还剩17页未读,继续阅读
本资源只提供10页预览,全部文档请下载后查看!喜欢就下载吧,查找使用更方便
文本内容:
最新容积与心输出量以及静脉流的关系摘要扩容是重症患者最常见的临床干预措施之一,但容量与心输出量的关系尚不清楚血容量可分为张力性容量和非张力性容量,但只有张力性容量才能决定流量在稳态条件下,张力性容量相对恒定,约占总容量的30%它作用于血管壁进而产生弹性回缩力是产生血流的一个重要因素心脏通过降低右心房压使小静脉和微静脉的弹性回缩力形成血液回流,从而产生循环流量,心脏再将血容量泵入体循环中因此心脏搏出量等于回流量由于动脉和静脉阻力影响整个血管系统中的压力梯度及血流的重新分布,因此改变动脉和静脉阻力可以改变心输出量,而不影响张力性容量变化张力性容量可以通过减少血管容积而增加,即将非张力性容量转换为张力性容量,相当于自体输液值得注意的是,正常年轻男性运动中心输出量可以增加五倍,而张力性容量只有微小的变化因此,心腔和循环的力学特性最终决定了容量和心输出量之间的关系,也是本综述阐述的主题关键词心输出量,静脉回流,顺应性,容积,循环充盈压,平均体循环充盈压,时间常数,张力性容量[33]如果没有心包,则会受到心脏结构本身的限制在病理情况下,纵隔结构也会限制心脏充盈当心脏充盈受限时,增加舒张充盈压不会增加每搏量,因为舒张末期容积没有变化,所以肌节长度不会增加在这种情况下,心输出量只能通过增加心率或心脏收缩力,或减少后负荷来增加当心脏充盈受限时,心输出量与静脉回流的变化无关心脏收缩和血液流动血液沿着能量梯度流动,这通常意味着血液从高压区域流向较低压力区域如前所述,每个腔室的压力是由腔室间壁的顺应性和它所包含的容积决定的正如在本系列的其他地方所讨论的,心脏的血液喷射是通过所谓的时变弹性发生的,这意味着心室壁的弹性在收缩期间显著增加相反,心脏的顺应性在收缩期间显著降低这大大增加了心室容积的压力顺应性的周期性降低在心室中达到的峰值压力取决于心室收缩末期容积-压力曲线上的容积,心室收缩开始时主动脉的压力,以及血液流出主动脉的难易程度,后者取决于下游动脉阻力和临界闭合压力[34]这就产生了一个由主动脉弹性决定的脉压[35]主动脉容积的增加拉伸了血管壁,产生了从动脉到静脉的压力梯度由于很好的顺应性,随之而来的静脉容积的变化最低限度地增加了该区域的压力(即MSFP)(图1工在舒张期,左、右心脏顺应性明显增加,心室压力明显下降,因为顺应性下降的容积比收缩前小得多由于MSFP变化不大,下游右房压明显下降,很明显,影响血液回流到心脏的主要因素是通过右心的作用降低右心房压力,而不是MSFP或主动脉压力的微小变化时间常数心室随时间变化的弹性所产生的节律性搏动对血流产生了重要的限制当流向具有流出阻力的顺应系统的梯级增加时,压力不会随着梯级的变化而增加,而是以指数级上升到新的值上升的速率是由所谓的时间常数⑴所决定
[34]t是达到新稳态的63%所需的时间,由顺应性和耗尽该区域的阻力的乘积决定这意味着,如果循环中没有足够的时间达到新的稳态,容积将被困在上游腔室中因此,除了压力梯度外,心率也成为心脏充盈和排空的一个因素静脉回流(VR)的公式为这表明静脉回流由张力容量和静脉引流的时间常数决定如果心脏充盈时间太短,无法在现有时间内充盈心脏,则必须增加上游容积和压力,或必须减少t以保持相同的流量血管的顺应性不会改变,至少在短时间内不会改变,因此t只能通过降低静脉阻力而降低所有这些都假设该限制是由于充盈时间太短,而舒张期充盈曲线的陡峭部分还没有施加一个限制在对高流量需求进行正常循环调节期间,如有氧运动期间,静脉阻力的减少和下面Krogh模型中描述的血流分布是必要的,以允许更高的静脉回流率这些是通过匹配区域对代谢活动的抵抗力变化而发生的这种阻力的协调在脓毒症中并不常见,这可以解释为什么需要使用容积来增加脓毒症的MSFP以便有足够的心输出量来匹配分布性休克期间动脉阻力的下降肺顺应性和体循环与肺循环之间的容积变化到目前为止,在本综述中,心脏功能被认为是从右心房开始并从主动脉瓣退出的一个单元肺血管和左右心室的独立功能尚未被考虑这种简化通常会产生一个小误差,因为总肺顺应性仅占全身血管顺应性的七分之一[11]而肺循环不包含大量可以转移到体循环的容量它也不能在未引起肺静脉压的大幅度增加和肺气体交换的严重干扰的情况下占据大量容积即使是最大的交感神经刺激也只会导致从肺循环到体循环的微小转移[36]然而,在通气时肺流量的变化,尤其是机械通气时和胸膜腔压力升高时,肺血管中的小容积储备变得重要静脉回流的正常梯度仅在4至8mmHg的范围内因为心脏周是胸膜腔内压而不是大气压,所以在机械呼吸过程中胸膜腔内压增加10mmHg会使流入心脏的流量降至零,在吸气高峰心跳时不会有每搏输出量[37]因此,在机械通气期间,左侧输出量和动脉压会有显著变化,但通常是中等的这是因为肺血管系统顺应性成分中的容积提供了可以在吸气压力峰值期间维持左心充盈所需的少量搏动的蓄积作用这可以称为肺缓冲作用[37]在两种病理条件下,肺循环的顺应性腔室也很重要当左心功能下降幅度超过右心功能时,由于左心需要更高的充盈压力才能跟上效率更高的右心的输出量,因此张力容量在肺循环中积聚[1138]在没有反射调节和右心衰竭的模型研究中,这会导致左心室的上游蓄积器肺静脉压升高和MSFP下降[37]MSFP的下降降低了静脉回流和心输出量这将很难在患者身上检测到,因为肾脏的液体滞留、反射调节或外源性液体给药会增加总血容量并恢复MSFP和心输出量肺血管容积的积聚是明显左心室舒张功能障碍患者的一个问题在这些情况下,左侧充盈压力需要高于正常值,以维持足够的每搏输出量和心输出量,从而灌注重要器官如肾脏然而,较高的左心室充盈压会增加肺毛细血管滤过,导致肺水肿和呼吸衰竭如果为了治疗呼吸衰竭而去除容积,心输出量就会减少,肾脏也会衰竭如果随后增加容积以改善肾灌注,则会发生呼吸衰竭这个临床问题没有明确的解决方案第二种可以增加肺腔室中血管容积比例的机制是增加肺1区和2区的比例[3739]o在这些条件下,肺泡压力成为肺血流的下游压力,而不是左心房压力当这种情况发生时,肺静脉压力随着肺泡压力的增加而11升高,并为右心室提供相当大的负荷增加的压力也在肺毛细血管的下游,并将增加肺毛细血管过滤在考虑静脉回流的容积分布和正常压力梯度的维持时,另一个不经常考虑的因素是心脏的大小正常心室舒张容积一般在120〜140ml之间,两个心室之间可占张力容量的20%对于心室扩张非常严重的人来说,这可能占总血容量的比例更高,尽管据推测,大部分是非张力性的心室的被动充盈曲线的特征防止了心脏的过度蓄积,心室的被动充盈曲线在适合正常每搏输出量的值下变得非常陡峭如果心室的容量对于身体的容量储备来说太大,心室中的容量积累可能会占据全身静脉容量的很大一部分,这将降低MSFP并限制心输出量Krogh模型到目前为止,在这篇综述中,全身血管顺应性被归入一个顺应性大的区域在上个世纪早期,AugustKrogh
[5]指出,如果血管系统由高顺应性区域和低顺应性区域组成,那么这两个区域之间的血流分数分布会影响静脉回流(图71这可以通过前面关于引流时间常数的讨论来理解如果两个区域的静脉阻力相同,则顺应性较大的区域的引流时间常数较长,因为t由阻力和顺应性的乘积所决定
[34]o如上所述,水槽的顺应性不如浴缸,所以这两个平行的顺应性可以被视为并行的浴缸和水槽由于其表面积较小,因此需要较小的体积来提高水槽中的水的高度并增加流出量;因此与浴缸相比,水槽具有快速的时间常数,浴缸具有较大的表面积,需要大量的体积来通过流出阻力来改变水的高度Permutt及其同事证明,内脏脉管系统的引流时间常数在20至24秒的范围内
[264041]而外周脉管系统床的引流时间常量为4至6秒在这个双室模型中,静脉回流公式如下其中CT为总顺应性,Fsp为流向内脏区域的比例,Fper为流向周围区域的比例叫是内脏阻力和顺应性的乘积,Tper■是周围阻力和顺应性的乘积注意,如果Fper为0Fsp为1则该公式与公式3相同脉管系统可以细分为更小的区域,通过指定其引流特征,可以对分析进行细化,但使用两组就足以理解广泛的后果因此,我将简单地将内脏床称为高顺应性区域,将主要由肌肉组成的周围区域称为低顺应性区域这些也可以分别被视为慢时间常数床和快时间常数床在静息状态下,大约40%的血流流向内脏床,60%流向外周血管系统两者之间的流量分布由区域动脉阻力决定重要的是,到达每个区域的总心排血量的比例才是重要的,而不是实际的血流量这是因为总血容量是恒定的这种功能的一个很好的例子是通过压力感受器来防止血压下降[9]我们在一个动物模型中分析了这一点,在这个模型中我们控制了所谓的开环模型中的压力感受器压力这意味着扰动传感器(在这种情况下是血压)与响应分离我们从内脏和外周床分离流出液,并用泵控制心输出量这使我们能够评估所有腔室的静脉阻力、顺应性、区域流量和张力容量正如预期的那样,压力感受器压力从200mmHg下降到80mmHg会导致动脉阻力显著增加然而,动脉阻力的增加在外周区大于内脏区使血流重新分配到慢时间常数的内脏床中从进化的角度来看,这是有道理的,因为它可以保护脆弱的腹部结构[23]但增加流向慢时间常数床的流量比例的结果是使心输出量减少,这将进一步降低血压因此,需要进行其他调整交感神经输出收缩内脏床中的静脉血管,并导致该区域的静脉容量减少,从而使张力容量增加约10ml/kgo外周床的容量没有变化,因为它们的储液容积较小令人惊讶的是,在动脉对内脏床的阻力增加的同时,引流该床的静脉阻力降低这降低了内脏床引流的时间常数总之,这些适应将使心输出量增加了110%在这个双室模型中,流入和流出每个区域的时间常数变得重要,因为它们随着心率和血压的变化影响区域的流量和排空的分布,这给分析增加了进一步的复杂性这些因素可能对血管加压剂和促肌力药物的反应很重要容量的变化是反射反应的一个重要部分,但只有在有足够的非张力容量募集时才会发生这种变化不幸的是非张力容量无法在一个完整个体上测量,因此临床医生必须考虑潜在的非张力储备临床干预的生理学意义容量疗法非张力容量的存在以及通过容量的变化调节张力容量,为容量输注带来了一个作用,这不仅仅是增加心输出量,而是确保储备有容量损失的患者,其MSFP是通过募集其非张力储备而降低血管容量来支持的,不再可以使用这种机制来根据需要快速调整张力容量尽管交感神经活动减少可能会导致心率下降,但容量输注可能会恢复这些储备,而不会导致心输出量发生很大变化然而,对下一个压力的反应将会非常不同这表明,在重大手术干预之前和在初始创伤处理前,根据“容量历史可能减少容量储备的受试者中,需要输注一定容量值得注意的是,这可能不会对任何可测量的血流动力学值产生太大的变化,包括通气诱导的动脉压或每搏输出量的变化虽然在休克患者中,使用容量推注来增加心输出量是最常见的临床干预措施之一,但增加前负荷并不是身体正常情况下发生心输出量大变化的主要方式[42]在正常情况下,Frank-Starling机制主要通过确保使每次匕跳时填充心室的相同体积离开心室来对心脏功能进行微调例如,在有氧运动的高峰期,右心房压力的变化很小,心输出量的增加也很大[43]心输出量的增加是由于心率、收缩力和外周机械适应的增加,允许更多的静脉回流这并不是说液体不应该用于休克患者的抢救使用液体可以避免中心静脉穿刺和药物输注的需要,但有必要了解液体的作用范围如前所述,张力容量通常仅在20至22ml/kg的范围内对于一名体重70公斤、张力容量为1400ml、MCFP为10mmHg的男性,输注使张力容量增加1升的液体将使MCFP增加到17mmHg并可能导致血管泄漏显著增加很可能一升液体不会留在脉管系统中,并且影响是短暂的止匕外重要的MSFP不会像MCFP上升那么多,因为容量会分布在所有腔室如果有左心室功能不全或肺内非3区的情况,则会有多于正常比例的液体分布到肺腔室中[37]当考虑两室Krogh模型时,容量的影响变得更加复杂如果更多的血流流向快速时间常数的肌肉床,则张力容量增加的影响将大得多,因为该区域的顺应性要低得多,并且容量的增加会导致区域弹性反冲压力的更大增加然而,这也意味着肌肉区域的MSFP当量将比上述估计值更高,并且对毛细血管滤过作用更大肾上腺素能药物通过压力感受器对低血压反应的影响的研究,可以深入了解外周循环对注射去甲肾上腺素的反应除预期的全身动脉阻力增加外,去甲肾上腺素还会收缩内脏静脉隔腔,增加张力容量它可能扩张或至少不收缩内脏床的静脉引流这是因为a-肾上腺素能受体的激活会收缩内脏血管系统的静脉引流,而%肾上腺素能受体会扩张内脏血管[41]去甲肾上腺素通过其小肾上腺素能活性增加心脏功能,对肺血管几乎没有影响[44]随着心功能的改善,毛细血管前阻力的增加和右心房压力的降低可能会减少毛细血管滤过,从而减少水肿的形成然而,高水平的去甲肾上腺素可能损害血流的正常分布,损害器官功能肾上腺素可能以相同的方式起作用只是它通常会使心率增加,这可能会通过缩短舒张时间和由于动脉和静脉侧不同血管床中时间常数的限制而导致血流分布的意外变化从而产生问题循环对苯肾上腺素的反应与对去甲肾上腺素的反应非常不同,因为它只具有a-肾上腺素能活性[4546]o虽然苯肾上腺素可以收缩内脏容量血管,但它增加了引流该区域的静脉阻力,对静脉回流的净效应取决于吸收的容量和下游阻力增加的多少在大多数危重症患者中,容量储备减少因此苯肾上腺素的净作用是内脏引流和静脉回流减低苯肾上腺素也不会增强心功能,因此心输出量通常会下降[47]除了增强心脏收缩力外,有效的正性肌力药物还必须改变循环特性以增加静脉回流多巴酚丁胺的循环特性尚未得到很好的研究,但我们在狗身上观察到(未公布的数据),与异丙肾上腺素相比,多巴酚丁胺降低了内脏血管引流阻力
[41]也增加了MSFP0后者很可能是因为多巴酚丁胺的d-异构体具有a-肾上腺素能活性,因此可能会收缩容量血管因此,这些循环适应与多巴酚丁胺对心脏的肌力作用相结合,从而增加心输出量这也可以预测,当有足够的非张力容量储备时,多巴酚丁胺的效果将是最好的,这样大量输注可能会增强其作用结论血液循环始于一种势能,这是由于即使没有血流,其所有组成部分的弹性壁也会因其所包含的容量而拉伸在稳态条件下,该容量和随之产生的势能是恒定的,但可以通过容量的减少、间质液体重新吸收到血管腔室、通过肠道摄入和吸收液体或由保健人员进行肠外液体给药,将非张力容量恢复为张力容量来改变一个基本原则是,心脏的排出量不能超过它从体循环中的大量蓄积中所得到的量心室随时间变化的弹性会暂时提高其所含容量的压力这就产生了一个依赖于下游阻力的容量和压力波该脉搏波以依赖于每个区域的阻力和顺应性的速率通过脉管系统从一个顺应性区域到另一个顺应性区域循环周围血流的限制是由心室舒张容量、当软静脉内的压力小于血管外的压力时发生的静脉引流的流量限制、以及由于由心率决定的固定周期时间,引流时间常数对容量波运动施加的时间限制所产生的这些机械因素的影响可能比实际的血容量变化大得多最后,对背景上个世纪初,ErnestStarling川认识到心脏只能泵出同回心量相当的容量后来,这一概念由ArthurGuyton
[2]和SolbertPermutt
[34]进一步完善该概念的意义在于表明循环的力学特性是心输出量的主要决定因素需要理解的关键力学术语是顺应性、容积、张力性容量和回流阻力本综述从这些术语的定义开始,接下来在一个简单的模型中介绍流量的决定因素,该模型将一个区域回路中的所有顺应性集中到集总参数模型中然后会讨论更加复杂的模型,其中包括两心室之间的肺循环中存在顺应性的区域以及Krogh模型
[5]Krogh模型的循环系统中存在两个并行的静脉顺应系统,一个顺应性高,另一个顺应性低最后讨论循环力学对临床使用液体和药物支持循环的影响这些概念曾被回顾过
[67]但由于重症患者的管理大部分都围绕着液体治疗,故本文重点将放在容量作为心输出量的决定因素上恒定的容量循环的核心公理是稳态条件下,血管容量是恒定的使弹性血管扩张并产生张力的这部分血容量(张力性容量),是血流形成的关键决定因素
[48]0即使在没有血流的情况下也存在张力性容量当循环中没有血液流动和静脉开放在大气压时这种弹性势能变得更为明显即使没有心脏收缩,血容量也会从静脉中排空心脏在这种静态势能中增加了一个搏动治疗的临床反应只能在生理上可能的范围内O性成分,根据血液流经的每个弹性血管的顺应性和阻力重新分配血管中的容量血管容量是恒定的,这一点显而易见,却又经常被忽视使用电路来模拟循环血流是一个关键模型电学模型是基于欧姆定律的,即电压V中的电荷差等于电流I和电阻R的乘积,电流I是单位时间的电子数,电阻R是电子在导电物质中流动造成的能量损失在流体力学中,研究循环中的液体流动,压力相当于电压,心输出量升/分钟相当于电流,阻力是由于运动的流体层与血管壁相互摩擦而产生的能量消耗在电路模型中电压是由固定电源如墙上插座或电池接地的电势差来决定的系统中电阻的增加或电压的改变会改变系统中的电子数量在血管系统中,电子数量的变化相当于容量的变化与电学系统不同的是,循环中的血管容量是恒定的,压力差相当于电压梯度随着阻力或容量的变化而变化心脏泵出心输出量至动脉内,并产生受总血管阻力影响的动脉血压因此,单位时间的血容量即心输出量,决定了动脉压,而不是动脉压决定心输出量顺应性顺应性是衡量球形结构可扩张性的指标,它是由压力变化引起的体积变化所决定的一个简单的例子是对一个已知体积的气球充气,然后测量跨壁压力的变化令人惊讶的是,这种静态属性竟是血流动态流动的关键决定因素顺应性的重要性在于,当下游压力较低时扩张血管壁产生的弹性回缩力形成势能,从而驱动血液流动其次,血管顺应性是脉动血流通过闭合环路所必需的(图11心脏收缩会产生一个通过血管系统的容量波血管壁必须能够伸展,以便暂时容纳容量血管壁牵张所产生的压力将容量移至下一个压力较低的血管段如果血管壁都非常坚硬,一端的泵”产生的压力会瞬间传递到整个血管系统那么,在回路的起点和终点的压力将相等,就不会形成压力梯度而形成血流模型中所提到的顺应性之和是所有脉管的顺应性之和小静脉和微静脉的顺应性几乎是动脉[910]和大静脉的40倍;毛细血管的顺应性更小;肺循环顺应性大约是体循环顺应性的七分之一[11]因此,循环的总顺应性主要取决于小静脉和微静脉的顺应性,后者在低压状态下含有总血量的70%以上因为大多数顺应性存在于这一个区域,所以近似下可将微静脉和小静脉顺应性之和视为循环的总顺应性这种简化在流量随体积变化的预测中产生了大约10%的误差,但它使数学计算更加简单这种简化的意义将再后面讨论值得注意的是,如果问题变成了什么因素决定了动脉脉压而不是心输出量时,小动脉顺应性就成了关键因素,此时血管总顺应性就不那么重要了如前所述,当血管被正常的血容量充满但没有血液流动时,血管内仍然有压力,并且该压力在循环系统中的各部位均相同这个压力被称为循环平均充盈压(MCFP)由总的张力性容量和整个心血管系统(包括肺和心室腔[12])的总顺应性决定心脏通过减少右心的容积和降低舒张压,使小静脉和微静脉中的弹性回缩力驱动血液回流至心脏因此,心脏起到允许”的作用,让已存在于小静脉和微静脉中的弹性回缩力能够发挥作用通过把从小静脉和微静脉回流的血液泵出至全身各部位而起到恢复〃的作用在稳态下,每一次心脏搏动,使血液从腔静脉回流来填充右心室,并将相同的血容量泵至动脉内而形成张力性容量静脉回流可以在整个周期内持续存在,因为心房即使在心室收缩时也能接纳回心血量,而在动脉系统内,心搏出量仅发生在收缩期心搏出量是指每次心脏跳动时流经整个系统的总容量有些人认为心脏不仅仅是允许静脉回流,循环中的血流之所以发生,是因为心脏泵出的容量增加了动脉压力,从而驱使血流流经整个系统并同时决定了右心房压力[1314]然而,这种推理忽略了许多问题液体是从高压区流向低压区血液从上游小静脉和微静脉系统回流到心脏区域的压力由该区域容量和血管壁的顺应性决定正如前所述,小静脉和微静脉包含了大部分的循环容量,相较而言心脏容量很小,心脏可以增加静脉和小静脉中的容量,但不能显著增加这些血管内的压力因此,小静脉和微静脉内的压力保持相对恒定,血流是通过右心运动从而降低右房压力使下游压力降低,而非通过增加上游压力形成如果心率被限制在每分钟一次,那么在下一次心跳之前,循环系统中的各部位压力将达到平衡此时的动脉脉压是由心脏单次搏出量及其动脉阻力和舒张末期留在主动脉中的容量所产生的由于动脉阻力的不同,在相同的动脉压下也可以观察到不同的搏出量例如,脓毒症患者的心输出量高,血压低;运动时的心输出量可以增加5倍以上,而平均动脉压[15]变化不大要理解小静脉和微静脉顺应性的重要性,以及为什么心脏产生的压力对血液回流并不重要可以用浴缸进行类比[16]o浴缸的排空速度取决于浴缸底部排水口以上的水的高度由于水的质量和重力的作用,水的高度会产生静水压,从而推动水克服排水口的阻力而排出但是,流出浴缸的水流量并不受上游水龙头压力的影响上游水龙头只能通过增加容积和增加浴缸中的水高度来改变排水口的流量只有每分钟流入浴缸的容量对排出量有重要影响,而不是流入的压力在短时间内,水龙头的流量对水的高度影响很小,因为与水的高度相比,浴缸的表面积非常大,也就是说,浴缸的顺应性很强循环系统也是如此使血液流入小静脉和微静脉的动脉压并不影响静脉回流量就像在浴缸里一样,只有每分钟从动脉流入静脉的容量才会影响小静脉和微静脉的排空此外,注入到浴缸中的上游容量是无限的,但在循环中,心脏可以添加到小静脉及微静脉以改变其弹性回缩力的容量却非常有限,因为它们已经包含了大部分的血容量进一步类推,如果浴缸中已经被灌满了水,任何额外的容量都只会溢出浴缸而不会改变从排水口流出的流量当小静脉和微静脉充盈时,无论是通过临床干预或是通过肾脏机制的容量保留,也会出现类似的情况静脉压力的升高增加了容量从上游毛细血管渗漏到细胞间隙,就像液体溢出到地板上,静脉回流量变化也不大但如果容器是水槽而不是浴缸,那水龙头的流入量对排水量会有更大的影响因为水槽比浴缸的顺应性小得多,只需要一个很小的容量变化就可以增加水槽中的水的高度,从而增加排水量稍后,我们将讨论浴缸和水槽等同起来的意义,以及改变浴缸和水槽的流量分布的可能性,这被称为Krogh模型该模型在1912年被首次描述[5]容枳在电学模型中,电容等同于顺应性,但在流体学模型中容积的含义却截然不同口7-21]弹性结构在不被拉伸时有一个静息长度同样的,在血管中也需要一定的容量来维持血管的柱形结构,只有超出静息长度的容量才能使血管壁扩张进而产生张力使血管壁扩张的这部分容量称为张力性容量其余则称为非张力性容量[1922]在交感神经张力最小的循环中,张力性容量占血容量的25%〜30%因此,在一个血液总量为
5.5L的人身上,约
1.3-
1.4L的血液使弹性血管管壁扩张并产生了弹力回缩力容积性是在给定压力下血管可容纳的总血容量(包括非张力容量和张力容量\重要的是,血管的容积性可以通过血管平滑肌的收缩或舒张而改变当小静脉和微静脉的血管平滑肌收缩时,容积性降低这个过程使非张力容量转变为张力性容量,因此相同总容量产生的压力更高口刀例如,体重为70kg的男性,血管正常充盈状态下,当交感神经极度兴奋时由非张力容量转化成的张力性容量可高达18ml/kg[181923-25]当交感神经适度兴奋的时,10ml/kg非张力容量向张力性容量转化可使张力性容量增加约700ml这几乎是原张力性容量的两倍张力性容量的增加可在数秒内完成,因为非张力性容量向张力性容量的转化是一个反射过程去除交感神经驱动可在几秒种内去除等量的压力容积,并导致MCFP显著下降[926-28]o这个过程被称为血管容积性增加在上述例子中,减少10ml/kg张力性容量将导致MCFP减少一半上述效应对心输出量调节的重要性将在后面进行讨论阻力阻力是指血液流经血管时所克服摩擦力造成的能量损失,由流入-流出压力差除以流量计算获得整个循环可以看成由具有顺应性的区域构成,通过阻力使血流在区域之间流动在血液流动的状态下,各个区域的压力由该区域的容量和顺应性决定右心由具有高顺应性的微静脉和小静脉供血由于微静脉和小静脉内的压力仅与体静脉的容量有关,因此被称为平均体循环充盈压(MSFP)而不是MCFP在血流静止的情况下,MSFP必须等于MCFP在正常血流条件下,由于体静脉在总顺应性中占主导地位,MSFP与MCFP相当,但根据左右心的功能和循环阻力的变化,MSFP可能高于或低于MCFP有效的心输出量、静脉回流和右房压力是由心脏或心脏功能和静脉回流的相互作用决定的(图2)oArthurGuyton认为可以通过绘图计算方式,即把右房压放在x轴,流量放在y轴,计算心功能与静脉回流关系的交点值(图3)[229]在一系列心脏和循环分离的动物实验中,Guyton和他的同事表明,逐渐降低右房压力会导致静脉回流线性增加,:值,这将在后面进行讨论[29]这条线的斜率为-1除以静脉回流阻力,在x轴上的截距则为MCFP0在同一图上再加上心功能曲线可获得两条曲线的交点(图4)值得注意的是,图中心功能曲线是从负值开始的,这是因为当心脏排空的时,它的跨壁压力等于周围的压力,该压力为胸腔内压而非大气压在自主呼吸时,在呼气末和功能残气量作用下胸腔内压为负值会出现静脉壁塌陷并且限制流量进一步降低右房压(Pra)并不能增加静脉血流最大静脉回流(VRmax)则取决于MSFP和静脉阻力(Rv\心脏不能够产生高于这个值的流量心功能和静脉回流的极限当静脉内压力小于静脉壁外的压力时,柔软的静脉壁塌陷并出现所谓的血管瀑布或流量极限,进而限制了静脉回流(图5)[30]常发生于在大气压下的自主呼吸时当静脉塌陷发生,进一步降低右房压力并不会增加静脉回流[31]这意味着要增加心输出量,心脏能做的最大努力是将右心房压降低到零(图51最大的静脉回流量和心输出量由MSFP决定,MSFP由静脉的张力性容量、顺应性和回流阻力决定如果心脏突然脱离循环尽管只是一瞬间,也会产生最大的流量,表明心脏产生了大于零的下游压力,进而阻碍了血液的回流在使用呼气末正压的机械通气患者中,限制回流的压力不再是零而是正值[32]当静脉回流受限时,只能通过扩容增加MSFP或是减少容积并在不改变总容量情况下将非张力性容量转变为张力性容量,或是降低静脉回流的阻力,从而增加心输出量(图6)心功能曲线也是有极限的这是因为心脏充盈时受到心包的限制。