)消化系统喟酸减少,胃蠕动减慢,胃肠道血流量减少,肝脏酶活性下降影响药物的代谢,胃粘膜与腺体的萎缩44老年人汲取的改变1)胃PH的影响2)胃排空速度的影响3)胃肠活动度的影响4)胃肠及肝血流的影响44老年人药物分布改变:脂溶性高的药物分布容积随年龄增加而增大1临床药理学:以药理学与临床医学为基础,以人体为研究对象与人体与药物间相互作用过程的一门交叉学科,称临床药理学.2生物利用度:是用药代动力学药理来研究与评价药物汲取进入血液循环的速度与程度,是评价一种制剂的有效性的常用指标3毒理学研究:即在研究药物疗效时应同时观察药物可能发生的副作用,中毒反应,过敏反应与继续性反应等.4药物相互作用性研究:是指两种或者两种以上的药物合并或者先后序贯使用时,所引起的药物作用与效应的变化.5药效学:是研究药物对肌体作用的性质,作用机制与药物作用的”量”的规律的科学.6量反应曲线:药物的效应强度对药物的剂量做图所绘制的曲线7质反应曲线:阳性反应出现的频率或者百分比对剂量所划出的曲线.8受体:是糖蛋白或者脂蛋白构成的实体,具有严格的立体专一性能识别与结合特异分子的位点存在于C膜,胞浆或者C核内.9受体的识别部位:能识别结构型与受体的互补的特异物质,并与之相结合而形成的复合物1配体:能与受体结构互补并能与受体结合的物质1受体内在活性:配体与受体结合成复合物后激发相应生理效应的能力1受体兴奋药:有内在活性的配体3受体拮抗药:没有内在活性的配体与受体结合后不能激发生理效应,反会妨碍受体兴奋药的作用1药代动力学:研究药物在人体内的过程机体内药物浓度随时间变化的规律,从而在临床上能够制定合理的给药方案1临床药代动力学:是以人体为对象,研究药物在人体内的过程随时间而改变的量变规律,与产明影响药物内过程的诸多因素,从而能够在临床上制订合理的给药方案,达到安全有效的治疗效果5汲取:指药物未通过化学变化而进入血液的过程1首关效应:某些药物首次通过肠壁或者肝脏时被其中的酶代谢,使进入体循环的药量减少1分布:药物以给药部位汲取或者进入S血液循环的过程8代谢物:生物转化的产物称代谢物1遗传多态性:受遗传因素的影响,有些药物代谢酶的活性在人群中的频率分布呈不连续的多峰曲线2肝肠循环:药物由小肠上皮汲取经肝重新进入体循环的过程1血药浓度-时间曲线下面积(AVC):给药后定时采血测定血药浓度,作出血药浓度随时间变化的动态曲线,意义,推断药物的疗效与毒性2半衰期:药物在体内消除一半所需的时间或者血药浓度降低一半所需要的时间2稳态血药浓度:以相同的给药间隔,相同的剂量多次给药,则在给药过程中血药浓度逐步叠加直至血药浓度维持在一定水平或者在一定水平上下波动,该范围即为稳态血药浓度2羊水肠道循环:妊娠12周后,药物可被胎儿吞咽进入胃肠道,并被汲取入胎儿血循环其代谢产物由胎尿中排出,排出的部分代谢物,对被胎儿血循环,形成羊水肠道循环2利尿剂抵抗:随着心力衰竭的进展,肠管水肿或者小肠抵洪注,药物汲取延迟加之由于肾血流与肾功能减低,药物转运受到损害,因而当心力衰竭进展恶化时常需加大剂量,最终在大的剂量也无反应,即出现利尿剂抵抗26新药的临床研究:指新药研究开发后期的临床药理学研究,以认识新药用于人体的安全有效性,根据不一致类别的新药的技术要求分为临床实验与生物等效性实验27工类误差:临床试验中把可能存在的假阳性误差用2值表示28假阴性误差:临床实验中的II类误差即假阴性误差,用B值表示.2代表性:是指受试对象的确定应符合统计学中样本的抽样总体规律原则3重复性:指试验结果准确可靠,经得起重复验证3随机性:是试验中两组病人的分配是均匀的不随主观意志为转移3合理性:是指试验设计符合专业要求与统计学要求又要切实可行3安慰剂效应:尽管安慰剂本身并无药理作用,但在一定条件下,安慰剂能够产生效应称安慰剂效应3安慰剂:是指没有药理活性的药物如乳糖,淀粉等,被帛成与试验外观,气味相同的制剂作为临床参照试验中的阴性参照安慰剂既有治疗效应,也可引起不良反应35GLp药品非临床研究质量管理规范:药品非临床研究是指为评价药品安全性在实验条件下用实验S进行的各类毒性实验3联合用药:是指同时或者相隔一定时间内,使用两种或者两钟以上的药物7药物相互作用:广义上指联合用药时所发生的疗效变化,两种或者两种以上药物在体外发生所产生的物理变化与在体内发生的药效学或者药动学的改变38药效学相互作用:是一种药物增强或者减弱,另一种药物的生理作用或者药物效应而对药物浓度无明显影响38药物在药代动力学方面的相互作用:指一种药物使另一种药物发生药代动力学改变,从而使后一种药物的血药浓度发生改变3体外相互作用:在患者用药之前药物相互间发生化学或者物理性相互作用,使药性发生变化3平喘药:是指一类能缓解或者消除哮喘与其他RS疾患所致的喘息症状的药物4抗菌药的后效应PAE:指抗菌药的血药浓度低于最小抑菌浓度MIC时,仍在一定的时间里发挥持续的抑菌作用41药物不良反应:是药物在正常用法与用量时由药物引起的有害的与不期望产生的反应42副作用:药物在治疗剂量时与治疗目的无关的药理学作用所引起的反应42药源性疾病:是由药物引起的人体功能或者结构的损害,并有临床过程的疾病,事实上质是药物不良反应的结果43治疗指数;药物LD50/ED50之比值叫做该药的治疗指数44效价强度:药物产生一定强度的效应时所需要的剂量4抗菌药物的疗贯疗法SAT:当抗菌药经非肠道给药,如V给药,适当前操纵敏感菌感染症状后,及早转变为给药的一种治疗方法转疗法46新药:已产生的药品以改变剂型,改变给药途径增加新的习惯症制成新的复方制剂药品,亦按新药管理4药物滥用:指人们背离医疗预防与保健目的,间断或者不间断的自行过量用药的行为4身体依靠性:又称生理依靠性,是药物滥用所造成的一种特殊身体状态4精神依靠性:又称生理依靠性,是药物滥用所致的一种特殊的精神状态0药物依靠性:指在药物滥用条件下,机体与滥用药物相互作用所形成的一种特殊精神状态,有些滥用药物还会形成一种特殊身体状态50依靠性:反复使用某种药物后假如停药可能出现一系列的症侯群,从而病人强烈要求继续服用以避免因听摇而引起的不适,这种现象称药物依靠性0交叉依靠性:人体对一种药物产生身体依靠性时,停用该药所引发的戒断综合症,可能为另一性质相似的药物所抑制并维持原形成的依靠性状态,这种现象称交叉依靠性5药物:用来治疗,预防,诊断疾病有目的调节生理功能并规定有习惯症,用法,用量的物质2新药:指我国未生产过的药品5处方药(POM):指必需凭执业医师处方才可在正规药房或者药店调配,购买与使用的药品5非处方药(OTC)指通过国家药品监督管理部门按一定原则选认定,不需凭执业医师处方,消费者可自行购买与使用的药品5药物的耐受性:指人体在重复用药条件下形成的一种对药物的反应性逐步减弱的状态5最大作用强度:当效应增加到最大程度后,再增加药物的浓度与剂量,其效应不在增加5最小剂量有效量:能引起药理效应的最小剂量5生物转化:化学反应,药物在生物体内发生的有机化学反应6E诱导:有一些药物能激发药物代谢酶的活性增加自身或者其他药物的代谢素来率7治疗药物的监测:在药代学原理的指导下,应用现代先进的分析技术,测定血药中或者其他体液中药物浓度,用于药物治疗的指导与评价.对药物治疗的指导,要紧是指设计或者调整给药方案5稳态一点法:多次用药当血药浓度达到稳态水平常,采血测定血药浓度,若此浓度与目标浓度相差较大可根据D=D乘(C/C)对原有的给要方案进行调整9平喘药:一类能缓解或者消除哮喘与其他RS疾患所致的喘息症状的药物1遗传多态性:受遗传因素的影响有些药物代谢E的活性在人群中频率分布呈不连续的多峰曲线2群体药代动力学:根据固定效应与随机效应的许多因素对群体病人固有的动力学差异进行描述3抗菌药的后效应(PAE):当药物在体内消除后,细菌生长仍受到抑制的效应.如氨基糖贰(庆大)大环内酯,喳诺铜类1需监测血药浓度的药物:庆大水杨酸,苯妥英纳巴比妥,茶碱,环抱素氯霉素,万古霉素,洋地黄地高辛2不需要监测的药物C头抱菌素,大环内酯2E诱导齐I」:苯巴比妥苯妥英,水合氯醛利福平,卡马西平,尼可刹米,灰黄霉素螺内酯3E抑制剂:氯霉素红霉素,西米替丁,异烟井胺碘酮,甲硝噗4MIC最低抑菌浓度1)下降:细菌对药敏感2)增大:细菌对药不敏感5目前用于临床的B-内酰胺E抑制剂有:克拉维酸,舒巴坦与他喋巴坦6平喘药分类:抗炎性平喘药,抗过敏平喘药,气道扩张药7中枢性镇咳药有:可待因,右美沙芬,喷托维林,福米诺本,苯海拉明8前列腺素代表药:米索前列醇,恩前列醇9目前被证实唯一治疗假性肠梗阻有效动力药是:西沙必利10不易透过血脑屏障的药是:多潘利酮11胃肠道解痉药有:丙胺太林(普鲁本辛),辛戊胺11V性肝炎用IFN-干扰素12催吐药包含:昂丹司琼,格拉司琼都适用于放化疗引起的呕吐13生物利用度通过药时曲线的3个重要参数确定:药时曲线下面积,峰值血药浓度X0给药剂量,达峰时间1药物相互作用分为体外相互作用体内相互作用(药效学相互作用,药动学相互作用)2药物不良反应包含:副作用,毒性反应依靠性,特异质反应.过敏反应,致畸与致突变反应3地高辛血药浓度监测为:l-2ng/ml4抗维生物药包含:抗真菌药,抗细菌药,抗V药4细菌的耐药性分:固有耐药,获得耐药(多重耐药,交叉耐药5一线抗结核药:异烟明利福平,乙胺丁醇链霉素6二线抗结核药:对氨基水杨酸钠7厌氧菌常用:甲硝唾造硝唾8抗菌作用最强用途最的是:碳青霉稀类:泰能(亚胺培南+西司他丁)9B内酰胺包含C头泡,单环类,碳青霉稀类1T1/2最长的是阿奇霉素最短的是:哇诺铜如(氟哌酸)1老年人用药剂量应是青年人的1/2-2/335螺内脂的不良反应1)高钾血症2)男性乳房发育与乳腺疾病36新药临床分期中II期临床实验设计的原则II期临床试验设计符合四性原则即代表性,重复性随机性,与合理性37常用的参照实验设计1)平行参照实验:将受试对象随机均衡的分为两组或者多组各组分别用药进行比较.优点:简单易行,可比较多种药物,病历,灵活方便.缺点:所需要的病例数多,条件均一性差不多2)交叉参照实验:本法能够在同一患者自身参照实验也可在不一致患者中进行组间交叉参照实验.优点:易于实施可保持实验条件均一.缺点:用药时间较长病例中会脱落38药效评定标准我国使用4级评定标准:痊愈或者临床缓解,显效,进步或者转失效或者无效39有效率计算以痊愈加显效或者缓解加显效40化学药品的分1)GCP2)GMP3)GSP4)GOP5)GCP内容1)保护受试者权益的有关规定2)规定临床试验方案需伦理委员会批准3)事先获得受试者知情同意并签有知情同意书4)对研究人员的资格要求与职务规定及对实验场所与设备条件的要求5)对申报主办者及监测员的职责规定41伦理委员会的职责1)核查临床实验方案及条件是否合乎道德2)提供公众保证,确保受试者的安全健康与权益受到保护42联合用药的目的1)提高药物的疗效2)减少药物的某些副作用3)延缓机体的耐受性或者病原体耐药性的产生可延长疗程,从而提高药物效果43药物的作用方式1)药物在体外的相互作用2)药物在药代动力学方面的相互作用3)药物在药效力学方面的相互作用44药物在体外的相互作用1)酸性药物遇碱性药物发生沉淀2)溶剂可改变析出的结晶3)加合后药物失效4)药物与容器的相互作用4)不是任何药物都能够加入到V中5)各类AA营养液不可加入任何药物6)葡萄糖溶液不应加入氨茶碱,可溶性巴比妥,氢化可的松,卡那霉素,新生霉素,可溶性磺胺,也有的药物只是在滴注不超过规定时间情况下加入7)生物制品或者注射液不可加入其它药物45药物在药代动力学方面的相互作用1)影响药物的汲取H值影响,离子作用削弱肠汲取机能新霉素,吸附作用,胃肠运动的影响,食物的影响.其它2)影响药物的分布⑴相互竞争血浆蛋白的结合部位,改变游离型药物的比例⑵变动组织分布量,去甲肾上腺素能减少肝脏的血流量,异丙肾上腺素能增加肝脏血流量⑶影响药物的代谢:酶诱导作用,酶抑制作用⑷影响药物的排泄:药物在肾脏中的转运过程如下A肾小球滤过B肾小管分泌C肾小管主动在汲取D肾小管被动在汲取E不被肾小球在汲取的药物随尿排出体外:改变尿液的酸碱度,干扰药物从肾小管分泌46药物在药效学方面的相互作用1)影响药物对靶位的作用⑴干扰摄取的过程⑵抑制灭活酶⑶阻断受体2)改变电解质平衡:排钾利尿,药物利尿时钾离子丢失与强心贰类药物合用,造成低血钾3)作用于同一生理S或者生化代谢S.:47药物相互作用引起的不良反应1)高血压危象2)严重高血压反应3)心率失常4)出血5)呼吸麻痹6)低血糖反应7)严重骨髓抑制8)听力反应48平喘药的分类1)抗炎性平喘药⑴糖皮质H吸入给药:倍氯米松,布地奈德
(2)瞰喃喳酮衍生物2)抗过敏平喘药:色甘酸钠酮替酚3)气道扩张剂:B肾上腺素受体兴奋剂49临床常用B-R兴奋药有1)沙丁胺醇(舒喘灵)⑴药理作用:气道扩张作用与异丙肾相近,作用持续时间延长⑵临床药理:水杨酸醇类P01-3小时出现最大效应,清除T1/
22.7-5小时经肝代谢,气雾吸入,胃肠道吸入10-15分出现最大效应,清除Tl/2L7-
7.1小时
(3)治疗作用:气雾吸入迅速缓解哮喘急性发作口服给药用于频发性或者慢性哮喘操纵症状与预防发作⑷不良反应:肌肉震颤,心脏反应少见低血钾,乳酸与丙酮酸增高,出现酮体2)特布他林⑴药理作用:间羟酚类汽道扩张作用较沙丁胺醇弱⑵临床药理:不易被COMT酶灭活口服汲取后大部分与硫酸结合成酯⑶治疗应用:皮下注射迅速操纵哮喘发作
(4)不良反应:用于替代肾上腺素不良反应较肾上腺素少见3)福莫特罗⑴药理作用:长效选择性B2-R兴奋剂,剂型依靠型,具有抗炎作用⑵临床药理:吸入后2分起效2小时达高峰,作用持续12小时.口服30分起效,可有持久作用⑶治疗作用:慢哮喘慢阻肺,适用哮喘夜间发作
(4)不良反应:肌肉震颤,心脏反应,治疗量发生率低50非选择性B-R兴奋剂包含1)异丙肾上腺素⑴药理作用:兴奋B1B2受体,扩张气道,平喘疗效确信⑵临床药理:口服首过效应少量肝脏代谢
(3)治疗应用;一次气雾吸入20MG起先效快,作用时间短,操纵哮喘发作症状⑷不良反应;心脏反应A血氧分压下降,长期使用耐受2)肾上腺素⑴药理作用:兴奋@1@2受体,扩张气道,减轻呼吸道粘膜充血水肿,长期应削减平喘效应⑵临床药理:口服首过效应,皮下注射,肌肉注射⑶治疗应用迅速缓解哮喘急性发作症状⑷不良反应:心脏反应,血压增高51茶碱类甲基黄喋吟浮生物作用机制1)抑制磷酸二酯酶2)促进内源性肾上腺素与去甲肾上腺素释放3)对抗内源性腺酎诱发的支气管收缩4)抑制CA2+由平滑肌内质网释放.临床药理;1)口服易汲取血浆蛋白结合率60%新生儿,老人,肝硬化为40%3)Tl/2成人5-6小时,儿童
3.5小时4)90%肝内代谢转化5)F与体内消除速度.个体差异大,个体间血药浓度差距大血药浓度监测临床应用:1)松弛呼吸道平滑肌,缓解痉挛2)B-R兴奋剂疗效不显著时,茶碱静注作用增加3)防止慢性哮喘发作4)治疗慢性堵塞性肺病.不良反应:易发生恶心呕吐等,严重有心脏反应,常用药⑴茶碱与不一致盐或者碱基形成复盐:氨茶碱,胆茶碱
(2)茶碱的N-7位不一致基因取代:丙羟茶碱,二羟丙茶碱⑶缓释与控释制剂52抗胆碱药异丙阿托品药理作用:阻滞M胆碱受体,对气道平滑肌有较高的选择性,对心血管作用不明显.临床药理:季胺盐,口服不易汲取气雾吸入大于500MG起效慢T1/2为此.2-
3.8小时治疗应用:起效慢用于防止慢性哮喘发作,对过敏性与非过敏性哮喘疗效较满意,作为B-R兴奋剂的辅助药53慢性哮喘的阶梯治疗1)1级治疗:哮喘偶尔发作,吸入短效B-R兴奋药,每日不大于1次2)2级治疗,加用抗炎性平喘药3)3级治疗,加用倍氯米松或者布地奈德4)4级治疗,加用长效B-R兴奋药,缓解型茶碱,异丙阿托品或者色甘酸钠5)5级治疗,加用糖皮质激素54胃肠疾病的临床用药1)消化性溃疡药2)胃肠功能紊乱药3)助消化药53消化性溃疡临床用药的发病机制:攻击因子与防御因子失衡.攻击因子:HP胃酸胃蛋白酶,胆酸胰酶,药物,酒精HURT因子淡症介质,自由基防御因子:粘膜屏障,粘液HCO3前列腺素,生长因子抗氧化酶幽门螺杆菌与溃疡病有一定联系,与溃疡复发关系密切55消化溃疡的治疗原则:1)抑制攻击因子2)增强或者减弱防御因子3)恢复胃与十二指肠正常功能56抗酸性药物1)汲取性抗酸药,除易在胃中与,尚易被肠道汲取而引起碱血症2)非汲取性抗酸药,含有难汲取的阳离子,口服以直接中合药物不被肠道汲取,药物(DNAHCO3-药物相互作用:不于胃蛋白酶VC等制剂合用⑵碳酸钙-不与庆大合用⑶氢氧化铝不与四环素合用,干扰地高辛与华法林汲取,便秘
(4)氢氧化镁一腹泻57抗酸药的合理应用1)餐后效果好2)多为复方制剂3)溃疡愈合后维持服用58质子泵抑制剂:特异性作用于胃粘膜壁细胞降低胃细胞中H+-K+-ATP酶活性,从而抑制胃酸的分泌用于临床有四种:奥美拉喋,泮妥拉喋临床应用:1)胃,十二指肠溃疡2)PU合并出血3)应激性溃疡4)难治性溃疡5)返流性食管炎6)卓-妥综合征7)HP感染.不良反应:较少,恶心,腹胀,便秘,皮疹,个别血清轻氨酶与胆红素增高,长期可逆性血浆,胃泌素增高.药物相互作用1)奥美拉理对肝酶CYP3A4CYP2c6有底物竞争抑制2)对CYPIA1CYPIA2有诱导作用3)降低华法林,苯妥英纳,安定的消除4)增加咖啡因的代谢5)在肠道增加地高辛与钿剂的汲取6)与硫酸铝合用延缓及减少奥美拉噪的汲取59胃粘膜保护剂:影响胃的粘液与碳酸氢盐分泌粘膜血流及前列腺素酶分泌1)胶体钿剂:在胃粘膜形成保护膜秘离子对HP的杀灭作用临床常用枸檬酸钿2)铝制剂:硫糖铝⑴与胃蛋白结合⑵无抑制胃酸分泌刺激粘膜再生及抗酸作用⑶不良反应要紧有便秘,个别有口干,恶心胃痛
(4)药物相互作用:不宜与多酶片合用,否则两者疗效均降低,不与西米替丁合用3)前列腺素及其衍生物:降低壁细胞CAMP水平,而减少胃酸分泌,米索前列醇:抑制胃酸分泌,具有强大的细胞保护作用,治疗与预防非留体抗炎药物引起的溃疡与胃粘膜损伤与出血,不影响肝药酶的活性60消除HP的药物1)联合用药:奥美拉跳,羟氨革青霉素,克拉霉素2)甲硝噪,秘剂,羟氨茉青霉素3)丽珠胃三联:枸幺彖酸秘钾.甲硝啜,克拉霉素61泻药的分类:1)溶积性泻药:MGSO
4.2)刺激性泻药:翅麻油3)润滑性泻药:液状石蜡4)膨胀性泻药:通泰胶囊62抗感染药的分类1)按合成途径分:抗生素,半合成抗生素全合成抗菌药2)按抗微生物药分:抗细菌药抗真菌感染药,抗V感染药3)按结构分类⑴B-内酰胺类A青霉素B头抱菌素类:1-4代C新型B-内酰胺类⑵氨基糖甘类⑶大环内酯类
(4)喳诺酮类63抗菌药按作用性质分类1)繁殖期杀菌剂I类:PC类头抱类,喳诺酮类非典型B-内酰胺类2)静止期杀菌剂H:氨基糖昔类,多粘菌素3)快速抑菌剂III:大环内酯类,氯霉素四环素4)慢速抑菌剂IV:磺胺类63抗菌药按结构分1)B内酰胺类C.头抱菌素,外型B-内酰胺2)大环内酯类:红霉素,阿奇霉素罗红霉素3)喳诺酮类:氧氟沙星,环冰沙星4)氨基糖或类:庆大,链-5)抗厌氧菌(合成)甲硝唾,替-6)其他:万古64抗菌药物的联合应用:不提倡同类联合,协同,相加,拮抗,无关结果1)I+H:协同作用2)I+拮抗作用3)I+W:无关结果4)II+IH:协同或者相加作用5)II+W:协同或者相加作用6)111+IV相加作用7)同类药物联合应用:增加素性64联合应用指标:混合感染,严重感染,病因不明危及生命单一药物难以达到作用浓度,能窄不宽,能低不高,能少不多64医院感染情况:下R道胃肠道,切口感染64抗菌药的合理使用包含:A原则B预防使用的指正C联合应用1)按作用性质分2)联合应用的情况3)联合应用的指标4)医院感染情况65头抱菌素类药物一代:G-部分有作用G+球菌作用强(+++)绿脓杆菌:无效(-)代表药:头抱拉定,邛坐咻广睡吩厂氨平-羟氨平二代:G■作用强(十垃G十球菌:作用弱(好绿脓杆菌:无效(・)代表药:头泡克洛,头泡吠辛酯•孟多「吠辛・-替安.三代G-作用强(++)G+球菌:作用弱(+)绿脓杆菌:有效(+)代表药:头抱他定,头胞曲松头抱派酮-塞坊-哇拐.四代:G+球菌较二代强,一代弱(++)绿脓杆菌:有效,代表药:头抱匹罗(马斯平)64抗菌药物的滥用:1)住院病人的预防感染2)不合理的联合用药3)不熟悉抗菌谱4)不熟悉病人的情况5)用药不当64抗菌药的合理使用原则:1)绝对有习惯症2)预防用药:术前小于2小时,术后小于3天,治疗用药疗程3-10天,大于14天为不合理用药3)配伍协同作用4)用药适当5)不良反应轻65预防应用抗菌药:1)结肠手术前,氨基糖氟类,甲硝喋2)风心病或者其他心脏患者3)切除感染病灶4)复杂的烧伤,站伤,外伤66新型B-内酰胺类的药物1)碳青霉烯类2)单环类抗菌药3)氧头孑包烯类66抗V干扰素特点1)本身是蛋白质2)不能直接使V灭活,可直接抑制V复制,抑制V繁殖的过程67抗结核类药:常用的抗结核药有异烟腓利福平,乙胺丁醇.目前广泛使用包含异烟股利福平,毗嗪鲜胺的6个月短程疗法,或者包含利福平,异烟脱在内的9个月短程疗法,通常在初始2个月加入乙胺丁醇(幼儿用链霉素)68不良反应的临床表现:1)副作用:能够恢复,药物固有2)毒性反应:急性中毒,慢性中毒3)后遗效应:4)特殊毒性:致畸,致癌,致突变5)依靠性69致依靠性药物的分类1)阿片类:吗啡2)中枢神经抑制类3)大麻类4)苯丙胺类5)可卡因70药物依靠性的治疗:个体化的脱毒治疗,在与外界隔绝的环境下,完全停用致依靠性药物,继而使用作用时间较长,依靠性较低的同类药物进行替代递减治疗.海洛因-美沙铜巴比妥-苯巴比妥71影响药物分布的因素:1)器官血流量与膜的通透性2)药物与血浆蛋白及组织的结合3)体内屏障,排泄,肾脏,胆汁乳汁72利尿剂制剂选择:仅有轻度液体储留而肾功正常的心力衰竭的患者,可选用睡嗪类特别适用于伴有高血压的心力衰竭的患者,有明显液体储留,特别当伴有肾功能受损时,宜选用褛利尿剂,如吠塞米・注:不恰当的大剂量使用利尿剂则会导致血容量不足增加ACE抑制与血管扩张剂发生低血压的危险性及ACE抑制剂与ANGII受体阻滞剂出现肾功能不全的危险73洋地黄中毒:1)心率失常:室性期前收缩,多表现为二联律,非阵发性交界性心动过速,房性期前收缩,心室颤动及房室传导阻滞,快速性心律失常伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现2)胃肠道症状:厌食,恶心,呕吐3)N精神症状:视觉特殊,定向力障碍,昏睡,精神错乱74抗高血压的分类:1)作用中枢N部位的抗高血压药2)作用于N节的抗高血压药3)作用于去甲肾上腺素能N末梢的抗高血压药4)肾上腺素受体阻断药5)作用于血管平滑肌的抗高血压药6)利尿药7)影响血管紧张素II形成与作用药75抗高血压药物的联合应用:1)利尿剂与B受体阻滞剂联合2)ACEI与利尿剂3)ACEI与钙痛道阻滞剂4)AT2受体阻断剂与利尿剂5)a受体阻滞剂与利尿剂76碳酸氢钠;临床药理:抗酸作用强,作用时间短不良反应:钠储留碱中毒胃穿孔.药物相互作用:不与胃蛋白E庆大合用77三种抗酸药的作用机制及代表药:1)H2受体拮抗剂:通过选择抑制胃壁C膜上的H2受体同时拮抗胃泌素受体与乙酰胆碱受体而减少胃酸分泌,降低胃蛋白E活性.举例:西米替丁,雷尼替丁,法莫尼扎-,罗沙-2)质子泵抑制剂:通过特异性的作用于胃粘膜壁C降低壁C中H+-K+-ATPE活性,从而抑制胃酸分泌的一类药物举例:奥美拉噗,兰索潘托-3)选择性抗胆碱药:选择性抑制胃壁C毒碱受体而减少胃酸.举例:哌仑西平替仑-,佐仑-78促动力药的临床应用:1)多潘立酮:不易透过血脑屏障,安全普遍对反流性食管炎无效2)西沙必利:增加胃与十二指肠的收缩力,不影响胃酸分泌,增加小肠,大肠的动力作用,全胃肠动力药,是目前治疗胃肠动力障碍的首选药物也是当前被证实唯一治疗假性肠梗阻有效动力药汲取,破坏,导致牙周膜间隙增宽8)深牙周袋致使根面的牙骨质暴露,可见牙石与牙骨质牢固的附着33白斑的病理改变:上皮增生,有过度正角化或者过度不全角化,或者两者同时出现为混合角化.上皮单纯性增生为良性病变要紧表现为上皮过度正角化,上皮粒层明显与棘层增生,没有非典型性C.上皮钉突可伸长起且变粗,但仍整齐且基底膜清晰.固有层与粘膜下层有淋巴C浆C浸润34上皮疣状增生的病理改变上皮增生,有过度正角化或者过度不全角化,或者两者同时出现为混合角化.35上皮单纯性增生为良性病变,要紧表现为上皮过度正角化,上皮粒层明显与棘层增生,没有非典型性C.上皮钉突可伸长起且变粗,但仍整齐且基底膜清晰.固有层与粘膜下层有淋巴C浆C浸润上皮表面高低不平呈刺状或者乳头状增生36癌前病变包含:白斑,红斑,粘膜良性淋巴组织增生病扁平苔薛37扁平苔薛的病理变化:1)上皮为不全角化层,在粘膜发红的部位,则上皮表层无角化2)棘层增生较多,也有少数棘乘萎缩3)上皮钉突显示不规则延长,少数上皮钉突下端变尖呈锯齿状4)基底C层液化变性,基底C排列紊乱,基底膜界限不清,明显者可形成上皮下庖5)粘膜固有层有密集的淋巴C浸润带,其浸润范围通常不达到粘膜下层6)在上皮的棘层,基底层或者粘膜固有层可见圆形或者卵圆形的胶样小体或者称Civatte小体,为均质性嗜酸性可能是C凋亡的一种产物7)电镜观察可见基底C内线粒体与粗面内质网肿胀,胞浆内出现空泡,基底C与基膜间半桥粒数量减少可见基膜增殖,断裂与脱位38慢性盘状红斑狼疮的病理变化:1)上皮表面有过度角化或者不全角化,粒层明显,角化层可有剥脱,有的时候可见角质栓塞2)上皮棘层变薄,有的时候可见上皮钉突增生,伸长3)基底C发生液化,变性,上皮与固有层之间可形成裂隙与小水庖,基底膜不清晰4)上皮下结缔组织内有淋巴C浸润,要紧为T细胞5)c叩扩张,管腔不整,血管内可见玻璃样血栓血管周围有类纤维蛋白沉积,管周有淋巴C浸润6)胶原纤维发生类纤维蛋白变性,纤维水肿,断裂7)基底膜区域有一条翠绿色的荧光带,又称之为狼疮带8)使用间接免疫荧光技术能够检测患者自身循环抗体存在的情况及其滴度的改变39天庖疮与良性粘膜类天庖疮的共同点:1)都是口腔的庖性疾患2)上皮下都有炎症C浸润3)均属自身免疫性疾病不一致点:1)天庖疮:A庖剥脱后,结缔组织面有乳头形成及基底C层覆盖B有棘层松解C庖壁薄D有周原扩展现象与尼氏征(+)E自身抗体滴度高F免疫荧光呈翠绿色鱼网状荧光带G上皮内庖2)类天庖疮:A庖剥脱后,结缔组织面无乳头形成及基底C层覆盖B无棘层松解C庖壁厚,灰白D无周原扩展现象与尼氏征
(十)E自身抗体滴度低F免疫荧光:翠绿色荧光带沿基底膜分布G上皮下庖.40与HIV感染密切有关的病变分类:口腔念珠菌病,口腔毛状白斑HIV牙龈炎HIV坏死性龈炎HIV牙周炎,口腔Kaposi肉瘤口腔非霍奇金淋巴瘤41艾滋病的口腔表证中的口腔毛状白斑的病理变化:口腔粘膜的上皮钉突肥厚并伸长,棘层明显增生,呈粗糙的皱褶或者绒毛状.多为过度不全角化形成的刺状突起有的时候可有脱屑.靠近表层1/3的棘C层常可见肿大的气球样C可为单个或者成簇状排列,胞浆浅染,一部分细胞空泡变性或者在胞核周围呈现环状透明区.电镜观察在上皮靠近表层部位的细胞之间与细胞的胞浆内,可见大量病毒颗粒,这种颗粒可呈六角形或者多边形,也可出现于细胞核中,其直径长短不一.上皮下结缔组织内的炎症不明显,有的时候由于真菌感染在菌丝周围可见单核细胞呈灶性浸润.42慢性涎腺炎的病理变化:涎腺导管扩张导管内有炎症C;导管周围及纤维间质中有淋巴C与浆C浸润或者形成淋巴滤泡;腺泡萎缩,消失而为增生的纤维结缔组织取代;小叶内导管上皮增生,并可见鳞状化生43舍格伦综合征(Sjogren综合征)的病理变化:1)病变从小叶中心开始.早期淋巴C浸润于腺泡间,将腺泡分开,继而使腺泡破坏,消失,为密集的淋巴C所取代,且形成滤泡.2)病变严重时,小叶内腺泡全部消失,而为淋巴C组织C所取代,但小叶外形轮廓仍保留;3)腺小叶内缺乏纤维结缔组织修复,此表征可区别于腺体的其他慢性炎症4)小叶内导管上皮增生,形成实质上皮团片即上皮几上皮岛C呈圆形或者多边形,具有泡状C核上皮团片内有嗜酸性无定形物质5)小叶内导管增生扩张有的形成囊腔44多形性腺瘤的病理变化:圆形或者卵圆形,表面光滑包膜较完整.剖面呈实性,灰白色,瘤组织中可见浅蓝色的软骨样区域半透明胶冻状的粘液样区域与灰白色圆形的小块角化物多形性腺瘤具有多形性或者混合性特征,既含肿瘤上皮,又含粘液,软骨样基质,上皮C常构成腺管样结够或者肌上皮C与磷状C团片.1)瘤组织中腺管样结构显示双层C排列,即内层的腺管上皮C与外层的肌上皮C管腔内常见红色上皮性粘液2)肌上皮C形成的实性条索与团片,此条索与团片或者为纯肌上皮C形成肌上皮C呈梭形,上皮样透明样或者浆C样3)鳞状上皮化生在瘤组织内颇为常见,或者呈典型鳞状上皮结构4)在上皮条索与腺管样结构周围,粘液C呈星形连接酷似透明软骨的软骨C位于软骨陷窝内5)间质结缔组织不多可见玻璃样变,钙化或者骨化6)肿瘤的包膜大多数完整,少数包膜内有瘤组织侵入或者形成卫星瘤结,侵入包膜45粘液表皮样癌根据其癌C分化程度与生物学特点分为:高分化(低度恶性),中分化(中度恶性)与低分化(高度恶性)三型.1)高分化或者低度恶性粘液表皮样癌中,粘液C占50%以上,表皮样C分化良好,中间C不多.核无异形性,有丝分裂极少或者不见有丝分裂象.C常形成大小不等的囊样腔隙2)低分化或者高度恶性粘液表皮样癌,粘液C不足10%肿瘤系中间或者表皮样C形成的实性团片.瘤C异形性明显可见核异形及有丝分裂象肿瘤常想周围组织浸润3)中分化或者中度恶性粘液表皮样癌,介于高分化与低分化之间.中间C与表皮样C较多,常形成实性团片,偶见有丝分裂象46牙源性角化囊肿易于复发的原因:1)牙源性角化囊肿的囊壁薄易破碎,手术难以完整摘除2)可沿抗性较小的骨小梁之间呈指状外突性生长3)角化囊肿可能来源口腔粘膜上皮的基底C增殖4)牙源性角化囊肿主囊的囊壁内可含有微小子囊或者卫星囊5)牙源性角化囊肿的组织来源,来自牙板上皮剩余(Serres上皮剩余)47单囊型成釉C瘤:组织病理上有三个亚型:第一型单囊性成釉C瘤:即所谓的Vieker-Gorlin标准,简称V-G标准.其具体改变是1)囊腔衬里上皮基底层C核染色质增加,着色深2)基底C呈栅栏状排列,核远离基底膜,即极性倒置3)基底C的泡浆出现空泡变..第二型类似第一型,但部分上皮呈结节状增生突入囊腔.增殖的结节由牙源性上皮构成,类似于丛状型成釉C瘤.第三型又称之壁成釉C瘤其特点是在纤维囊壁的不一致层面存在丛状型或者滤泡型成釉C瘤48血管瘤的病理可区分为四钟类型:cap瘤海绵状血管瘤,肉芽组织型血管瘤,蔓状血管瘤l)cap瘤幼年性血管瘤或者草莓色痣)肿物无包膜由大小不等的cap构成,被纤维组织分隔成小叶状2)海绵状血管瘤:镜下由衬有内皮C的无数血窦构成,其间可见菲薄的结缔组织间隔当窦内有血栓性成时,可发生钙化与机化3)肉芽组织型血管瘤:组织学上为毛C血管瘤,常伴有明显炎症表面上皮多受压萎缩,或者有溃疡,可有炎性肉芽组织形成.4)蔓状血管瘤:肿瘤高起呈念株状,由口径较大迂回扭曲的小V与小A构成,血管壁厚49牙龈瘤的组织病理学上可分四型,即肉芽肿性龈瘤,纤维性龈瘤,血管性龈瘤与巨C龈瘤1)血管性龈瘤:能够是化脓性肉芽肿或者妊娠性龈瘤.常伴溃疡与出血cap丰富.组织学上化脓性肉芽肿或者妊娠性龈瘤的特点是血管内皮C增生呈实性片块或者条索也但是小血管或者大的薄壁血管增多.间质常水肿.炎症C浸润不等但溃疡下区炎症明显.2)纤维性龈瘤:质地坚实颜色与邻近牙龈相同,由富于C的肉芽组织与成熟的胶原纤维束构成,可见骨小梁3)巨C性龈瘤:富于血管与C的间质内含有多核破骨C样C呈灶性聚集巨C数量多.口腔颌面部发育基本在胚胎期完成.腭部发育在胎儿期完成.
2.N崎C迁移开始的标志是C间粘附分子N-钙粘蛋白结合部位转化为H-钙粘蛋白结合部位3在模式发育中起要紧作用的是Hox基因4面部的发育畸形要紧发生在胚胎第6至第7周的面突联合期5面部的发育畸形常见的有唇裂面裂等6鼻腭N的通道:前腭突与例J腭突联合的中心,留下切牙管或者鼻腭管,为〜7腭部发育特殊有:腭裂,颌裂8舌的发育畸形8涎腺的上皮条索终末膨大区的C是干C它们将分化为腺泡C与导管C肌上皮C也来自这些干C并与腺泡C同时发育.上皮末端膨大区部分C最终分化为闰管C成为腺泡C导管C与肌上皮C的干C9腮腺导管的开口:最初在上颌第一乳磨牙相对的颊粘膜处;在3〜4岁时位于上颌第二乳磨牙相对的颊粘膜;12岁时为于上颌第一恒磨牙相对的颊粘膜处;成人时在上颌第二恒磨牙相对的颊粘磨处10胚胎第12W后出现:黑色素C与朗格汉斯C出现才每克尔C出现在第16W11牙胚的构成:1)成釉器:起源于口腔外胚层,形成釉质2)牙乳头:起源于外胚间叶,形成牙髓与牙本质3)牙囊:起源于外胚间叶,形成牙骨质,牙周膜与固有牙槽骨12凋亡在口腔颌面部发育的意义:1)在牙胚形成过程中,内釉上皮C凋亡抑制C过度增生2)在组织形成期C凋亡起着清除衰老的C保持牙胚的正常活动3)在乳恒牙交替的过程中,牙周膜汲取也存在着凋亡4)在腭形成的过程中,腭突上皮C发生凋亡有助于腭突的相互融合,面突其他组织中也存在着凋亡13牙本质的形成:在钟状期的晚期,牙本质首先在邻近内釉上皮内凹面的牙乳头中形成,然后沿着牙尖的斜面向牙颈部扩展,直至整个牙冠部牙本质完全形成.在多尖牙中,牙本质独立地在牙尖部呈圆锥状一层一层有节律的沉积,最后互相融合,形成多尖牙牙冠部牙本质.牙本质的形成是由成牙本质C完成的14釉质形成包含两个阶段:即C分泌有机基质,并立即部分矿化;这一阶段完成之后,釉质进一步矿化,与此同时大部分有机基质与水被汲取15牙板的功能;1)乳牙的成釉器2)部分恒牙的成釉器3)形成继承性的牙板,恒磨牙的成釉器16成釉C突即托姆斯突,突起中含有:初级分泌颗粒与小泡,而C体仍含有丰富的合成蛋白的C器17釉质矿化的调控是由成釉C调控18牙乳头诱导作用:1)外胚间叶组织诱导原始口腔上皮形成牙板与前庭板牙板形成牙胚,前庭板形成口腔前庭沟2)牙本质C诱导内釉C形成成釉C继而形成牙釉质3)内釉上皮诱导牙乳头C分化成造牙本质C继而形成牙本质4)上皮根鞘诱导牙囊C成为牙骨质C最后形成牙骨质5)牙乳头诱导非牙源性口腔上皮19上皮根鞘意义:上皮根鞘关于牙根的正常发育是很重要的,比如上皮根鞘的连续性受到破坏,或者在根分叉处上皮隔的舌侧突起融合不全,则不能诱导分化出成牙本质C而引起该处牙本质缺损,牙髓与牙周膜直接连通,这时形成侧支根管.另一方面假如上皮根鞘在规定的时间没有发生断裂,仍附着在根部牙本质的表面,则牙囊的间充质C不能分化出成牙骨质C形成牙骨质.这样在牙根表面特别在牙颈部,牙本质暴露,引起牙颈部过敏20牙萌出的过程分为:萌出前期萌出期,萌出后期21釉柱的起自:起自于釉质牙本质界,贯穿釉质全层而达牙的表面.22釉柱的走行及排列:在窝沟处釉柱由釉质牙本界向窝沟底部集中,呈放射状;而在近牙颈部釉柱排列几乎呈水平状23釉柱的形态光镜所见及超微结构:•光镜下釉柱的横剖面呈鱼鳞状电镜下观察呈球拍样,有一个近乎圆形较大的头部与一个较细长的尾部头部朝咬合面方向,尾部朝牙颈方向.相邻釉柱均以头尾相嵌形式排列.不一致部位釉质的釉柱横断面可有不一致的形态表现24釉牙本质界方向:小凹突向牙本质,凹面向牙釉质25釉质最初形成时有关结构;釉梭,釉丛,釉板26牙本质构成:要紧由牙本质小管,成牙本质C突起与C间质所构成27牙髓的C有:成牙本质C成纤维C组织C与未分化间充质C树枝状C淋巴C28牙髓中胶原纤维与嗜银纤维的分布:胶原纤维要紧由I型与III型纤维以55:45的比例所构成,纤维交织成网状.嗜银纤维即网状纤维为纤细的纤维,要紧构成是HI型胶原蛋白,分布于牙髓C之间,也有IV型与V型胶原29根据牙骨质中的C分布与来源可将牙骨质分为:无C无纤维牙骨质,无C外源性纤维牙骨质,有C固有纤维牙骨质,无C固有纤维牙骨质,有C混合性分层牙骨质30无C牙骨质与C牙骨质的分布:无C牙骨质分布于自牙颈部到近根尖1/3处,牙颈部往往全部由无C牙骨质所占据C牙骨质常位于无C牙骨质的表面,或者者C牙骨质与无C牙骨质交替排列.但在根尖部1/3能够全部为C牙骨质2结合上皮的增龄变化:结合上皮在牙面上的位置因年龄而异年轻时附着在釉质上,随年龄增长而向根方移动,中年以后多在牙骨质上31牙龈固有层胶原纤维可分为五组(包含分布,功能,走行)1)龈牙组:自牙颈部牙骨质向牙冠方向散开,止于游离龈与附着龈的固有层广泛地分布在牙龈固有层中,是牙龈纤维中最多的一组.要紧是牵引牙龈使其与牙紧密结合2)牙槽龈组咱牙槽崎向牙冠方向展开,穿过固有层止于游离龈与附着龈的固有层中3)环行组:位于牙颈周围的游离龈中,呈环行排列,常与邻近的其他纤维束缠绕在一起有助于游离龈附着在牙上4)牙骨膜组:自牙颈部的牙骨质越过牙槽突外侧皮质骨骨膜,进入牙槽突,前庭肌与口底5)越隔组:是跨越牙槽中隔连接相邻两牙的纤维,只存在于牙邻面,起于结合上皮根方的牙骨质,呈水平方向越过牙槽崎,止于邻牙相同部位,保持牙弓上相邻两牙的接触,阻止其分离32牙周膜厚度为015〜
0.38mm34牙周膜五组纤维的改变及功能:1)牙槽崎组:功能是将牙向牙槽窝内牵引,对抗侧方力,保持牙直力2)水平组:是维持牙直力的要紧力量,防止牙侧方移动3)斜行组:可将牙承受的咀嚼压力转变为牵引力,均匀地分散到牙槽骨上.并可限制牙的转动4)根尖组:具有固定牙根尖的作用,保护进出根尖孔的血管与N5)根尖组:有防止牙根向冠方移动的作用35破骨C是多核巨C6牙周上皮剩余的形态,分布及意义1)分布:在牙周膜中2)形态:在光镜下C较小,立方或者卵圆形胞浆少,嗜碱染色.电镜观察上皮C有基底膜将C与牙周膜的基质分开,相邻C有桥粒相连胞浆含有张力微丝与大量的核糖体3)意义:上皮增殖成为颌骨囊肿与牙源性肿瘤的来源36牙周膜成牙骨质C的形态及分布:分布在邻近牙骨质的牙周膜中C扁平,胞核圆或者卵原形C平铺在根面上,在牙骨质形成时近似立方状37牙周膜成骨C的形态及分布:在骨形成时,邻近牙槽骨表面有许多成骨C形态为立方状,胞核大,核仁明显,胞浆嗜碱性.静止期的成骨C为梭形38牙周膜破骨C的形态及分布:破骨C是多核巨C胞核数目不等,胞浆嗜酸性,位于汲取陷窝内39固有牙槽骨的分布及结构:衬于牙槽窝内壁,包绕牙根与牙周膜相邻在牙槽崎处与外骨板相连.它是一层多孔的骨板又称筛状板.牙周膜的血管与N纤维穿过小孔进入骨髓腔中40束骨的分布:组织学上固有牙槽骨属于束骨,由含有粗大纤维的编织骨构成其中包埋了大量的牙周膜纤维即穿通纤维.在邻近骨髓侧,骨板由哈弗S所构成,其外周有几层骨板呈同心圆排列,内有N与血管通过42咀嚼粘膜与被覆粘膜的区别(结构特点)1)咀嚼粘膜:上皮有角化,正角化时有明显的粒层;不全角化时粒层不明显.棘层C间桥明显固有层厚,乳头多而长,与上皮崎呈指状镶嵌形成良好的机附着;胶原纤维束粗大并排列紧密2)被覆粘膜:无角化,胶原纤维束不如咀嚼粘膜者粗大,上皮与结缔组织交界比较平坦有较疏松的粘膜下层,富有弹性,有一定的活动度43涎腺的基本组织学结构:由实质与间质两部分构成,实质即由腺上皮C构成的分泌单位与导管系统.分泌单位呈泡状管泡状,过去统称之腺泡.导管S由闰管,分泌管排泄管三部分构成闰管与分泌管位于小叶内排泄管穿行于小叶间.间质由纤维结缔组织形成的被膜与小叶间隔其中有血管,淋巴管与N出入44涎腺腺泡中浆液C的C特征是:合成,贮存与分泌蛋白质45涎腺包含腮腺,颌下腺,舌下腺与小涎腺46各大涎腺的组织学特点1)腮腺:分深浅两叶,其间有面N穿过.腮腺全部由浆液性腺泡构成,属纯浆液腺,闰管长分泌管多染色浅.正常腮腺组织内特别是近表面部分经常出现小的淋巴结,有的时候淋巴组织呈壳样包绕在腮腺叶外围,淋巴结出现了腮腺.这也是涎腺发生良性淋巴上皮病变腺淋巴瘤以致恶性淋巴瘤的组织学基础.腮腺导管中多出现晶样体2)颌下腺:是混合腺,以浆液性腺泡为主,并有少数粘液性腺泡与混合性腺泡.在混合性腺泡外围所覆盖的新月形浆液C比较小而少闰管比腮腺短,分泌管则较腮腺长.在颌下腺导管周围常伴有弥散之淋巴组织.3)舌下腺:位于口底粘膜与下颌舌骨肌之间,是一种混合腺其中粘液性腺泡占要紧部分,其颗粒基质明显少于腮腺与颌下腺,闰管杏分泌管发育不良4)小涎腺:包含唇腺,颊腺,舌腺,腭腺,舌腭腺与磨牙后腺等位于粘膜固有层与粘膜下层.在唇腺纤维结缔组织中,浆C分泌IgA唇腺是唾液分泌型IgA的要紧来源,其浓度比腮腺高4倍47涎腺的功能一消化功能:唾液中的味觉素不仅对味蕾的发育与成熟至关重要,它又是一种锌结合蛋白.唾液的要紧消化E是a-淀粉E它可使淀粉变为麦芽糖与糊精,而不形成葡萄糖二,润滑,保护与防御功能1)唾液中粘多糖与富脯氨酸蛋白选择性地吸附于口腔粘膜与釉质表面形成一层良好的保护屏障2)具有润滑性与高粘性3)有一定的液体张力与流速,起机械冲刷作用4)唾液的缓冲作用起保护釉质,抑制脱矿作用从而减少制病的发生、5)饱含钙离子与磷酸盐离子有利于病损区域的再矿化6)富含脯氨酸酪氨酸等蛋白,蛋白质带负电荷被羟基磷灰石中带正电荷的钙离子所吸引,在牙釉质周围形成一层保护膜,抑制磷酸钙在唾液中的形成及在牙面的沉积7)含脂蛋白凝血激E与其他凝血因子,还具有与氨基己酸相似的抗纤溶作用血液与唾液混合后凝血时间缩短三,抗菌功能,1)腺泡C分泌的过氧化E要紧是乳过氧化物E.它同硫氧酸盐构成唾液的防御屏障2)溶菌E它可水解革兰氏阳性菌C壁上的粘多糖,使细菌对溶解作用敏感3)免疫球蛋白结合与粘附有关的细菌抗原4)乳铁蛋白,能增强抗体对微生物的抑制作用5)a-淀粉E它破坏淋球菌C壁上的多糖6)乳铁蛋白能抑制需要铁的细菌的生长,具有杀灭链球菌的作用四,内分泌功能:可能含有腮腺素,其功能是维持腮腺的正常分泌活动并对骨,软骨,牙等的正常发育与钙化有一定的促进作用48四环素牙的病理表现及成因:四环素对牙与骨有亲与性,在牙发育期全身性应用四环素可导致药物在牙硬组织与骨组织中沉积形成四环素牙在受累牙的磨片上,沿牙本质生长线有黄色的色素条带,紫外线下条带显示为明亮的黄色荧光.牙体组织中,除牙本质外四环素还沉积于牙骨质,受累牙萌出时呈亮黄色暴露于光线后颜色逐步变深,呈灰色或者棕色,假如牙冠已形成后摄入药物,临床看不到变色49在多种致龈菌中,致脯力最强的是:变形链球菌50菌斑结构:在体积构成上,菌斑以细菌为主.在重量构成上,菌斑80%为水20%为固体物质.组织学上菌斑由基底层,中间层表层结构构成.基底层也称菌斑-牙界面层,紧贴牙面为一层无C的均质结构,要紧由唾液糖蛋白即获得性薄膜构成,中间层为菌斑的要紧部分,由近基底层的致密微生物层与其表面的菌斑体构成.表层为菌斑最外层,结构较松散51菌斑形成过程:包含获得性薄膜的形成,细菌的粘附与集聚,菌斑的成熟几个阶段.获得性薄膜也称唾液薄膜,是由唾液糖蛋白选择性地吸附于牙面而形成的生物膜其厚度约为30〜60um.其形成几分钟至几小时后,就开始有细菌附着于其上.最初附着的细菌为球菌,要紧为链球菌.以后,细菌集聚菌斑中的细菌要紧为链球菌,之后随着菌斑生态环境的改变,菌斑内细菌开始调整,菌斑进入成熟阶段,厌氧丝状菌,杆状菌逐步增多至后期,菌斑由以球菌为主变为由球菌杆菌丝状菌,螺旋体菌混合构成52翻病的四联因素:细菌与菌斑,食物,宿主,时间53菌斑与躺病的发生有密切关系;由于菌斑中可积聚酸,这些酸足以使釉质脱矿,因此菌斑中酸相的频率与持续时间将影响龈病的发生率54制病的分类一根据病变进展速度分类:急性龈,慢性龈静止踽二,根据龈病侵袭的部位分:窝沟龈,平滑面龈,根龈三根据龈病与治疗的关系分:原发龈继发龈四根据龈病的病变深度分:浅齿禹,中龈,深雅五根据脯病累及的组织分:釉质脯牙本质脯.牙骨质龈55釉质平滑面龈的病理表现:1)病损区的釉柱横纹与生长线变得明显2)有色素沉着3)混浊4)透明5)缺损56牙本质龈的病理表现:在病理形态上是三角形病变,三角形的顶指向牙髓腔底向着釉牙本质界57与根制关系密切的是;放线菌58牙髓变性包含:成牙本质C空泡变性,牙髓钙化,牙髓网状萎缩牙髓纤维性变59牙髓充血的病理变化:肉眼见充血的牙髓呈红色,光镜下表现为牙髓血管扩张充血呈树枝状,若受刺激时间延长,血管通透性增加,血浆渗出,组织水肿,血管周围少量红C外渗.如血流缓慢,血浆浓缩,可导致血浆形成.60急性牙髓炎的病理变化:早期牙髓血管扩张充血,血管通透性增加,液体渗出,组织水肿,有纤维蛋白渗出与中性粒C浸润,成牙本质C变性坏死,受损组织C与炎C释放炎性介质与C因子使局部组织液化坏死,形成脓肿早期脓肿局限,其余牙髓基本正常,若未及时治疗则形成多处小脓肿.若炎性渗出未得到及时引流,最终使整个牙髓液化坏死,如今称之急性化脓性牙髓炎61慢性闭锁性牙髓炎的病理表现:镜下可见牙髓血管扩张充血,组织水刖:淋巴C浆C巨噬C中性粒C浸润,毛细血管与成纤维C增生肉芽组织形成,若机体抵抗力弱而刺激较强时,可引起牙髓坏死或者脓肿形成,常有肉芽组织包绕,其余牙髓组织正常病程长者可见修复性牙本质形成若能及时治疗,可储存部分正常牙髓组织62慢性溃疡性牙髓炎病理变化:镜下可见患牙有较大的穿髓孔,穿髓孔表面为炎性渗出物,食物残渣,下方为炎性肉芽组织与新生胶原纤维深部有活力牙髓组织表现为血管充血扩张,散在有淋巴C浆C巨噬C等慢性炎C浸润.有的时候溃疡表面可见不规则钙化物沉积或者修复性牙本质形成,保护其余正常的牙髓组织.慢性溃疡型牙髓炎假如早期及时治疗,可储存部分活髓否则将导致牙髓坏死63牙髓坏死的病理变化:在镜下表现为牙髓结构消失,牙髓C核固缩,核碎裂核溶解,整个牙髓呈现为无结构的红染颗粒,若牙髓坏死伴有腐败菌感染使牙髓呈现黑绿色外观称牙髓坏死.64急性根尖周炎的排脓途经:1)皮肤,皮下2)脯洞3)穿破骨膜4)穿破牙周袋5)穿破粘膜65慢性根尖周脓肿的病理改变:拔除患牙,可见根尖有脓性分泌物粘附根尖区牙周膜内脓肿形成,中央为坏死液化组织与脓C周围为炎性肉芽组织.肉芽组织外围包绕着纤维结缔组织.根尖牙骨质与牙槽骨可不一致程度的汲取,破骨C位于汲取馅窝内,胞浆红染单核或者多个核,慢性根尖周脓肿可表现为有瘦与无瘦两种情况,有瘦者可见脓液穿破骨壁与口腔粘膜或者核面部皮肤相通,屡管壁被覆层鳞状上皮66慢性龈炎的病理变化:要紧在牙龈的龈沟壁处有炎症C浸润在沟内上皮的下方可见中性粒C浸润再下方为大量的淋巴C炎症浸润区域的胶原纤维大多变性或者消失可分为1)炎症水肿型:牙龈的纤维结缔组织水肿明显,大量淋巴C中性粒C浸润cap扩张充血2)纤维增生型:上皮下纤维结缔组织增生成束束间可见淋巴C及浆C浸润.c叩增生不明显67龈增生的要紧病理变化为:纤维结缔组织增生,粗大的胶原纤维束类似痫痕组织结构;内分泌障碍及维生素C缺乏引起的龈增生,可出现胶原纤维水肿变性及cap扩张充血等变化.合并口腔菌斑感染时其病理学变化出现炎症反应的一系列改变68急性坏死溃疡性龈炎的病理变化:为非特异性的炎症变化,病变表面有纤维素性渗出及组织变性,坏死形成的假膜,结缔组织纤维水肿,内有大量中性粒C浸润,为密集的炎症及组织坏死区.病变的最表层为细菌螺旋体.龈沟液涂片可见大量的梭形杆菌及奋森螺旋体等微生物69剥脱性龈病损的病理变化:镜下可分为疱型与苔癣型.疱型为上皮与结缔组织间形成基底下疱,结缔组织内有大量炎症C浸润病变同良性粘膜类天疱疮;如在上皮层内形成上皮内疱则病变同天疱疮.苔癣型者,上皮萎缩,棘层变薄,基底C水肿,液化,常可观察到胶样小体,固有层可见密集的淋巴C浸润,病变多符合于类天疱疮样扁平苔癣或者萎缩性苔癣60作为检测牙周炎病损组织中细菌作用的一项重要标志是:脂多糖(LPS)61牙周炎的进展过程的病理变化是1)始发期:龈沟区的沟内上皮与结合上皮周围表现为急性渗出性炎症反应cap扩张充血,通透性增加,有大量中性粒C浸润,临床出现暂短的急性渗出性炎症表征2)早期病变:上皮下结缔组织内出现大量的淋巴C浸润要紧为T淋巴C大量的PMN移入龈沟内,胶原变性,破坏,临床出现典型的龈炎表现3)病损确立期:结合上皮及沟内上皮仍有较多的中性粒C除了T淋巴C以外B淋巴C不断增多形成较强浅的牙周袋,尚未见明显的牙槽骨汲取,此期要紧为慢性龈炎的表现4)进展期:形成深牙周袋胶原纤维变性,大部分丧失,牙槽骨汲取,此期在临床出现明显的牙周溢脓牙松动等典型的牙周炎症状62静止期牙周炎(修复期)的病理变化沟内或者袋壁上皮及结合上皮周围的炎症明显减少,在牙周袋与牙槽骨之间可见大量的新生纤维结缔组织,或者见粗大的胶原纤维束增生还可见一部分新生的cap2)牙槽骨的汲取呈静止态,通常看不到破骨C3)牙根面被汲取的牙骨质也出现新生的现象,此外,牙槽骨汲取与牙周袋形成在临床病理可分为龈沟,骨上袋,骨内袋三种情况63牙周变性的病理变化:包含牙周膜主纤维束消失并发生水样变性,玻璃样变,病理性钙化,局。