还剩5页未读,继续阅读
文本内容:
病原病理背诵第一章适应当环境发生改变时,机体的细胞、组织、器官通过自身的代谢、功能、结构发生相应的改变,以避免环境变化引起的损伤在形态学上表现为萎缩、肥大、增生、化生萎缩指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小,可伴有细胞数目的减少肥大由于细胞的体积增大导致组织、器官的体积增大增生实质细胞的数目增多导致组织、器官的体积增大化生是一种分化成熟的细胞在某些因素刺激下转化为另T中分化成熟细胞的过程是发生在同源细胞间的一种分化不是一种成熟细胞直接变为另一种成熟细胞机化坏死的组织不能被完全溶解吸收或分离排除,通过新生的肉芽组织来吸收、取代坏死物(血凝块、血栓、渗出物等)的过程心肌褐色萎缩是由于心脏受损导致体积减小、质量减轻、包膜皱缩、心外膜血管迂回的萎缩由于脂褐素在受损的心肌细胞内沉着,导致心肌呈褐色鳞状上皮化生最常见的是柱状上皮(子宫颈和支气管粘膜的腺上皮等)和移行上皮转化为鳞状上皮常见于支气管黏膜、宫颈黏膜、胆囊黏膜、肾盂的移行上皮等处肠上皮化生慢性胃炎时胃黏膜转化为肠上皮化生的肠上皮可见杯状细胞、潘氏细胞以及具有纹状缘的吸收上皮细胞常发生于胃底胃窦部,见于胃溃疡、慢性胃炎等变性是指细胞或细胞间质受损导致代谢发生障碍引起的某些可逆性形态学变化表现为细胞内过细胞间质内出现各种异常物质或正常物质的异常增多气球样变细胞水肿严重已不能维持原有的疏松状态,形状圆如气球脂肪变除脂肪细胞以外的细胞细胞质内出现脂滴或是脂滴明显增多常发生于心、肝、肾等代谢旺盛或耗氧较多的组织器官虎斑心心肌脂肪变累及左心室内膜下和乳头肌,肉眼观为大致横行的黄色条纹,与未脂肪变的暗红色心肌相见,如虎皮斑纹常有于冠状动脉供血不足导致心肌细胞缺血缺氧所致心肌脂肪浸润心外膜处显著增多的脂肪组织可沿心肌层向心腔内伸入心肌因受伸入的脂肪组织压迫萎缩并显薄弱玻璃样变细胞内、纤维结缔组织间质、细动脉壁因蛋白质的蓄积,在HE染色中呈现均质红染的结构,呈半透明毛玻璃样含铁血黄素机体大出血是,红细胞从血管中漏出被吞噬细胞吞噬并由其溶酶体降解血红蛋白中的铁离子和蛋白质形成铁蛋白微粒,大量的铁蛋白微粒聚集在显微镜下可见为棕黄色、较粗大的折光颗粒病理性钙化在牙齿和骨以外的软组织内有钙盐(主要是磷酸钙和碳酸钙)的沉积营养不良性钙化指发生于局部变性坏死的组织和其他异物(血栓、死亡的寄生虫卵)内的钙化机体的钙磷代谢正常转移性钙化机体的钙磷代谢异常(高血钙)导致钙盐沉积在未受损的组织、细胞内,可影响细胞组织的功能常见于甲状旁腺亢进,骨肿瘤时骨组织的破坏以及维生素D摄入过多等细胞坏死活体内范围不等的局部细胞死亡,死亡的细胞质膜崩解,细胞内结构破坏(自溶或白细胞释放水解酶溶解),并引发急性炎症反应凝固性坏死坏死组织失水变干,蛋白质凝固,变为灰白色或灰黄色较干燥结实的凝固体常发生于蛋白质含量多的心、脾、肾等器官坏死组织的细胞内部结构消失但组织轮廓尚可保留一段时间液化性坏死坏死组织因酶性分解变为液态,并可形成囊腔常发生于蛋白质含量少脂质含量多的脑和脊髓,以及含蛋白水解酶多的胰腺干酪样坏死由分枝杆菌(如结核杆菌)引起的特殊类型的干酪样坏死坏死的组织细胞彻底崩解,镜下看不见组织的轮廓但可见一些无定形的颗粒,略带黄色,形状如干酪样纤维蛋白样坏死是发生在结缔组织、血管壁的一种坏死病变组织镜下结构消失,变为境界不清的细丝状、颗粒状或聚集成片块状的纤维蛋白样结构坏疽是指较大范围内的组织坏死并伴有腐败菌感染的现象呈黑色,污绿色的特殊形态学改变分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽细胞凋亡是真核细胞在一定的条件下,通过细胞内基因和产物的调控发生的一种程序性死亡多发生在单个细胞,无炎症反应纤维性修复首先通过肉芽组织的增生、溶解、吸收坏死组织和其他异物,并填补组织缺损,往后肉芽组织转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织,修复便告完成肉芽组织由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞组成,并伴有炎细胞的浸润肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润,外观形似肉芽肉芽组织的成分及功能、结局?成分新生薄壁的毛细血管、成纤维细胞、炎细胞功能
1.抗感染、保护创面.填补创口及其他组织缺损.机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物结局
1.间质的水分逐渐吸收减少.炎性细胞减少并逐渐消失.部分毛细血管管腔闭塞、数目减少部分毛细血管管壁增厚,改建为小动脉和小静脉.成纤维细胞产生越来越少的胶原纤维,最后转变为纤维细胞坏疽的分类及各类特点?干性坏疽病变部位多见于四肢末端由于动脉粥样硬化,血管闭塞性脉管炎等病变过程动脉血流受阻但静脉回流通畅坏死组织水分减少病变结果病变部位干涸皱缩呈黑褐色,与周围组织分界清楚腐败菌感染较轻湿性坏疽病变部位常继发于肠管、胆囊、子宫、肺等与外界相通但水分不易蒸发的部位坏死也可继发于动脉回流受阻和静脉有瘀血的体表坏死病变过程组织水分较多,腐败菌感染严重,局部肿胀明显,呈暗绿色和污秽的黑色,与周围组织边界不清病变结果病变发展较快,局部产生的毒素释入血可很快引起全身的中毒症状气性坏疽..病变部位继发于深部的开放性创伤病变过程厌氧菌感染后,分解坏死组织产生大量的气体坏死组织内形成含气量较多的气泡呈蜂窝样,按之有“捻发音”病变结果病变过程迅速且严重,可很快引起全身高度中毒症状第二章炎症是以血管反应为中心环节的机体防御机制作用是消灭损伤因子,清除和吸收坏死组织,并修复损伤的部位炎症的三个病理变化过程为变质、渗出、增生变质是炎症局部组织发生的变性和坏死由于致炎因子的作用或是炎症局部发生血液循环障碍渗出炎症局部组织血管内血液中的物质(液体、纤维蛋白、各种炎细胞等)通过血管壁渗出到组织间隙、浆膜腔、体表以及黏膜表面的过程以血管为中心的渗出是炎症的重要特征炎症介质是炎症局部的组织或血浆产生并释放,参与诱导炎症的发生和发展的具有生物活性的化学物质趋化白细胞朝着化学刺激物定向移动的现象化学刺激物为趋化因子炎性假瘤炎性增生形成的一个边界清楚的肿瘤样团块,常见于眼眶和肺假膜性炎发生于黏膜上的纤维蛋白性炎(如白喉、细菌性痢疾等),渗出的纤维素、白细胞、坏死黏膜的上皮共同形成的灰白色假膜浆液性炎是以液体渗出为主,液体中含有小分子蛋白质、少量的白细胞以及纤维素常发生于浆膜、黏膜、疏松结缔组织等处见于感冒初期鼻炎,单纯疱疹等纤维蛋白炎是以纤维蛋白原渗出为主并在病灶内形成以纤维素为主要特征的炎症常发生于浆膜、黏膜以及肺等见于白喉杆菌感染,尿毒症时的尿素中毒等化脓性炎是以大量中性粒细胞渗出为主,并伴有不同程度的组织液化坏死和脓液形成的一种渗出性炎见于大肠杆菌,葡萄球菌等脓肿由金黄色葡萄球菌引起,形成含有脓液的脓腔为特征的局限性化脓性炎症界是由单个毛囊、皮脂腺和周围组织形成的脓肿痈是由多个界在皮下筋膜组织中相互沟通融合形成的脓肿常需要手术切开弓I流脓肿才能愈合蜂窝织炎由溶血链球菌引起的发生在疏松结缔组织,以中性粒细胞浸润为特点的弥漫性化脓性炎常见于皮肤、肌肉、阑尾等肉芽肿性炎在炎症局部形成的以单核-巨噬细胞增生为主的,境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症第四章发热是致热源的作用下,机体体温调节中枢调定点上移,导致体温调节性增高是主动性调节升高过热体温调节障碍,机体产热散热异常,机体不能将体温调节在与调定点相适应的水平是一个被动的病理性的体温调节过程EP:内生制热原细胞在发热激活物的作用下,产生和释放使体温升高的物质发热的时相及其热代谢特点?体温上升期寒战,皮肤苍白产热增加,散热减少,体温上升体温持续期或高峰期口唇发红产热与散热在高水平上保持相对平衡,体温保持在新调定点水平体温下降期或退热期大量出汗散热增强,产热减少,体温下降第五章应激是机体在受到体内外因素的刺激(躯体或心里因素)产生的一种全身性非特异性适应反应应激性溃疡是机体在受到严重的应激如严重创伤,手术,大出血后,胃、十二指肠发生急性病变,如浅溃疡,黏膜的糜烂,渗血等,严重时可导致穿孔和大出血GAS:非特异性的应激反应导致的机体全身出现多方面紊乱和损伤APR:在创伤、感染、手术、出血等应激原作用下,机体在短时间内出现体温升高、血糖升高、外周血中白细胞数目增加以及血浆中的某些蛋白质浓度迅速变化等非特异性反应AP:在急性期反应中所有迅速变化的血浆蛋白质的总称属于分泌型蛋白HSR:是生物细胞在热刺激或其他应激原刺激下发生的以基因表达改变为特征的反应HSP:是在HSR反应中生物细胞新合成或合成增多的一组蛋白质属于非分泌型蛋白应激性溃疡的发生机制?胃黏膜出血交感系统兴奋,胃肠血管收缩,血液重新分布,黏膜缺血缺氧GC分泌增加,蛋白质分解加强,黏膜上皮细胞再生修复能力降低,造成胃黏膜损害、糜烂、溃疡黏膜屏障功能降低胃黏膜缺血,上皮细胞产生不足,HC03离子和黏液分泌减少,屏障功能下降胃酸分泌增多,氢离子反向进入黏膜,造成黏膜损伤其他酸中毒,胆汁逆流,自由基第六章水肿过多的液体在组织间隙或体腔积聚充血指器官或局部组织血管内血液含量增多瘀血指器官和局部组织的静脉回流受阻导致血液淤积在小静脉和毛细血管内槟榔肝慢性肝淤血,肝脏切面呈红黄相间的条纹似槟榔的切面血栓形成活体血管腔内血液凝集或者血液中的有形物质析出、凝集,形成固体质块的过程透明血栓常发生在微循环的小血管内,见于DIC凝血级联活化析出大量的纤维素主要由纤维蛋白构成栓塞循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随血流运行至远端堵塞血管的现象肺动脉栓塞由来自下肢深静脉胭静脉、骨静脉、器静脉等、盆腔静脉及右心的附壁的血栓堵塞肺动脉的现象脂肪栓塞循环血流中出现游离脂肪阻塞小血管常见于肺、脑等器官脂肪栓子常来源于长骨骨折,脂肪组织损伤等梗死由于器官或组织的动脉血流突然突然中断而侧支循环不能立刻建立,导致的坏死DIG:是在致病因子作用下,凝血因子和血小板被激活,大量的促凝血物质释放入血,引发的一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程休克是由于各种有害因子作用下发生的严重急性循环障碍,特别是微循环障碍导致组织受损,重要的器官代谢功能紊乱和结构损害的一种全身性病理过程水肿的发生机制1血管内外液体交换失平衡导致组织间液积聚毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性增加淋巴回流受阻2血管内外液体交换失平衡导致钠水潴留肾小球滤过率降低肾小管重吸收钠、水增多瘀血对机体的影响瘀血性水肿小静脉和Cap内流体静压升高,导致局部水肿瘀血性出血Cap通透性增加导致红细胞等漏出瘀血性损伤代谢中间产物蓄积,损伤毛细血管,使其通透性增高瘀血性硬化常期氧和营养物质供应不足以及中间代谢产物的堆积,导致实质细胞萎缩和变性瘀血性侧支循环形成吻合支及时扩张,有助于局部血液回流,起到代偿作用肺瘀血病因及镜下观及结果二狭、高血压等导致左心衰镜下观肺泡壁增厚,Cap高度扩张、瘀血,部分肺泡内可见水肿液、RBC、巨噬细胞结果患者有明显气促、缺氧、发绡、咳粉红色泡沫痰长期瘀血可导致肺硬化血栓对机体的影响?*有利能堵塞破裂的血管起阻止出血的作用不利阻塞血管未完全阻塞时局部器官由于缺血而引起组织萎缩完全阻塞时可引起缺血性坏死栓塞血栓未机化前可脱落形成栓子,随血液流动,停留在与其大小相应的血管中若栓子内含细菌可引起败血性梗死心瓣膜变形反复的白色血栓机化可造成心瓣膜狭窄等继发性出血DIC时大量凝血因子、血小板消耗激发了纤溶系统梗死常见的原因?*血栓形成动脉粥样硬化,指、趾的血栓闭塞性脉管炎等动脉栓塞栓子阻塞肾、脾、肺的动脉导致供血中断而引起的坏死血管受压闭塞肠套叠、扭转时肠系膜静脉受压,血管回流受阻动脉壁受肿瘤压迫引起局部梗死动脉痉挛冠状动脉痉挛使血供减少引发心梗血管阻塞后不能建立有效的代偿性供血机制局部组织对缺血的耐受性敏感或由于贫血等导致全身血液循环障碍梗死的分类?(根据病死灶内含血量的多少)贫血性梗死发生于组织结构致密、无双重血液循环或侧支循环不丰富的器官常见于心、脾、肾病死灶呈灰白色p94DIC发生的机制?DIC休克的机制?回心血量减少广泛的微血栓使微循环通路受阻,组织血流灌溉不足,回心血量减少心功能障碍心肌内发生DIC休克缺血期的发生机制?休克的三个始动环节?低血容量性休克由全血绝对减少而引起的休克见于失血、失血浆或失液出现三高一低中心静脉压、心排出量、血压低,总外周阻力增加心源性休克由于心脏泵血功能衰竭致心排出量减少引起的休克见于心梗、心肌病、严重心律失常等,也见于心包填塞,肺血管栓塞,肺动脉高压等血管源性休克由于外周血管扩张,血管床容量增大导致大量血液滞留在外周血管内,导致血管分布异常引起的休克见于过敏性、神经源性、感染性休克第七章缺氧由于组织细胞的氧供不足或组织细胞利用氧的能力障碍,导致机体的功能代谢和形态结构发生异常变化的病理过程发绢当Cap中还原血红蛋白含量平均浓度增加至50g/L以上时,皮肤、黏膜呈青紫色,常发生于口唇,耳廓,面颊和肢端见于还原性血红蛋白增多症和异常血红蛋白血症等第八章免疫反应是机体在进化过程中获得的“识别自己,排除非己”的一种重要的生理功能超敏反应是在某些抗原的刺激下,免疫系统产生的导致机体出现组织损伤和生理性功能紊乱为主要表现的适应性免疫应答属于病理性免疫范畴自身免疫自身免疫病宿主抗移植物反应免疫缺陷病获得性免疫缺陷综合症第九章微生物感染性接触传染病原体携带状态类毒素.脂多糖脂质A核心蛋白,特异蛋白菌落灭菌:质粒*:噬菌体条件致病菌*:正常菌群*:菌群失调病毒p175:慢发病毒感染*:致细胞病变效应*:干扰素*:中和抗体*肮粒*:第十章寄生是两种相伴生活的生物间,其中一方受益而另一方受害如人和蛔虫受益方蛔虫,受害方人生活史机会性致病寄生虫中间宿主终宿主.保虫宿主转续宿主世代交替带虫者多寄生现象幼虫移行症异位寄生人兽共患寄生虫病疟疾的再燃疟疾复发:土源性线虫虫媒病完全变态夜现周期性p252:第十一章异型性癌肉瘤原位癌癌前病变非典型增生革囊胃指弥漫浸润型胃癌,胃肉眼观似皮革制成的囊袋。