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绪论病理学任务研究疾病发生原因、发病机制，以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归，为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据研究方法.人体病理学研究尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查.实验病理学研究动物实验、组织培养和细胞培养观察方法大体观察、镜下观察等第一章、疾病概论疾病是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常病理过程是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程病因是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素生物学因素是最常见的病因诱因是疾病发生条件之一危险因素当某些疾病的病因、条件还分不清楚时，可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素，如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素.疾病发生发展的基本规律.疾病过程中的损伤和抗损伤反应.疾病过程中的因果转化.疾病过程中局部与整体关系疾病的过程潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期死亡过程濒死期、临床死亡期、生物学死亡期临床死亡期主要标志心跳、呼吸停止，各种反射消失，瞳孔散大脑死亡定义指全脑功能不可逆的永久性停止自主呼吸停止是其首要指征指征
1、自主呼吸停止；
2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；
3、瞳孔放大或固定；
4、脑干反射消失（瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等）；
5、脑电波消失；
6、脑血管灌流停止意义
1.脑死亡一旦确定，就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据，可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线，以减轻社会和家庭的负担，以及家属的精神压力
2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应，能提供最新鲜的器官移植材料，以挽救其他患者第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复适应细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应适应性反应萎缩、肥大、增生、化生-1--10-定义是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、独立性疾病，又称为原发性高血压分为缓进型高血压和急进型高血压病.主:要累及全身细小动脉造成全身细小动脉硬化缓进型高血压分期.机能紊乱期病变全身细小动脉间歇性痉挛，伴有高级神经功能失调，血管无器质性改变表现血压呈波动状态，血压升高时患者有头痛、头晕、失眠、情绪不稳定.动脉病变期a.细动脉硬化主要表现为细动脉管壁玻璃样变，导致管壁增厚、变硬，管腔狭小光镜下细动脉管壁增厚玻璃样变性，HE染色呈无结构的均质状红染物质，管腔狭窄，甚至闭塞b.小动脉硬化小动脉管壁增厚，管腔狭窄c.大动脉硬化表现血压持久稳定升高，头痛、眩晕、疲乏、注意力不集中等症状明显.内脏病变期心脏病变、肾脏病变、脑病变（脑出血、脑水肿、脑软化）、视网膜病变脑出血是高血压病最常见最严重的并发症最常见部位是基底节、内囊
四、风湿病定义是•种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，主要累及全身结缔组织其特征性病变时形成风湿性肉芽肿病理变化.变质渗出期.增生期或肉芽肿期风湿小体形成具有诊断意义.纤维化期或愈合期风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜，二尖瓣最常见早期疣状心内膜炎形成疣状赘生物一一白色血栓风湿性心外膜炎或风湿性心包炎常与风湿性心内膜炎和心肌炎同时发生，主要累及脏层心外膜，以渗出纤维素为主，绒毛心慢性心瓣膜病二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄等二尖瓣狭窄的血流动力学和心脏变化.早期在舒张期，左心房血液流入左室受阻，左心房扩张、肥大；心尖区隆隆样杂音.左心房失代偿，左心房淤血，肺静脉回流受阻致肺淤血、水肿或漏出性出血（表现为呼吸困难、紫困、咳粉红色泡沫痰等左心房衰竭心现）.肺动脉压升高，右心室负荷加重:，右心室代偿肥大，失代偿后，左心房及体循环静脉淤血（友现为颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、浆膜腔积液等右心衰竭右现）.狭窄严重时，左心室缩小，X线显示梨形心二尖瓣关闭不全左心房、室代偿性肥大；心尖区收缩期吹风样杂音
五、心力衰竭定义指由于心肌收缩和（或）舒张功能隙碍，使心输出量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需要的•种病理过程发病机制的主要环节是心肌舒缩功能降低原因
1.原发性心肌舒缩功能障碍心肌病变、心肌能量代谢障碍
2.心脏负荷过重a.压力负荷过重（后负荷）左心室主见于高血压、主动脉瓣狭窄；右心室主见于肺动脉高压、阻塞性肺疾病、肺动脉瓣狭窄-10--11-b.容量负荷过重（前负荷）主见于瓣膜关闭不全诱因感染、心律失常、其他如甲亢、妊娠、分娩等发病机制基本机制是心肌舒缩功能障碍.心肌的收缩性减弱a.收缩蛋白的破坏（
1、心肌细胞坏死；
2、心肌细胞凋亡）■心肌能量代谢障碍（生成与利用障碍）c.心肌兴奋一收缩耦联隙碍肌浆网对Ca2+摄取、贮存和释放隙碍，细胞外Ca2+内流受阻，肌钙蛋白与Ca”结合障碍.心脏舒张功能和顺应性异常.心脏各部舒缩活动不协调代偿反应.心脏的代偿反应返率增快、心脏紧张源性犷张、心肌肥大.心外代偿反应此容量增加、外周血液重分配、红细胞增多、组织利用氧能力增强第十六章、呼吸系统疾病
一、慢性阻塞性肺疾病定义是一组慢性气道阻塞性疾病，主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿共同特点是肺实质和小支气管受损，导致慢性气道阻塞，呼吸阻力增加和肺功能不全肺气肿指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度充气呈持久性扩张，并伴肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态可分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿肺泡性肺气肿类型小叶中央型肺气肿、全小叶型肺气肿、小叶周用型肺气肿
二、慢性肺源性心脏病定义指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压升高而引起的以右心室肥大、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病又称肺心病可导致右心衰竭、全身淤血、腹水、发绢、肺性脑病等
三、肺炎按病变累及的部位及范围分类大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎大叶性肺炎定义主要由肺炎球菌引起以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症好发单侧肺下叶病理变化.充血水肿期.红色肝样变期（实变早期）肉眼病变肺叶肿大，呈暗红色，质地变实似肝，切面灰红光镜肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞，一定量的中性白细胞，少量巨噬细胞临床联系紫组等缺氧状态，痰液铁锈色，叩诊浊音、听诊可闻及支气管呼吸音，X线检查可见以一肺段或肺叶大敌在片均匀致密的阴影.灰色肝样变期（实变晚期）肉眼肺叶肿大，呈灰白色，切面干燥颗粒状，质实如肝-11--12-光镜肺组织呈贫血状态，肺泡腔内充满致密的纤维素及大量中性白细胞，纤维素通过肺泡孔连接更明显，红细胞溶解消失，渗出物中不易检出肺炎双球菌临床联系叩诊、听诊、X线检杳同红色肝样变期，咳黄脓痰、无铁锈痰，缺氧、紫组减轻
4.溶解消散期主要并发症中毒性休克、肺脓肿及脓胸、败血症、肺肉质变小叶性肺炎以细支气管为中心、以肺小叶为单位的急性化脓性炎又称支气管肺炎多见于小儿、老人以及体弱多病或久病卧床者光镜下周围的肺泡腔内出现较多中性粒细胞，间质性肺炎包括病毒性肺炎和支原体肺炎
四、呼吸衰竭定义由于外呼吸功能障碍，导致肺吸入氧气和/或排出二氧化碳功能不足，出现动脉血氧分压（PaO2）低于正常值，伴有或不伴有二氧化碳分压（Pa82）升高的病理过程分型根据血气特点分为低氧血症型（I型）和高碳酸血症型（II型）呼吸衰竭；根据发病机理分为通气性和换气性呼吸衰竭根据原发部位分为中枢性和外周性呼吸衰竭；根据病程不同分为急性和慢性呼吸衰竭（后三者了解）病因和发病机制.肺通气功能障碍a.限制性通气不足吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足b.阻塞性通气不足气道狭窄或阻塞引起的通气障碍.弥漫障碍a.肺泡膜面积减少见于肺实变、肺气肿、肺叶切除等b.肺泡膜厚度增加见于肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、间质性肺炎等c.弥漫时间缩短.肺泡通气一血流比例失调a.部分肺泡通气不足慢性阻塞性肺疾患、肺炎导致肺实变、肺纤维化和肺不张等引起的部分肺泡同期减少，但血流量不变甚至增加，使V/Q显著降低，导致该处静脉血未获充分氧合便掺入动脉血，称为功能性分流b.部分肺泡血流不足肺动脉分支栓塞、DIC、肺气肿、肺毛细血管床减少等，使患部肺泡血流量减少而失去换气功能或不能充分换气，V/Q显著增高，导致肺泡血流少而通气多、肺泡通气不能被充分利用的死腔样通气c.解剖分流增加生理状态下，肺内存在部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动一静脉交通支直接入肺静脉的分流现象解剖分流的静脉血为经氧合即掺入到动脉血中，故称真性分流肺性脑病由呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征第十七章、消化系统疾病-13-慢性萎缩性胃炎多有慢性浅表性胃炎发展而来，病变特点是胃黏膜多有腺体萎缩，常伴有肠上皮化生十二指肠溃疡多发生在十二指肠球部的前壁或后壁十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅，直径多1CM以内光镜下渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层消化性溃疡病因胃粘膜防御屏障功能的破坏使粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡发病机制.幽门螺旋菌的感染.长期服用非类固醇类抗炎药.胃酸分泌增加.应激和心理因素病理变化肉眼
1.胃溃疡多位于胃小弯侧，愈近幽门愈多见
2.十二指肠溃疡多发生于十二指肠球部的前壁或后壁光镜溃疡底部分为渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层合并症出血（最常见）、穿孔、幽门梗阻、癌变
二、病毒性肝炎病理变化以肝细胞的变质性病变为主同时伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生.肝细胞变质性病变a.肝细胞水肿胞浆疏松化一气球样变性b.嗜酸性变及嗜酸性小体c.肝细胞溶解坏死点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、亚大块坏死和大块坏死d.毛玻璃样肝细胞.渗出性病变.增生性病变库普弗细胞增生、肝星形细胞和成纤维细胞增生、肝细胞再生和小胆管增生类型.急性（普通型）肝炎最常见，又分为黄疸型和无黄疸型前者多见于甲、丁、戊型肝炎；后者多见于乙型、部分丙型肝炎病变特点a.肝细胞变性广泛以胞浆疏松化和气球样变最为显著而坏死轻微b.肝小叶内可有散在的点状坏死和少量嗜酸性小体c.汇管区和肝小叶内有轻度的炎细胞浸润D.黄疸型者坏死灶增多、稍重，毛细血管官腔中有胆栓形成.慢性（普通型）肝炎轻度有点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区周围纤维增生，肝小叶结构完整中度肝细胞坏死明显，灶状、带状、中度碎片状及桥接坏死，肝小叶内有纤维间隔形成，小叶结构大部分保存重度肝细胞坏死严重且广泛，有重度碎片状坏死及大范围桥接坏死坏死区出现肝细胞不规则再生；小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索连接.重型病毒性肝炎急性肝细胞呈严重广泛的大块的坏死残留的肝细胞很少有再生现象；肝窦扩张、-13--14-充血并出血，kupffer细胞增生肥大；炎细胞浸润亚急性既有亚大块的肝细胞坏死又有肝细胞结节状再生;再生的肝细胞呈不规则的结节状；小胆管增生并有胆汁淤积形成胆栓炎细胞浸润肝炎病毒的类型HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV乙肝两对半:HBsAg（+）表示感染乙肝病毒；HBeAg（+）和/或HBcAb（+）表示正在复制；HBsAb（+）表示已产生抗体HBsAgG）、HBeAgG）、HBcAb（+）大三阳HBsAg（+）.HBeAbG）、HBcAb（+）小三阳（可无传染性）
三、肝硬化肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，可由多种原因引起分类按病因分为病毒性肝炎、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性等我国结合病因及病变的综合分类为门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性肝硬化门脉性肝硬化（最常见）病因和发病机制
1、病毒性肝炎在我国是引起门脉性肝硬化的主:要原因
2、慢性酒精中毒
3、营养缺乏肉眼晚期肝脏体积缩小，重量减轻；表面及切面见弥漫性分布的小结节，直径
0.「
0.5cm之间，最大的结节不超过1cm；肝包膜明显增厚光镜假小叶临床联系门脉高血压（晚期表现脾肿大、胃肠淤血水肿、腹水、侧支循环形成）、肝功能不全
四、肝功能衰竭肝性脑病严重肝疾病发生的肝功能哀竭所继发的一种神经、精神症状为主要表现的综合征肝性脑病的发病机制.氨中毒学说认为血氨升高是主因a.血氨升高原因氨的产生增多、氨的清除不足、门一体侧支循环的建立b.血氨升高对脑的毒性作用干扰脑组织的能量代谢（ATP生成减少、消耗增加）;脑内神经递质发生改变（乙酰胆碱合成减少、脑内谷氨酸减少、生成丫-氨基丁酸）.假性神经递质学说苯乙醉胺、羟苯乙醇胺与去甲肾上腺素和多巴胺结构相似，故称为假性神经递质.血浆氨基酸失衡学说认为与血浆氨基酸比例失衡有关a.芳香族氨基酸（苯丙、酪氨酸、色氨酸）增多，支链氨基酸（缀氨酸、亮氨酸、异亮氨酸）减少；b.血浆色氨酸代谢异常；c.丫-氨基丁酸学说第十八章、泌尿系统疾病
一、肾小球肾炎定义指以肾小球损害为主的超敏反应性炎性疾病，简称肾炎是导致肾功能衰竭的最-14--15-常见原因发病机制与免疫复合物的形成及其激活炎症介质有关免疫复合物的形成方式是循环免疫复合物沉枳和原位免疫复合物形成病理变化以增生性炎为主的超敏反应性疾病.增生性病变a.细胞增生性病变毛细血管内增生内皮细胞、系膜细胞增生（基底膜内）毛细血管外增生球囊壁层上皮细胞（基底膜外〉b.毛细血管壁增厚c.硬化性病变.渗出性病变.变质性病变常见病理学类型.毛细血管内增生性肾小球肾炎临床最常见的肾炎类型，特征是肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生又称急性弥漫性增生性肾小球肾炎多见于儿童，预后良好病理变化肉眼大红肾一一双仔对称肿大，被膜紧张，表面光滑充血，色红蚤咬肾——肾表面及切面有散在出血点光镜肾小球体积增大，细胞数量增多，主要是内皮细胞和系膜细胞增生、肿胀:肾小球缺血；嗜中性粒细胞、单核细胞浸润；严重时毛细血管壁发生纤维素样坏死而出血电镜上皮下，“驼峰”沉积物临床联系主要表现为急性肾炎综合症a.尿变化少尿或无尿、蛋白尿、血尿和管型尿；b.水肿c.高血压.新月体性肾小球肾炎特征是肾球囊壁层上皮细胞增生形成新月体起病急、进展快、病情重、预后不良又称快速进行性肾小球肾炎多见于中青年病理变化肉眼双肾对称性肿大，色苍白，皮质表面及切面见散在出血点镜下大多数肾小球内形成新月体（细胞新月体一纤维新月体）；肾球囊腔狭窄闭寒，毛细血管丛萎缩、纤维化及玻璃样变电镜毛细血管基底膜呈局灶性断裂或缺损临床联系主要表现为快速进行性肾炎a.尿变化血尿、中度蛋白尿，少尿、无尿b.氮质血症结局预后差，多数患者死于尿毒症.膜性肾小球肾炎临床上引起成人仔病综合症的最常见类型，特征是肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚，又称为膜性肾病好发于中老年男性多称为“大白肾”病理变化肉眼早期见大白肾一一双肾肿大，色苍白，切面皮质明显增宽-15--16-晚期见颗粒固缩肾一一肾脏体积缩小，表面细颗粒状光镜早期肾小球毛细血管壁呈均匀一致增厚，银染见毛细血管基底膜外侧有许多钉状突起（钉突），钉突与基底膜垂直相连形如梳齿晚期钉突逐渐增粗而相互融合，基底膜高度增厚最后肾小球纤维化，玻璃样变电镜见钉突间有小丘状之上皮下沉积物临床联系主要表现为肾病综合征，四大症状大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血.慢性硬化性肾小球肾炎特征是多数肾小球纤维化、玻璃样变性等硬化性病变各种类型肾炎发展到晚期的共同表现，又称硬化性肾炎或终末肾是慢性仔功能衰竭最常见的病理类型多见于成年人病理变化肉眼双侧肾对称性缩小、苍白、质硬，表面弥漫性细颗粒状一一继发性颗粒性固缩肾；切面皮质变薄，皮、髓质分界不清，小动脉硬化增厚，管腔哆开呈鱼口状；肾盂周围脂肪组织增多光镜肾小球发生纤维化、玻璃样变性，所属肾小管萎缩、消失；残存正常的肾小球代偿性肥大，仔小管扩张；仔间质纤维组织增生伴淋巴细胞浸润临床联系主要表现为慢性肾炎综合征a.尿变化多尿、夜尿、低比重尿b.高血压c.贫血d.氮质血症和尿毒症结局预后差，晚期病人死于左心衰、脑出血、尿毒症或继发感染
二、肾盂肾炎定义由细菌（最常见大肠杆菌）引起的以肾盂和肾间质的化脓性炎症为特征的疾病肾脏最常见的感染性疾病，女性多见感染途径I行性感染、血行感染肾盂肾炎是由致病菌直接感染肾组织引起的类型急性肾盂肾炎、慢性肾盂肾炎.急性肾盂肾炎特点仔间质和肾盂黏膜的化脓性炎肉眼肾脏肿大、充血，黄白色脓肿；肾盂粘膜充血、水肿，散在小出血点镜下肾间质脓肿，灶内肾小管破坏，管腔内充满脓细胞，晚期肾小球可破坏临床联系发热、寒战、白细胞增多，腰痛，脓尿、菌尿，尿频尿急尿痛.慢性肾盂肾炎特点肾间质、肾盂的慢性炎症和纤维化、瘢痕形成伴肾盂、肾盏等同时存在肉眼肾脏体积缩小、质地变硬，表面呈粗大不规则的凹陷性瘢痕光镜纤维组织增生和淋巴细胞、浆细胞等炎细胞浸润；肾小管腔内出现均匀红染的胶样管型，似甲状腺滤泡；球囊壁增厚，严重时致肾小球纤维化、玻璃样变性临床联系多尿、夜尿，低钠、低钾血症，代谢性酸中毒；晚期高血压、氮质血症及尿毒症
三、肾功能衰竭-16--17-.急性肾功能衰竭ARF定义:各种病因引起肾脏泌尿功能急剧降低，机体内环境发生严重紊乱的急性病理过程主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒及水中毒病因:肾前因素一一肾脏血流量急剧减少所致见于失血、失液、感染等引起的休克以及急性心力衰竭、血管床容量扩大等o肾性因素一一急性肾小管坏死、肾实质损坏肾后因素一一肾盂到尿道口的尿路急性梗阻发病机制肾缺血（肾灌注压下降、肾血管收缩、血液流变学变化）、原尿回漏、肾小管阻塞少尿型急性肾功能衰竭分期少尿期、多尿期、恢复期多尿期以尿量每日增加到400nli以上为标志.慢性肾功能衰竭CRF病因肾疾患（50飞0%的CRF为慢性肾小球肾炎引起）、肾血管疾患、尿路慢性阻塞发病过程
1、肾功能不全代偿期；
2、肾功能不全失代偿期；
3、肾功能衰竭期；
4、尿毒症期发病机制健存肾单位减少、矫枉失衡、肾小球过渡漉过功能代谢变化肾性骨营养不良、肾性高血压、肾性贫血、出血倾向、钙磷代谢失调.尿毒症定义是急性和慢性肾功能衰竭发展的最严重阶段，由于肾单位大量破坏，使终末代谢产物和内源性毒性物质在体内蓄积、水和电解质及酸碱平衡紊乱、内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状第十九章、常见神经及内分泌系统疾病
一、中枢系统感染性疾病.细菌性疾病流行性脑脊髓膜炎定义是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎，简称流脑多见于儿童及青少年，好发于冬春寒冷季节.病毒性疾病流行性乙型脑炎定义是乙型脑炎病毒引起的中枢神经系统以变质为主的炎症多见于10岁以下儿童，常在夏秋季流行光镜神经细胞变性坏死、软化灶形成、血管变化和炎症反应、胶质细胞增生
二、内分泌系统疾病.糖尿病定义是一种体内胰岛素相对或绝对不足及靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病主要特点高血糖、糖尿临床表现多饮、多食、多尿和体重减少（即“三多一少”）分型及特点a.原发性糖尿病1型糖尿病（胰岛素依赖型）青少年发病，起病急，病情重，发展快，胰岛B细胞明显减少，血中胰岛素降低，易出现酮症，治疗依赖胰岛素-17--18-2型糖尿病（非胰岛素依赖型）成年发病，起病缓慢，病情较轻，发展较慢，胰岛数目正常或轻度减少，血中胰岛素可正常、增多或降低，无抗胰岛细胞抗体，无其他自身免疫反应的表现本型肥胖者多见，不易出现酮症，可不依赖胰岛素治疗.b.继发性糖尿病c.妊娠型糖尿病.弥漫性非毒性甲状腺肿亦称单纯性甲状腺肿，是由于缺碘使甲状腺素分泌不足、促甲状腺素（TSH）分泌增多、甲状腺滤泡上皮增生、胶质堆积而使甲状腺肿大，一般不伴甲状腺功能亢进临床表现为甲状腺肿大病理变化分为增生期、胶质贮积期、结节期.弥漫性毒性甲状腺肿是指血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的临床综合征，临床上统称为甲状腺功能亢进症，简称甲亢，又称为突眼性甲状腺肿临床表现为甲状腺肿大，T
3、T4基础代谢率和神经兴奋性升高光镜下以上皮细胞吸收空泡为其判定特征第二十章、常见传染病及寄生虫病
一、结核病定义由结核杆菌引起的一种慢性感染性肉芽肿性炎，以肺最常见，可引起全身各器官结核病理变化.渗出为主的病变发生条件早期或抵抗力低下，菌量多，毒力强主要表现浆液性炎或浆液纤维素性炎好发组织肺、浆膜、滑膜、脑膜转归吸收消散，或成为增生或变质为主的病变.增生为主的病变发生条件细菌数最少，毒力较低或机体免疫反应较强时病变结核结节一一具有诊断意义肉眼融合成大结节时表现为粟粒大，灰白半透明状，有干酪样坏死时略带黄色，略隆起.变质为主的病变发生条件细菌数量多，毒力强、抵抗力低或变态反应强烈时病变干酪样坏死一一特征性病变肉眼淡黄色，均质细腻，质地较实，状似奶酪或豆腐渣肺结核病分为原发性和继发性肺结核病原发性肺结核第一次感染结核杆菌而引起的肺结核病，多发生于儿童，乂称儿童型肺结核病病变特点原发综合征（肺的原发病灶、结核性淋巴管炎、肺口淋巴结结核三者合称）结局愈合、播散（淋巴道播散、血道播散、支气管播散）继发性肺结核病-18--19-再次感染结核杆菌所引起的肺结核病，多见于成人，又称成人型肺结核病病变特点.病变多始发于肺尖部；.由于变态反应，易发生干酪样坏死；由于免疫反应，坏死灶周围以增生为主，形成结核结节.病程较长，病情复杂，时好时坏，新旧病变交杂存在，临床类型多样临床类型局灶型肺结核、浸润性肺结核、慢性纤维空洞型肺结核、干酪性肺结核、结核球、结核性胸膜炎
二、伤寒定义由伤寒杆菌引起，经消化道传染，主要病变为全身单核巨噬细胞系统的急性增生性炎，尤以回肠末端淋巴组织的病变最为明显基本病变伤寒肉芽肿（伤寒结节），为伤寒特征性病变，有诊断意义肠道病变（四期、每期约一周）.髓样肿胀期（可见典型伤寒肉芽肿，似笑脸）.坏死期
3.溃疡期
4.愈合期并发症.肠出血和肠穿孔常在病程第三周因溃疡形成过程中腐蚀血管破裂而出血.支气管肺炎
3.中毒性心肌炎
三、细菌性痢疾定义是痢疾杆菌引起，经消化道传播的肠道传染病，病变特点是肠道纤维素性炎（假膜性炎），最多见于乙状结肠及直肠主要表现为腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便
四、阿米巴病定义由溶组织内阿米巴原虫引起的寄生虫病本病包括肠阿米巴病及肠外阿米巴病肠阿米巴病病因包括大滋养体、小滋养体及包囊体三种发育阶段形态，滋养体是致病阶段的形体，包囊体是感染阶段形体基本病理变化结肠的变质性炎，以形成口小底大的烧瓶状溃疡为特点，有诊断意义肠外阿米巴病的阿米巴脓肿为变质性炎，而非化脓性炎
五、血吸虫病虫卵引起的病变.急性虫卵结节肉眼灰黄色、结节状、栗粒至黄豆大小光镜成熟虫卵表面火焰样物质大量变性、坏死的嗜酸性粒细胞即嗜酸性脓肿.慢性虫卵结节中央是死亡、变性、钙化虫卵，周围有异物多核巨细胞、类上皮细胞、巨噬细胞最外周有淋巴细胞和成纤维细胞晚期患者肝内可见慢性虫卵结节，并不断纤维化，导致血吸虫性肝硬化
六、性传播性疾病STD.淋病淋球菌引起的最常见STD.梅毒基本病变闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎，晚期出现树胶肿样（梅毒瘤）的特征性病变后天性梅毒分期及特征改变a.第一期梅毒感染后3周，阴茎冠状沟、龟头、女性外阴、阴唇、子宫颈等处硬性-19--2-萎缩指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小体积缩小可伴有细胞数量减少，也常继发间质增生而体积增大，即假性肥大全身性萎缩常先累及型肪及骨骼肌化生一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程病理变化内容（病变）
1.亚致死性细胞损伤或变性
2.细胞死亡变性由于物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或是正常物质异常增多，称为变性.细胞水肿光镜下胞质可见细小红染颗粒，称为颗粒变性肉眼病变器官体积增大，包膜紧张、切面隆起，边缘外翻，色较苍白，混浊无光泽（称为混浊肿胀）镜下实质细胞肿大，胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒，H-E染色呈淡红染电镜肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失.脂肪变性光镜下HE染色脂滴为大小不等的近圆形空泡肝脂肪变性肝细胞最易脂肪变肉眼肝体积肿大，包膜紧张、色淡黄，质地较软软，边缘纯，切面有油腻感镜下肝细胞有大小不等脂肪空泡，散在分布于胞浆中，严重时融合为一大空泡将核推向一侧，形如脂肪细胞（HE）心肌脂肪变性肉眼严重贫血时，心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹，与正常心肌暗红色相间排列，状似虎斑（虎斑心）镜下脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区，较细小，呈串珠状排列.玻璃样变性结缔组织玻璃样变肉眼病变组织呈灰白色半透明，质地致密坚韧，弹性消失镜下结缔组织中胶原纤维增粗、融合，细胞成分减少，形成均质的梁状或片状结构血管壁玻璃样变性镜下内皮下呈均匀•致，无结构，深红染物质动脉管壁增厚，变硬、管腔狭窄（细动脉硬化）细胞内玻璃样变镜下肾一肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴（吞饮大量脂蛋白）；肝一肝细胞胞浆内不规则条索状，团块状红染均质的玻璃样物质（密集微丝）.黏液样变性.病理性钙化细胞死亡包括坏死和凋亡坏死定义指活体内局部组织、细胞的死亡基本病理变化细胞核的变化是坏死的标志性改变标志细胞核的变化（核固缩、核碎裂、核溶解）类型
1.凝固性坏死
2.液化性坏死
3.特殊类型干酪样坏死、坏疽、纤维样坏死结局溶解吸收，分离排出，机化，包裹、钙化坏疽指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死，以致坏死组织呈黑褐色分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽好发部位-2--20-下疳b.第二期梅毒下疳发生后8〜9周发病，引起全身皮肤、粘膜的梅毒疹，以及阴茎、肛周的扁平湿疣c.第三期梅毒感染后4〜5年，各脏器树胶样肿（梅毒瘤），为特殊肉芽肿晚发性先天性梅毒三联征间质性角膜炎、神经性耳聋、小而尖的楔形门齿
七、艾滋病获得性免疫缺陷综合（AIDS）的简称，是由人免疫缺陷病毒（HIV）所引起的以全身性严重免疫缺陷为主要特征的致命性传染病病变特征为病毒侵犯、破坏大量CD4+T细胞免疫功能严重障碍，机会性感染，伴发肿瘤预后极差，死亡率100以附录资料不需要的可以自行删除生活中的物理知识大全厨房中的物理知识我们认真观察厨房里燃料、炊具，做饭、做菜等全部过程，回忆厨房中发生的一系列变化，会看到有关的物理现象利用物理知识解释这些现象如下
一、与电学知识有关的现象
1、电饭堡煮饭、电炒锅煮菜、电水壶烧开水是利用电能转化为内能，都是利用热传递煮饭、煮菜、烧开水的
2、排气扇（抽油烟机）利用电能转化为机械能，利用空气对流进行空气变换
3、电饭煲、电炒锅、电水壶的三脚插头，插入三孔插座，防止用电器漏电和触电事故的发生
4、微波炉加热均匀，热效率高，卫生无污染加热原理是利用电能转化为电磁能，再将电磁能转化为内能
5、厨房中的电灯，利用电流的热效应工作，将电能转化为内能和光能
6、厨房的炉灶（蜂窝煤灶，液化气灶，煤灶，柴灶）是将化学能转化为内能，即燃料燃烧放出热量
二、与力学知识有关的现象
1、电水壶的壶嘴与壶肚构成连通器，水面总是相平的
2、菜刀的刀刃薄是为了减小受力面积，增大压强
3、菜刀的刀刃有油，为的是在切菜时，使接触面光滑，减小摩擦
4、菜刀柄、锅铲柄、电水壶把手有凸凹花纹，使接触面粗糙，增大摩擦
5、火铲送煤时，是利用煤的惯性将煤送入火炉
6、往保温瓶里倒开水，根据声音知水量高低由于水量增多，空气柱的长度减小，振动频率增大，音调升高
7、磨菜刀时要不断浇水，是因为菜刀与石头摩擦做功产生热使刀的内能增加，温度升高，刀口硬度变小，刀口不利；浇水是利用热传递使菜刀内能减小，温度降低，不会升至过高
三、与热学知识有关的现象-20--21-（-）与热学中的热膨胀和热传递有关的现象
1、使用炉灶烧水或炒菜，要使锅底放在火苗的外焰，不要让锅底压住火头，可使锅的温度升高快，是因为火苗的外焰温度高
2、锅铲、汤勺、漏勺、铝锅等炊具的柄用木料制成，是因为木料是热的不良导体，以便在烹任过程中不烫手
3、炉灶上方安装排风扇，是为了加快空气对流，使厨房油烟及时排出去，避免污染空间
4、滚烫的砂锅放在湿地上易破裂这是因为砂锅是热的不良导体，烫砂锅放在湿地上时，砂锅外壁迅速放热收缩而内壁温度降低慢，砂锅内外收缩不均匀，故易破裂
5、往保温瓶灌开水时，不灌满能更好地保温因为未灌满时，瓶口有一层空气，是热的不良导体，能更好地防止热量散失
6、炒菜主要是利用热传导方式传热，煮饭、烧水等主要是利用对流方式传热的
7、冬季从保温瓶里倒出一些开水，盖紧瓶塞时，常会看到瓶塞马上跳一下这是因为随着开水倒出，进入一些冷空气，瓶塞塞紧后，进入的冷空气受热很快膨胀，压强增大，从而推开瓶塞
8、冬季刚出锅的热汤，看到汤面没有热气，好像汤不烫，但喝起来却很烫是因为汤面上有一层油阻碍了汤内热量散失（水分蒸发）
9、冬天或气温很低时，往玻璃杯中倒入沸水，应当先用少量的沸水预热一下杯子，以防止玻璃杯内外温差过大，内壁热膨胀受到外壁阻碍产生力，致使杯破裂
10、煮熟后滚烫的鸡蛋放入冷水中浸一会儿，容易剥壳因为滚烫的鸡蛋壳与蛋白遇冷会收缩，但它们收缩的程度不一样，从而使两者脱离
（二）与物体状态变化有关的现象
1、液化气是在常温下用压缩体积的方法使气体液化再装入钢罐中的；使用时，通过减压阀，液化气的压强降低，由液态变为气态，进入灶中燃烧
2、用焊锡的铁壶烧水，壶烧不坏，若不装水，把它放在火上一会儿就烧坏了这是因为水的沸点在1标准大气压下是100℃锡的熔点是232℃装水烧时，只要水不干，壶的温度不会明显超过100℃达不到锡的熔点，更达不到铁的熔点，故壶烧不坏若不装水在火上烧，不一会儿壶的温度就会达到锡的熔点，焊锡熔化，壶就烧坏了
3、烧水或煮食物时，喷出的水蒸气比热水、热汤烫伤更严重因为水蒸气变成同温度的热水、热汤时要放出大量的热量（液化热）
4、用砂锅煮食物，食物煮好后，让砂锅离开火炉，食物将在锅内继续沸腾一会儿这是因为砂锅离开火炉时，砂锅底的温度高于100℃而锅内食物为100℃离开火炉后，锅内食物能从锅底吸收热量，继续沸腾，直到锅底的温度降为100℃为止
5、用高压锅煮食物熟得快些主要是增大了锅内气压，提高了水的沸点，即提高了煮食物的温度
6、夏天自来水管壁大量“出汗”，常是下雨的征兆自来水管“出汗”并不是管内的水渗漏，而是自来水管大都埋在地下，水的温度较低，空气中的水蒸气接触水管，就会放出热量液化成小水滴附在外壁上如果管壁大量“出汗”，-21--22-说明空气中水蒸气含量较高，湿度较大，这正是下雨的前兆
7、煮食物并不是火越旺越快因为水沸腾后温度不变，即使再加大火力，也不能提高水温，结果只能加快水的汽化，使锅内水蒸发变干，浪费燃料正确方法是用大火把锅内水烧开后，用小火保持水沸腾就行了
8、冬天水壶里的水烧开后，在离壶嘴一定距离才能看见“白气”，而紧靠壶嘴的地方看不见“白气”这是因为紧靠壶嘴的地方温度高，壶嘴出来的水蒸气不能液化，而距壶嘴一定距离的地方温度低；壶嘴出来的水蒸气放热液化成小水滴，即“白气”
9、油炸食物时，溅入水滴会听到“叭、叭”的响声，并溅出油来这是因为水的沸点比油低，水的密度比油大，溅到油中的水滴沉到油底迅速升温沸腾，产生的气泡上升到油面破裂而发出响声
10、当锅烧得温度较高时，泗点水在锅内，就发出“吱、吱”的声音，并冒出大量的“白气”这是因为水先迅速汽化后又液化，并发出“吱、吱”的响声
11、当汤煮沸要溢出锅时，迅速向锅内加冷水或扬（舀）起汤，可使汤的温度降至沸点以下加冷水，冷水温度低于沸腾的汤的温度，混合后，冷水吸热，汤放热把汤扬起的过程中，由于空气比汤温度低，汤放出热，温度降低，倒入锅内后，它又从沸汤中吸热，使锅中汤温度降低
（三）与热学中的分子热运动有关的现象
1、腌菜往往要半月才会变咸，而炒菜时加盐几分钟就变咸了，这是因为温度越高，盐的离子运动越快的缘故
2、长期堆煤的墙角处，若用小刀从墙上刮去一薄层，可看见里面呈黑色，这是因为分子永不停息地做无规则的运动，在长期堆煤的墙角处，由于煤分子扩散到墙内，所以刮去一层，仍可看到里面呈黑色我们在日常生活、生产中只要细心观察身边的物理现象，联系到我们学过的物理知识，去分析和解释这些现象，就能够提高观察、分析及解决物理问题的能力我们在厨房里，若留心看一下其中的炉灶、器皿以及做饭、炒菜中出现的一些现象，定会发现很多处要用到物理知识
一、热凉粥或冷饭时，锅内发出”扑嘟、扑嘟”的声音，并不断冒出气泡来，但一尝，粥或饭并不热，这是为什么？把凉粥或饭烧热与烧开水是不一样的虽然水是热的不良身体，对热的传导速度很慢，但水具有很好的流动性当锅底的水受热时，它就要膨胀，密度减小就上浮，周围的凉水就流过来填补，通过这种对流，就把锅底的热不断地传递到水的各部分而使水变热而凉粥或饭，既流动性差又不易传导热所以，当锅底的粥或饭吸热后，温度就很快上升，但却不能很快地向上或四周流动，大量的热就集中在锅底而将锅底的粥烧焦因热很难传到粥的上面所以上面的粥依然是凉的加热凉粥或饭时，要在锅里多加一些水，使粥变稀，增强它的流动性此外，还-22--23-要勤搅拌，强制进行对流，这样可将粥进行均匀加热
二、用砂锅煮肉或烧汤时，当汤水沸腾后从炉子上拿下来，则汤水仍会继续沸腾一段时间，而铁、铝锅却没这种现象，这是为什么？因为砂锅是陶土烧制成的，而非金属的比热比金属大得多，传热能力比金属差得多当砂锅在炉子上加热时，锅外层的温度大大超过100℃内层温度略高于100℃o此时，锅吸收了很多热量，储存了很多热能将砂锅从炉子上拿下来后远高于100℃的锅的外层就继续向内层传递热量，使锅内的汤水仍达到100C而能继续沸腾一段时间，铁、铝锅就不会出现这种现象（其原因请同学们自己分析）
三、炒肉中的“见面熟”逢年过节，人们总要炒上几个肉菜，那么怎样爆炒肉片呢？若将肉片直接放入热油锅里去爆炒，则瘦肉纤维中所含的水分就要急剧蒸发，致使肉片变得干硬，甚至于会将肉炒焦炒糊，大大失去鲜味为把肉片爆炒得好吃师傅们往往预先将肉片拌入适量的淀粉，则肉片放到热油锅里后，附着在肉片外的淀粉糊中的水分蒸发，而肉片里的水分难以蒸发，仍保持了原来肉的鲜嫩，还减少了营养的损失，肉又熟得快即“见面熟”用这种方法炒的肉片，既鲜嫩味美，又营养丰富
四、冻肉解冻用什么方法最好？从冰箱里取出冻肉、冻鸡，如何将其解冻呢？用接近0C的冷水最好因为冻肉温度是在0℃以下，若放在热水里解冻，冻肉从热水中吸收热量，其外层迅速解冻而使温度很快升到0℃以上，此的肉层之间便有了空隙，传递热的本领也就下降，使内部的冻肉不易再吸热解冻而形成硬核若将冻肉放在冷水中，则因冻肉、冻鸡吸热而使冷水温度很快降到0℃且部分水还会结冰因1克水结成冰可放出80卡热量（而1克水降低1C只放出1卡热量），放出的如此之多的热量被冻肉吸收后，使肉外层的温度较快升高，而内层又容易吸收热量，这样，整块肉的温度也就较快升到如此反复几次，冻肉就可解冻从营养角度分析，这种均匀缓慢升温的方法也是科学的
（四）汽车上的物理知识
一、力学方面
1、汽车的底盘质量都较大，这样可以降低汽车的重心，增加汽车行驶时的稳度
2、汽车的车身设计成流线型，是为了减小汽车行驶时受到的阻力
3、汽车前进的动力一一地面对主动轮的摩擦力（主动轮与从动轮与地面的摩擦力的方向相反）
4、汽车在平直路面匀速前进时一一牵引力与阻力互相平衡，汽车所受重力与地面的支持力平衡
5、汽车拐弯时
①司机要打方向盘一一力是改变物体运动状态的原因；
②乘客会向拐弯的反方向倾倒一一由于乘客具有惯性-23--24-
6、汽车急刹车（减速）时，
①司机踩刹车一一力是改变物体运动状态的原因；
②乘客会向车行方向倾倒一一惯性
③司机用较小的力就能刹住车一一杠杆原理；
④用力踩刹车一一增大压力来增大摩擦；
⑤急刹车时，车轮与地面的摩擦由滚动变摩擦成滑动摩擦
7、不同用途的汽车的车轮还存在大小和个数的差异一一这与汽车对路面的压强大小相关
8、汽车的座椅都设计得既宽且大，这样就减小了对坐车人的压强，使人乘坐舒服
9、汽车快速行驶时，车的尾部会形成一个低气压区，这是我们常常能在运动的汽车尾部看到卷扬的尘土形成原因
10、交通管理部门要求
①小汽车的司机和前排乘客必须系好安全带一一这样可以防止惯性的危害；
②严禁车辆超载一一不仅仅减小车辆对路面的破坏，还有减小摩擦、惯性等；
③严禁车辆超速一一防止急刹车时，因反应距离和制动距离过长而造成车祸
11、简单机械的应用
①方向盘、车轮、开窗摇柄等都是轮轴，
②调速杆，自动开关门装置是杠杆
12、汽车爬坡时要调为低速由P二Fv功率一定时，降低速度，可增大牵引力
13、关于速度路程，时间的计算问题；参照物与运动状态的描述问题
14、认识限速，里程，禁鸣等标志牌，了解其含义
二、声学方面
1、汽车喇叭发声要响，发动机的声音要尽量消除（发动机上装配消音器）一这是在声源处减弱噪声
2、为减轻车辆行驶时的噪声对道旁居民的影响，在道旁设置屏障或植树一一可以在传播过程中减弱噪声
3、喇叭发声电能一一机械能
三、热学方面
1、汽车发动机常用柴油机或汽油机一一它们是内燃机一一利用内能来做功
2、发动机外装有水套，用循环流动的水帮助发动机散热一一水的比热容大
3、冬天，为防冻坏水箱，入夜时要排尽水箱中的水一一防止热胀冷缩的危害
4、小汽车的后窗玻璃板中嵌有一道道的电热丝一一它可以防止车内形成的雾气附着于玻璃.上并凝结
5、刚坐进汽车或有汽车从你身旁驶过时，会闻到浓浓的汽油味一一扩散现象
6、空调车车窗玻璃设计成双层的一一防止传热
7、环保汽车使用气体燃料，可减小对大气的污染
四、电学方面
1、汽车的发动机常用低压电动机起动电动机是根据磁场对电流的作用的道理制成的，工作时把电能转化为机械能
2、汽车电动机（汽车电机）常用车载电瓶（蓄电池）供电，汽车运行过程中可以利用的车轮带动车载发电机发电，给蓄电池充电给蓄电池充电时，电能转化为化学能储存起来，此时蓄电池是用电器；用蓄电池给电动机供电时，化学能转化为电能，此时蓄电池才是电源-24--25-
3、车载蓄电池还被用来为汽车上配装的空调、电扇、收录机、CD机及各种用途的电灯供电，方便地电能转化为机械能、声能、光能等等
3、油罐车的尾部通常要挂一条铁链直达路面，这样做有利于使运输过程中因颠簸而产生的电荷迅速传到大地上，避免因静电放电而带来灾难
4、车灯发光电能一一光能
五、光学方面
1、汽车旁的观后镜，交叉路口的观察镜用的都是凸面镜，可以开阔视野
2、汽车在夜间行驶时，车内一般不开灯，这样可防止车内乘客在司机前的挡风玻璃上成像，干扰司机正确判断
3、汽车前的挡风玻璃通常都不直立（底盘高大的车除外），这是因为挡风玻璃相当于平面镜车内物体易通过它成像于司机面前，影响司机的判断
4、汽车尾灯灯罩角反射器可将射来的光线反回，保证后面车辆安全
5、汽车头灯凹面镜反射原理，近距光灯丝在焦点附近，远距光灯丝在焦点上自行车上的物理知识你知道自行车上有哪些物理知识吗？下面我们来看一看
1、自行车上的摩擦知识
①自行车外胎为什么要有凸凹不平的花纹摩擦力的大小跟两个因素有关压力的大小、接触面的粗糙程度压力越大，摩擦力越大；接触面越粗糙，摩擦力越大自行车外胎有凸凹不平的花纹，这是通过增大自行车与地面间的粗糙程度，来增大摩擦力的，其目的是为了防止自行车打滑
②自行车为什么能前进？当我们骑在自行车上时，由于人和自行车对地面有压力，轮胎和地面之间不光滑因此自行车与路面之间有摩擦，不过，要问自行车为何能前进？这还是依靠后轮与地面之间的摩擦而产生的，这个摩擦力的方向是向前的那前轮的摩擦力是干什么的？阻碍车的运动!其方向与自行车前进方向相反正是这两个力大小相等方向相反，所以自行车作匀速运动不过，当人们在地上推自行车前进时，前轮和后轮的摩擦力方向都向后那谁和这两个力平衡呢？脚对地面的摩擦力向前！
③刹车以后，自行车为何能停止？刹车时，刹皮与车圈间的摩擦力，会阻碍后轮的转动手的压力越大，刹皮对车圈的压力就越大，产生的摩擦力也就越大，后轮就转动的越慢如果完全刹死，这时后轮与地面之间的摩擦就变为滑动摩擦力（原来为滚动摩擦，方向向前），方向向后，阻碍了自行车的运动，因此就停下来了
④自行车哪些地方安有钢珠？为什么安钢珠？在自行车的前轴、中轴、后轴、车把转动处，脚蹬转动处等地方，都安有钢珠人们骑自行车总是希望轻松、灵活、省力而用滚动代替滑动就可以大大减小摩擦力，因此要在自行车转动的地方安装钢珠，我们可以经常加润滑油，使接触面彼此离开，这样就可以使摩擦力变得更小
2、自行车上的杠杆、轮轴知识-25--26-
①自行车上的杠杆A、控制前轮转向的杠杆自行车的车把，是省力杠杆，人们用很小的力就能转动自行车前轮，来控制自行车的运动方向和自行车的平衡B、控制刹车闸的杠杆车把上的闸把是省力杠杆，人们用很小的力就能使车闸以较大的压力压到车轮的钢圈上
②自行车上的轮轴A、中轴上的脚蹬和花盘齿轮组成省力轮轴（脚蹬半径大于花盘齿轮半径）B、自行车手把与前叉轴组成省力轮轴（手把转动的半径大于前叉轴的半径）C、后轴上的齿轮和后轮组成费力轮轴（齿轮半径小于后轮半径）
3、自行车上的气压知识自行车内胎充气早期的各种轮子都是木轮、铁轮，颠簸不已现代自行车使用充气内胎主要是使胎内的压强增大，可以起到缓冲的作用，同时可以减小自行车前进的阻力气门芯的作用充气内胎上的气门芯，起着单向阀门的作用，只让气体进入，不让气体外漏，方便进气，保证充气内胎的密封
4、自行车上光学知识自行车上的红色尾灯，不能自行发光，但是到了晚上却可以提醒司机注意，因为自行车的尾灯是由很多蜂窝状的“小室”构成的，而每一个“小室”是由三个约成90度的反射面组成的这样在晚上时，当后面汽车的灯光射到自行车尾灯上就会产生反射光，由于红色醒目，就可以引起司机的注意自行车在我国是很普及的代步和运载工具在它的“身上”运用了许多力学知识.测量中的应用在测量跑道的长度时，可运用自行车如普通车轮的直径为
0.71米或
0.66米那么转过一圈长度为直径乘圆周率冗，即约
2.23米或
2.07米，然后，让车沿着跑道滚动，记下滚过的圈数n则跑道长为nX
2.23米或nX
2.07米.力和运动的应用
（1）减小与增大摩擦车的前轴、中轴及后轴均采用滚动以减小摩擦为更进一步减小摩擦，人们常在这些部位加润滑剂多处刻有凹凸不平的花纹以增大摩擦如车的外胎，车把手塑料套，蹬板套、闸把套等变滚动摩擦为滑动摩擦以增大摩擦如在刹车时，车轮不再滚动，而在地面上滑动，摩擦大大增加了，故车可迅速停驶而在刹车的同时，手用力握紧车闸把，增大刹车皮对钢圈的压力以达到制止车轮滚动的目的⑵弹簧的减震作用车的座垫下安有许多根弹簧，利用它的缓冲作用以减小震动.压强知识的应用
（1）自行车车胎上刻有载重量如车载过重，则车胎受到压强太大而被压破⑵座垫呈马鞍型，它能够增大座垫与人体的接触面积以减小臀部所受压强，使人骑车不易感到疲劳-26--27-.简单机械知识的应用自行车制动系统中的车闸把与连杆是一个省力杠杆，可增大对刹车皮的拉力自行车为了省力或省距离，还使用了轮轴脚蹬板与链轮牙盘；后轮与飞轮及龙头与转轴等.功、机械能的知识运用⑴根据功的原理省力必定费距离因此人们在上坡时，常骑“S形”路线就是这个道理⑵动能和重力势能的相互转化如骑车上坡前，人们往往要加紧蹬几下，就容易上去些，这里是动能转化为势能而骑车下坡，不用蹬，车速也越来越快，此为势能转化为动能.惯性定律的运用快速行驶的自行车，如果突然把前轮刹住，后轮为什么会跳起来这是因为前轮受到阻力而突然停止运动，但车上的人和后轮没有受到阻力，根据惯性定律，人和后轮要保持继续向前的运动状态，所以后轮会跳起来切记下坡或高速行驶时，不能单独用自行车的前闸刹车，否则会出现翻车事故！民谚俗语中的物理知识在日常生活中，我们经常会接触到一些民谚、俗语，这些民谚、俗语蕴含着丰富的物理知识，我们平时如果注意分析、了解一些民谚、俗语，就可以在实际生活中深化知识，活化知识，这对培养我们分析问题、解决问题的能力是大有帮助的下面列举几例
1、小小称泥压千斤一一根据杠杆平衡原理，如果动力臂是阻力臂的几分之一，则动力就是阻力的几倍如果称坨的力臂很大，那么〃一两拨千斤〃是完全可能的
2、破镜不能重圆一一当分子间的距离较大时（大于儿百埃），分子间的引力很小，几乎为零，所以破镜很难重圆
3、摘不着的是镜中月捞不着的是水中花一一平面镜成的像为虚像
4、人心齐，泰山移一一如果各个分力的方向一致，则合力的大小等于各个分力的大小之和
5、麻绳提豆腐一提不起来一一在压力一定时，如果受力面积小，则压强就大
6、真金不怕火来炼，真理不怕争辩一一从金的熔点来看，虽不是最高的，但也有1068℃而一般火焰的温度为800C左右，由于火焰的温度小于金的熔点，所以金不能熔化
7、月晕而风，础润而雨一一大风来临时，高空中气温迅速下降，水蒸气凝结成小水滴，这些小水滴相当于许多三棱镜，月光通过这些〃三棱镜〃发生色散，形成彩色的月晕，故有〃月晕而风〃之说础润即地面反潮，大雨来临之前，空气湿度较大，地面温度较低，靠近地面的水汽遇冷凝聚为小水珠，另外，地面含有的盐分容易吸附潮湿的水汽，故地面反潮预示大雨将至
8、长啸一声，山鸣谷应一一人在崇山峻岭中长啸一声，声音通过多次反射，可以形成洪亮的回音，经久不息，似乎山在狂呼，谷在回音
9、但闻其声，不见其人一一波在传播的过程中，当障碍物的尺寸小于波长时，可以发生明显的衍射一般围墙的高度为几米，声波的波长比围墙的高度要大，-27--28-所以，它能绕地高墙，使墙外的人听到；而光波的波长较短（10-6米左右），远小于高墙尺寸，所以人身上发出的光线不能衍射到墙外，墙外的人就无法看到墙内人
10、开水不响，响水不开一一水沸腾之前，由于对流，水内气泡一边上升，一边上下振动，大部分气泡在水内压力下破裂，其破裂声和振动声又与容器产生共鸣所以声音很大水沸腾后，上下等温，气泡体积增大，在浮力作用下一直升到水面才破裂开来，因而响声比较小
11、猪八戒照镜子一里外不是人一一根据平面镜成像的规律，平面镜所成的像大小相等，物像对称，因此猪八戒看到的像和自己〃一模一样〃，仍然是个猪像，自然就〃里外不是人了〃
12、水火不相容一一物质燃烧，必须达到着火点，由于水的比热大，水与火接触可大量吸收热量，至使着火物温度降低；同时汽化后的水蒸气包围在燃烧的物体外面，使得物体不可能和空气接触，而没有了空气，燃烧就不能进行
13、洞中方一日，世上已千年一一根据爱因斯坦的相对论，在接近光速的宇宙飞船中航行，时间的流逝会比地球上慢得多，在这个〃洞中〃生活儿天，则地球上已渡过了几年，几十年，甚至几百年，几千年
14、千里眼，顺风耳一一人们利用电磁波传送声音和图像信号，使古代神话中的〃千里眼，顺风耳〃变为现实并且人类的视野已远远超过了〃千里〃
15、坐地日行八万里一一由于地球的半径为6370千米，地球每转一圈，其表面上的物体〃走〃的路程约为
40003.6千米，约8万里这是毛泽东吟出的诗词，它还科学的揭示了运动和静止关系一一运动是绝对的，静止总是相对参照物而言的
16、釜底抽薪一一液体沸腾有两个条件一是达到沸点，二是继续吸热如果〃抽薪〃以后，便能制止液体沸腾
17、墙内开花墙外香一一由于分了在不停的做无规则的运动，墙内的花香就会扩散到墙外
18、坐井观天所见甚少一一由于光沿直线传播，由几何作图知识可知，青蛙的视野将很小
19、如坐针毡一一由压强公式可知，当压力一定时，如果受力面积越小，则压强越大人坐在这样的毡子上就会感觉极不舒服
20、瑞雪照半年一一下到地上的雪有许多松散的空隙，里面充满着不流动的空气是热的不良导体，当它覆盖在农作物上时，可以很好的防止热传导和空气对流，因此能起到保温作用
21、霜前冷，雪后寒一一在深秋的夜晚，地面附近的空气温度骤然变冷（温度低于0℃以下），空气中的水蒸气凝华成小冰晶，附着在地面上形成霜，所以有〃霜前冷〃的感觉雪熔化时要需吸收热量，使空气的温度降低，所以我们有〃雪后寒〃的感觉
22、一滴水可见太阳，一件事可见精神滴水相当于一个凸透镜，根据凸透镜成像的规律，透过一滴水可以有太阳的像，小中见大
23、鸡蛋碰石头一一自不量力一一鸡蛋碰石头，虽然力的大小相同，但每个物体所能承受的压强一定，超过这个限度，物体就可能被损坏鸡蛋能承受的压强小所以鸡蛋将破裂
24、纸里包不住火一一纸达到燃点就会燃烧
25、有麝自然香，何须迎风扬一一气体的扩散现象-28--29-
26、玉不琢不成涔一一玉石没有研磨之前，其表面凸凹不平，光线发生漫反射，玉石研磨以后，其表面平滑，光线发生镜面反射
27、扇子有凉风，宜夏不宜冬一一夏天扇扇子时，加快了空气的流动，使人体表面的汗液蒸发加快，由于蒸发吸热，所以人感到凉快
28、人往高处走，水往低处流一一水往低处流是自然界中的一条客观规律，原因是水受重力影响由高处流向低处
29、水缸出汗，不用挑担一一水缸中的水由于蒸发，水面以下部分温度比空气温度低，空气中的水蒸气遇到温度较低的外表面就产生了液化现象，水珠附在水缸外面.晴天时由于空气中水蒸气含量少，虽然也会在水缸外表面液化，但微量的液化很快又蒸发了，不能形成水珠.而如果空气潮湿，水蒸发就很慢，水缸外表面的液化大于汽化，就有水珠出现了.空气中水蒸气含量大，降雨的可能性大，当然不需要挑水浇地了
30、下雪不寒化雪寒一一雪是高空中的水蒸气凝华或水滴凝固形成的，凝华、凝固都是放热过程，化雪是融化过程，要吸热
31、雪落高山，霜降平原一一下雪天，高山气温低于山下平地气温，下到高山的雪不易融化，而下到平地的雪易及时融化.所以下同样的雪，高山上比平地多.霜是地面上的水蒸气遇冷凝华的结果，山下平地表面上的水蒸气比高山上多，故平地易搀凋霜，而高山不易形成霜
32、冰冻三尽，非一日之寒一一水的温度在0℃〜4℃之间是热缩冷胀，4℃时水的密度最大.当整个水温都降到4c时，水的对流停止.气温继续下降时，上层水温降到4℃以下，密度减小不再下沉，底层水温仍保持4℃上层水温降到并继续放热时，水面开始结冰.由于水和冰是热的不良导体，光滑明亮的冰面又能防止幅射，因此，热传递的三种方式都不易进行，冰下的水放热极为缓慢，结成厚厚的冰，当然需要很长时间的天寒
33、火场之旁，必有风生一一火场附近的空气受热膨胀上升，远处的冷空气必将来填充，冷热空气的流动形成风
34、一石击破水中天——平静的水面如一块平面镜，可看到天的像，石块投入水中破坏了平静的水面，形成层层水波，水中天的像也就被击破了
35、瞎子点灯白费蜡一一人们能看到世上万事万物，是因为太阳光或用来照明的光照射在物体上被物体反射后的光线进入人眼，反射光线进入不了瞎子眼中，所以瞎子看不见物体
36、早虹雨滴滴，晚虹晒脸皮一一我国的降雨云大都是由西向东移动的，早晨看到的虹，是东方射来的太阳光照在西方的天空降雨层的水滴上形成的西虹，显然西虹是本地天气将要降雨的预示.相反，傍晚看到的虹是西方射来的阳光照在东方天空降雨层的水滴上而形成的东虹，它预示着西方天空已没有降雨云了，天气必然是晴朗的
37、朝霞不出门，晚霞走千里一一（参考上则）
38、虹高日头低，早晚披蓑衣一一当“日头低”时，太阳光线和地平线是非常接近的，这时出现虹，虹心必然亦接近地平线，在地面上可以看到虹的半个圆弧.若此时空气中水滴很多，分布的空间很广，那么除了可以看到虹外，还可以看到霓，霓顶的半圆弧比虹高且接近天顶，也预示着降雨云已经移近天顶，本地很快就有暴雨下降
39、照相的底片一一颠倒黑白一一照相机是应用物体放在凸透镜两倍焦距以外，成倒立缩小的实像原理制成的，故照相底片上的像与人是颠倒的.底片上涂有感-29--3-机化由肉芽组织取代坏死组织的过程凋亡指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程，亦称程序性细胞死亡修复:组织缺损后，由邻近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程，称为修复再生参与修复的细胞分裂增生的现象人体细胞按再生能力分类.不稳定细胞表皮细胞、粘膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞.稳定细胞腺体或腺样器官的实质细胞、原始的间叶细胞、平滑肌细胞.永久性细胞神经细胞、骨骼细胞、心肌细胞肉芽组织定义指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织结构（光镜）
1.新生毛细血管损伤周围毛细血管以出芽方式增生形成.成纤维细胞一血管外皮细胞、纤维细胞.炎性细胞中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞作用
1.抗感染，保护创面
2.填补创口及其他组织缺损
3.机化或包裹坏死组织、凝血块和异物结局转化为瘢痕组织第三章、局部血液循环障碍包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死充血局部器官或组织的血管扩张，血管内血液含量增多称为充血分动、静脉充血两类静脉性充血由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官的含血量增多原因静脉受压、静脉管腔狭窄或阻塞、心力衰竭病理变化.肉眼淤血的器官体积增大，暗红色，代谢功能下降，局部温度下降.镜下小静脉和毛细血管显著扩张充血，充满红细胞后果淤血性水肿，淤血性出血，实质细胞萎缩、变性和坏死，淤血性硬化重要脏器淤血慢性肺淤血多见于左心衰竭，心衰细胞、肺褐色硬变慢性肝淤血多见于右心衰竭或全心衰竭，槟榔肝、淤血性肝硬化心衰细胞左心衰竭引起慢性肺淤血时，肺泡腔内吞噬了红细胞并将血红蛋白分解为棕黄色颗粒状的含铁血黄素的巨噬细胞肺褐色硬变长期淤血时，肺间质纤维组织增生及网状纤维组织胶原化，使肺质地变硬;同时由于含铁血黄素的沉积，肺组织呈棕褐色槟榔肝:慢性肝淤血时，肝表面及切面可见淤血区红色、脂肪变性区黄色相间的条纹状结构，似槟榔的切面血栓形成的过程和形态-3--30-光剂，人照相时，由于浅色部位反射光的能力强，反射光进入相机的暗箱与底片上的感光剂发生了光化作用，而深色部位由于吸收光的能力强，只有很少的反射光射入底片•.这样浅色部位在胶片上感光强，深色部位感光弱.胶片冲洗时，感光弱的部位的感光剂基本冲洗掉，所以呈浅色，而感光强的部位由于发生了光化反应冲不掉，所以呈深色
40、磨刀不误砍柴工一一减小受压面积增大压强
41、鸡蛋碰石头一一自不量力一一鸡蛋碰石头，虽然力的大小相同，但每个物体所能承受的压强一定，超过这个限度，物体就可能被损坏鸡蛋能承受的压强小所以鸡蛋将破裂
42、一只巴掌总不响一一力是物体对物体的作用，一只巴掌要么拍另一只巴掌，要么拍在其它物体上才能产生力的作用，才能拍响
43、四两拨千斤一一杠杆的平衡条件，增大动力臂与阻力臂的比，只需用较小的动力就能撬起很重的物体
44、水银落地一一无孔不入一一水银的密度大于组成地面各物质的密度，水银又具有流动性，故它总是沉在其它物质的下面
45、泥州黄鳞交朋友一一滑头对滑头一一泥稣黄鳍的表面都光滑且润滑，摩擦力小
46、鸡蛋碰石头一一完蛋一一蛋壳承受的压强远小于石头能承受的压强，鸡蛋碰石头，鸡蛋先破
47、大船漏水一一有进无出一一液体内部存在压强，船破后，船外的水被压进船内，直到船内外水面相平，此刻船内的水也不会向外流
48、水上的葫芦一一沉不下去一一葫芦的密度小于水的密度，故只能漂浮在水面上-30--4-定义活体的心血管内，血液成分形成固体质块的过程条件机制心血管内膜损伤、血流缓慢或涡流形成、血液凝固性增高过程血小板粘集、血液凝固形态.白色血栓粘附的血小板、ADP、TXA
2、纤维素.混合血栓血小板小梁、凝血因子、纤维素网、白细胞、红细胞.红色血栓.透明血栓主见于弥漫性血管内凝血DIC结局
1.软化、溶解、吸收
2.机化、再通
3.钙化栓塞定义在循环血液中出现不溶性的异常物质，随血液运行而阻塞血管腔的现象运行途径.右心或体静脉的栓子，栓塞在肺动脉的主干或分支.左心和动脉系统的栓子，栓塞在体循环的动脉分支内.门静脉系统的栓子，栓塞在肝内.交叉性栓塞.逆行性栓塞栓塞类型血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他类型血栓栓塞脱落的血栓最为常见肺动脉栓塞栓子95%以上来自下肢深静脉气体栓塞由空气、氮气引起空气栓塞空气通过静脉损伤、破裂处入血所致氮气栓塞体外大气压力骤降，原溶于血中氮气迅速游离成小气泡所致，又称减压病梗死定义局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死原因血栓形成和栓塞（最常见）、血管受压闭塞、动脉持续性痉挛条件
1.供血管的类型
2.血流阻断发生的速度
3.组织对缺氧的耐受性及血液含氧量类型第四章、炎症炎症定义指具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应原因生物性因子（最常见）、理化因子、异常免疫反应病理变化变质、渗出、增生变质炎症局部组织、细胞发生的各种变化和坏死渗出指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜表面或体表的过程-4--5-渗出液作用.渗出液可以稀释毒素和有害物质，减轻毒素对组织的损伤；并为局部组织带来营养物质和带走代谢产物.渗出液中含有大量抗体、补体及溶菌物质，杀灭病原微生物.渗出的纤维素可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原微生物白细胞渗出:炎症时血液中的各种白细胞渗出到血管外的现象，称为白细胞渗出渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙内，称为炎细胞浸润.渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙间，称为炎细胞浸润，是炎症反应的重要形态特征白细胞的渗出是一个主动、耗能、复杂的连续过程吞噬细胞中性粒细胞（小吞噬细胞）、巨噬细胞（大吞噬细胞）、嗜酸性粒细胞炎症介质指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学活性物质主要作用
1.扩张小血管，使血管壁通透性增高
2.白细胞趋化作用
3.组织损伤
4.发热致痛炎症类型变质性炎、渗出性炎、增生性炎变质性炎乙型脑炎、病毒性肝炎为其代表性炎渗出性炎分类.浆液性炎.纤维素性炎病变特点a.假膜性炎如白喉、菌痢b.绒毛心c.大叶性肺炎假膜性炎纤维素性炎发生在黏膜时，渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物，又称假膜.化脓性炎特征中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成分类a.蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起，发生在组织的弥漫性化脓性炎常发于皮肤、肌肉、阑尾b.脓肿局限性化脓性炎，伴有脓腔形成，主要由金黄色锚萄球菌引起，常发于皮下和内脏常可发展蔓延形成溃疡、窦道、瘦管c.表面化脓和积脓.出血性炎血管损害特别严重，渗出物中含有大量红细胞.卡他性炎增生:致炎因子的长期作用和炎区的代谢产物可刺激局部组织发生增生增生性炎分类.非特异性增生性炎.特异性增生性炎是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主，并形成境界清楚地结节状病灶，又称为“肉芽肿性炎”或“炎性肉芽肿”（非肉芽组织！）其中朗汉斯细胞对结核性肉芽肿有诊断意义炎症结局
1.痊愈
2.迁延为慢性
3.蔓延扩散（局部蔓延、淋巴道播散、血道播散）血道播散菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症第五章、肿瘤肿瘤定义是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块-5--6-特点异常增生、异常分化命名原则表明肿瘤的组织来源和肿瘤的良性或恶性（即牛.物学特性）.良性肿瘤的命名瘤来源组织名称+“瘤”.恶性肿瘤的命名癌来源于上皮组织的恶性肿瘤0来源组织名称+“癌肉瘤来源于间叶组织的恶性肿瘤来源组织名称+“肉瘤二癌肉瘤肿瘤组织中既有癌的成分，又有肉瘤的成分.特殊肿瘤命名（了解）组织结构.实质肿瘤细胞总称，根据肿瘤细胞实质的形态可识别肿瘤组织起源，进行肿瘤分类、命名和确定肿瘤良恶性.间质肿瘤的异型性定义肿瘤组织无论在组织结构和细胞形态上，与其发源的止常组织有不同程度的差异表现瘤细胞的多形性、核的多形性、细胞质的改变肿瘤的生长方式膨胀性生长（良）、浸润性生长（恶）、外生性生长（良恶皆有）肿瘤的扩散直接蔓延、转移（淋巴道转移、血道转移、种植性转移）肿瘤的扩散是恶性肿瘤重要的生物学特征，是导致死亡的主要原因良性肿瘤与恶性肿瘤区别（组织来源不同上皮与间叶）恶病质恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色癌前病变粘膜白斑，慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂，乳腺增生性纤维囊性变，结肠、直肠息肉状腺瘤，慢性萎缩性胃炎及胃溃疡，慢性溃疡性结肠炎，皮肤慢性溃疡，肝硬化常见肿瘤举例-6--7-第七章、水肿定义液体在组织间隙或体腔积聚过多其多水肿液积聚在体腔内又称为积水机制.血管内外液体交换平衡失调毛细血管流体静压升高、血浆肢体渗透压降低、毛细血管壁通透性增加、淋巴回流受阻.机体内外液体减缓平衡失调肾小球率过滤下降、肾小管重吸收增加第九章、缺氧定义组织和细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧而导致其功能代谢和形态结构发生异常变化的病理过程类型L低张性缺氧由于氧进入血液不足，使动脉血氧分压降低，供应组织的氧减少而引起的缺氧，又称乏氧性缺氧原因机制吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉.血液性缺氧由于血红蛋白数量减少或质量改变，使血液携带氧的能力降低，或Hb释放氧障碍，引起的组织缺氧，又称等张性低氧血症原因机制贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症、Hb与氧的亲和力异常增强.循环性缺氧由于血液循环障碍，组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低动力性缺氧原因机制全身血液循环障碍、局部性血液循环障碍-7-.组织性缺氧由于各种原因引起生物氧化障碍，使组织、细胞利用氧的能力降低引起缺氧原因机制组织中毒、细胞损伤、维生素缺乏特点N正常；I降低；t升高第十章、发热定义指在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高超过正常值
0.5℃发热激活物来自体外或体内，能刺激机体产生内生致热源（EP）的物质，统称为发热激活物，又称EP诱导物.外致热原细菌及其产物、病毒、真菌、其他如疟原虫和回归热螺旋体.体内产物致热性类固醇、抗原抗体复合物、致炎因子、组织损伤和坏死产物在发热激活物的作用下，体内某些细胞（产内生致热源细胞）被激活，产生并释放的致热物质，称为内生致热源（EP）内生致热原EP来源单核巨噬细胞类（产生和释放EP的主要细胞）、肿瘤细胞、其他如淋巴细胞和成纤维细胞发热时体温调节机制体温调节中枢，位于下丘脑，特别是视前区一下丘脑前部致热信号进入中枢的可能机制通过下丘脑终板血管器；经血脑屏障直接进入；通过迷走神经发热时相.体温上升期（寒战期）特点体温调定点上移，产热增多、散热减少，体温上升.高温持续期特点中心体温与上升的调定点水平相适应，产热与散热在较高水平保持平衡.体温下降期特点体温调定点回降，散热多于产热，体温下降，直至与回降的调定点相适应发热发病学基本环节模式发热激活物一》单核细胞释放EP—►下丘脑释放发热介质一►「皮肤血管收缩一►散热减少1体温调定点上移［［体温上升〔骨骼肌紧张、寒战-产热增加J第十二章、休克定义是指机体在受到各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，由此导致细胞和各重要器官功能代谢紊乱及结构损害的一个全身性病理过程-9-按休克发生的起始环节分类低血容豉性休克、心源性休克、血管源性休克休克的分期与发病机制（大题）肾脏是休克时最早受损害的器官第十五章、心血管系统疾病
一、动脉粥样硬化定义主要累及大、中型动脉，病变特征为血中脂质沉积在动脉内膜，导致内膜灶性纤维性增厚及其深部成分坏死、崩解，形成粥样物，从而使动脉壁变硬、管腔狭窄动脉硬化泛指动脉壁增厚、硬化病失去弹性的一类疾病危险因素高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病和高胰岛素血症、其他如雌激素、甲状腺素病理变化脂纹脂斑期、纤维斑块期、粥样斑块期（粥样瘤是动脉粥样硬化的典型病变）继发病变斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成
二、冠状动脉粥样硬化症好发部位左冠状动脉前降支其次为右主干、左旋支或左主干、后降支冠状动脉硬化性心脏病病因及发病机制
1、冠状动脉供血不足；
2、心肌耗氧量剧增病变类型.心绞痛由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量剧增导致的心脏急性暂时性缺血、缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合征.心肌纤维化是指由于冠状动脉病变血管发生中~重度的狭窄，引起心肌长期缓慢的缺血缺氧，所导致的心肌细胞萎缩或肥大、间质纤维组织增生、广泛多灶性的心肌纤维化.心肌梗死由于冠状动脉严重持续性供血中断，引起一定范围的心肌缺血性坏死临床上有剧烈而持续的胸骨后疼痛，休息及含化药物不能使其缓解透壁性心肌梗死最常见好发部位左冠状动脉前降支的供血区，即左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域.冠状动脉性猝死
三、高血压病-9-凝固性坏死实质器官心、脾、肾液化性坏死脑特殊类型坏死干酪样坏死主见于结核病坏疽干性肢体湿性与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、淤血的四肢气性深部外伤合并产气荚腴菌感染纤维样坏死结缔组织、血管壁贫血性梗死出血性梗死好发部位心、脾、肾肺、肠产生条件侧支循环不甚丰富、组织结构比较致密严重淤血、双重血液循环、组织疏松特点梗死灶内呈贫血状态，与临近组织间可见充血、出血带梗死灶内弥漫性出血母细胞瘤良性肌母细胞瘤、软骨母细胞瘤恶性神经母细胞瘤、肾母细胞瘤“恶性”为首恶性脑膜瘤、恶性畸胎瘤“病”或人名尤文肉瘤、霍奇金淋巴瘤、白血病“瘤”结尾精原细胞痛、无性细胞瘤瘤细胞形态燕麦细胞癌、透明细胞肉瘤、印戒细胞癌“瘤病”良性纤维瘤病、脂肪瘤病良性肿瘤恶性肿瘤组织分化程度分化好，异型性小，与发源组织的形态相似分化低，异型性大，与发源组织的形态差异大核分裂现象无或稀少，不见病理性核分裂多见，并可见病理性核分裂生长速度缓慢迅速继发变化一般较少见常见坏死、出血、溃疡、感染等生长方式膨胀性或外生性浸润性或外生性转移不转移常有转移复发手术后很少复发易复发对机体影响较小，主要为局部压迫或阻塞严重，压迫、阻塞、破坏组织、感染、转移、恶病质，最后可引起死亡分类举例来源组织及好发部位上皮组织痛良乳头状瘤皮肤或粘膜，外生性乳头状结构腺瘤（纤维腺瘤、囊腺瘤、多形性腺瘤、息肉状腺病）腺上皮，多见于甲状腺、卵巢、乳腺、涎腺和肠等恶鳞状细胞癌鳞状上皮覆盖或化生的组织或器官基底细胞癌表皮的基底细胞，多见于老年人面部移行上皮癌膀胱或肾盂的移行上皮，常为多发性，乳头状腺癌腺上皮，多发生于柱状上皮被覆的粘膜间叶组织肿瘤良纤维瘤纤维组织，常见于四肢及躯干的皮下脂肪瘤脂肪组织，多见于四肢及躯干的皮下组织，少恶变脉管瘤血管瘤来自血管组织，常见于儿童；淋巴管瘤由增生的淋巴管构成平滑肌瘤平滑肌，最多见于子宫恶纤维肉瘤纤维组织脂肪肉瘤深部软组织，40岁以上成年人平滑肌肉瘤子宫和胃肠道，中老年多见骨肉瘤骨母细胞，常见于四肢长骨淋巴造血组织肿瘤恶恶性淋巴瘤（霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤）原发于淋巴结和淋巴结外淋巴组织白血病骨髓造血干细胞克隆性增生形成，特征是骨髓内异常的幼稚白细胞弥漫性增生其他良、恶畸胎瘤皮肤色素痣和黑色素瘤缺氧类型动脉血氧分压血氧容量动脉血氧容量动脉血氧饱和度动-静脉氧含量差低张性缺氧1N111或N血液性缺氧N1或N1N1循环性缺氧NNNNt组织性缺氧NNNN1分期缺血性缺氧期（休克早期，代偿期）淤血性缺氧期（休克期，可逆性失代偿期）休克难治期（休克晚期，不可逆期）特点小血管痉挛、收缩；前阻力＞后阻力；组织缺血，少灌少流小血管扩张，微静脉端淤血；前阻力〈后阻力；灌多流少，灌大于流微血管麻痹性扩张；微血栓形成；血流停止，不灌不流机制交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子（血管紧张素、加压素、TXA
2.内皮素、白三烯等）释放酸性代谢产物堆积；局部扩血管物质增多；内毒素作用而扩血管；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集血管反应性丧失；血液浓缩；DIC形成；血液流变性质恶化影响维持动脉血压；血流重分布，保证心脑供应；组织缺血、缺氧失代偿回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩比休克期的影响更严重；器官功能衰竭，死亡；休克转入不可逆临床表现面色苍白、四肢厥冷、心率加快、脉搏细数、少尿或无尿、烦躁不安、脉压减小表情淡漠、反应迟钝、皮肤紫结花斑、血压进行性下降、脉压小、脉搏细速，少尿或无尿。
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