医学学习资料：内科下名词解释

一过性LES松弛transitLESrelaxationTLESR是近年研究发现引起胃食管反流的一个重要因素正常情况下当吞咽时，LES即松弛，食物得以进入胃内TLESR是指非吞咽情况下LES自发性松弛，其松弛时间明显长于吞咽时LES松弛的时间TLESR既是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制慢性萎缩性胃炎是指胃黏膜已发生了菱缩性改变的慢性胃炎慢性萎缩性胃炎又可再分为多灶萎缩性multifocalatrophic胃炎和自身免疫性auloimmune胃炎两大类前者萎缩性改变在胃内呈多灶性分布，以胃窦为主，多由幽门螺杆菌感染引起的慢性非萎缩性胃炎发展而来；后者萎缩改变.主要位于胃体部，多由自身免疫引起的胃体胃炎发展而来胃黏膜对损害的反应涉及上皮损伤damage、黏膜炎症inflammation和I皮细胞再生regeneration等过程胃炎gastritis指的是任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生化生性萎缩胃黏膜固有腺体被肠化生或假幽门腺化生所替代萎缩常伴有肠化生，表现为胃固有腺体为肠腺样腺体所代替AB-PAS和HID黏液染色可将肠化生分成小肠型和大肠型；完全型和不完全型慢性胃炎进一步发展，胃.上皮或化生的肠上皮在再生过程中发生发育异常，可形成异型增生dysplasia表现为细胞异型性和腺体结构的紊乱，异型增生是胃癌的癌前病变消化性溃疡pepticulcer主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡即胃溃疡gastriculcerGU和卜二指肠溃疡duodenalulcerDU因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂幽门管溃疡幽门管位于胃远端，与十二指肠交界，长约2cm幽门管溃疡与DU相似，胃酸分泌一般较高幽门管溃疡上腹痛的节律性不明显，对药物治疗反应较差，呕吐较多见，较易发生幽门梗阻、出血和穿孔等并发症球后溃疡DU大多发生在十二指肠球部，发生在球部远段十二指肠的溃疡称球后溃疡多发生在十二指肠乳头的近端具DU的临床特点，但午夜痛及背部放射痛多见，对药物治疗反应较差，较易并发出血肝硬化hepaticcirrhosis是各种慢性肝病发展的晚期阶段病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征临床上，起病隐匿，病程发展缓慢，晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现，常出现多种并发症肝硬化是常见病，世界范围内的年发病率约为10025〜400/I0万，发病高峰年龄在35〜50岁，男性多见，出现并发症时死亡率高自发性细菌性腹膜炎spontaneousbacterialperitonitisSBPSBP是指在无任何邻近组织炎症的情况下发生的腹膜和或腹水的细菌性感染，是肝硬化常见的一种严重的并发症，其发病率颇高病原菌多为来自肠道的革兰阴性菌临床表现为发热、腹痛、短期内腹水迅速增加，体检发现轻重:不等的全腹压痛和腹膜刺激征血常规检查白细胞升高部分患者上述临床表现不典型，而表现为肝功能迅速恶化发生低血压或休克，可诱发肝性脑病，应予注意腹水检杳如白细胞500x106/L或多形核白细胞polymorphonuclearleukocytePMN250xl06/L可诊断SBP腹水细菌培养有助确诊肝肾综合征hepatorenalsyndromeHRSHRS是指发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身并无器质性损害，故又称功能性肾衰竭主要见于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭患者发病机制主要是全身血流动力学的改变，表现为内脏血管床扩张，心输出量相对不足和有效血容量不足，肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统被进一步激活，最终导致肾皮质血管强烈收缩、仔小球滤过率下降HRS临床表现为自发性少尿或无尿，氮质血症和血肌酢升高，稀释性低钠血症，低尿钠临床分为1型和2型肝肺综合征HepatopuhnonarysyndromeHPS肝肺综合征是指发生在严重肝病基础上的低氧血症，主要与肺内血管扩张相关而过去无心肺疾病基础临床特征为严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡一动脉氧梯度增加的三联征发病的关键是肺内血管扩张，特别是肺内前毛细血管和毛细血管扩张；毛细血管、小静脉、小动脉壁增厚等，导致通气/血流比例失调、氧弥散受限及肺内动静脉分流，均最终引起低氧血症难治性腹水refractoryascites定义为使用最大剂量利尿剂螺内酯400mg/d加上吠塞米160mg/d而腹水仍无减退对于利尿剂使用虽未达最大剂量，腹水无减退且反复诱发肝性脑病、低钠血症、高钾血症或高氮质血症者亦被视为难治性腹水这表明患者对利尿剂反应差或不耐受，需辅以其他方法治疗判定为难治性腹水前应首先排除其他因素对利尿剂疗效的影响并予纠正，如水钠摄入限制不够、严重的水电解质紊乱如低钾、低钠血症、肾毒性药物的使用、SBP、原发性肝癌、门静脉血栓形成等难治性腹水患者发生HRS危险性很高，应予积极治疗小肝癌肝癌单个癌结节直径小于3cm或相邻两个癌结节直径之和小于3cm者肝性脑病（hepaticencephalopathyHE）过去称为肝性昏迷（hepaticcoma）是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷重症急性胰腺炎患者上腹或全腹压痛明显，并有腹肌紧张，反跳痛肠鸣音减弱或消失，可出现移动性浊音，并发脓肿时可扪及有明显压痛的腹块伴麻痹性肠梗阻且有明显腹胀，腹水多呈血性，其中淀粉酶明显升高少数患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Turner征；可致脐周围皮肤青紫，称Cullen征上消化道出血（叩pergaslrointeslinalhemorrhage）常表现为急性大量出血，是临床常见急症，虽然近年诊断及治疗水平已有很大提高，但在高龄、有严重伴随病患者中病死率仍相当高，临床应予高度重视消化道以屈氏韧带为界，其上的消化道出血称为上消化道出血，其下的消化道出血称为下消化道出血功能性蛋白尿是一轻度暂时性蛋白尿，常伴发热、运动或充血性心衰，生理性蛋白尿肾炎综合征以血尿、蛋白尿及高血压为特点的综合征按病程及肾功能的改变，可分为急性肾炎综合征（指急性起病，病程不足一年者）、急进性肾炎综合征（指肾功能急性进行性恶化，于数周至数月内发展为少尿或无尿的肾衰竭者）和慢性肾炎综合征（指病程迁延一年以上）急性肾小球肾炎（acuteglomerulonephritis）简称急性肾炎（AGN）是以急性仔炎综合征为主要临床表现的一组疾病其特点为急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并可伴有一过性氮质血症多见于链球菌感染后，而其他细菌、病毒及寄生虫感染亦可引起本节主要介绍链球菌感染后急性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎（chronicglomerulonephritis）简称慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病由于本组疾病的病理类型及病期不同，主要临床表现可各不相同疾病表现旱多样化肾病综合征（nephroticsyndromeNS）诊断标准是

①尿蛋白大于

3.5g/d；

②血浆向蛋白低于30g/L；

③水肿；

④血脂升高其中

①©两项为诊断所必需IgA肾病（IgAnephropathy）指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的原发性肾小球病IgA肾病是肾小球源性血尿最常见的病因，亚太地区（中国、日本、东南亚和澳大利亚等）、欧洲、北美洲该病分别占原发性肾小球疾病的40%〜50%、20%、8%〜12%是我国最常见的肾小球疾病，并成为终末期肾脏病（ESRD）重要的病因之一无症状细菌尿无症状细菌尿是指患者有真性细菌尿，而无尿路感奥的症状，可由症状性尿感演变而来或无急性尿路感染病史致病菌多为大肠埃希菌，患者可长期无症状，尿常规可无明显异常，但尿培养有真性菌尿，也可在病程中出现急性尿路感染症状中段尿细菌定量培养ZlOWmL称为真性菌尿，可确诊尿路感染；再发性尿路感染再发性尿路感染包括重新感染和复发重新感染治疗后症状消失，尿菌阴性，但在停药6周后再次出现真性细菌尿，菌株与上次不同，称为重新感染复发治疗后症状消失，尿菌阴转后在6周内再出现菌尿，菌种与上次相同（菌种相同且为同一血清型），称为更发急性肾衰竭（actuterenalfailureARF）是由各种原因引起的肾功能在短时间内（几小时至几周）突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减少综合征仔功能下降可■发生在原来无肾脏病的患者，也可发生在慢性肾脏病（chronickidneydiseaseCKD）患者ARF主要表现为氮质废物血肌酊（Cr）和尿素氮（BUN）升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症常伴有少尿（V400ml/d）但也可以无少尿表现各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史3个月）包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降（GFR60ml/min）超过3个月，称为慢性肾脏病（chronickidneydiseasesCKD）而广义的慢性肾衰竭（chronicrenalfailure*CRF）则是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率（GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰贫血（anemia）是指人体外周血红细胞容量臧少，低于正常范围下限的一种常见的临床症状由于红细胞容量测定较复杂，临床上常以血红蛋白（Hb）浓度来代替我国血液病学家认为在我国海平面地区，成年男性Hb120g/L成年女性（非妊娠）Hb110g/L孕妇Hb100g/L就有贫血再生障碍性贫血（aplasticanemiaAA）AA是一种骨髓造血功能哀竭症，与原发和继发的造血干祖细胞损害有关（详见本篇第五章）部分全血细胞减少症的发病机制与B细胞产生抗骨髓细胞自身抗体，进而破坏或抑制骨髓造血细胞有关通常指原发性骨髓造血功能衰竭综合征，病因不明主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染免疫抑制治疗有效缺铁和铁利用障碍性贫血这是1临床上最常见的贫血缺铁和铁利用障碍影响血红素合成，有称该类贫血为血红素合成异常性贫血该类贫血的红细胞形态变小，中央淡染区扩大，属于小细胞低色素性贫血巨幼细胞贫血、骨髓增生异常综合征等因造血有缺陷，幼红细胞在成熟前已在骨储内破坏，称为无效性红细胞生成（ineffectiveerythropoiesis）或原位溶血，可伴有溶血性黄疸，是一种特殊的血管外溶血阵发性睡眠性血红蛋白尿（paroxysmalnocturnalhemoglobinuria»PNH）是一种获得性造血干细胞良性克隆性疾病由于红细胞膜有缺陷，红细胞对激活补体异常敏感临床上表现为与睡眠有关、间歇发作的慢性血管内溶血和血红蛋白尿，可伴有全血细胞减少或反复血栓形成正常人原粒和早幼粒细胞沿骨小梁内膜分布，MDS患者在骨小梁旁区和间区出现3〜5个或更多的呈簇状分布的原粒和早幼粒细胞，称为不成熟前体细胞异常定位（abnormallocalizationofimmatureprecursorALIP）白血病（leukemia）是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病，因白血病细胞自我更新增强、增殖失控、分化障碍、凋亡受阻，而停滞在细胞发育的不同阶段在骨髓和其他造血组织中，白血病细胞大最增生累积，使正常造血受抑制并浸润其他器官和组织弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulationDIC）是在许多疾病基础上，凝血及纤溶系统被激活，导致全身微血栓形成，凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征甲状腺毒症（thyrotoxicosis）是指血循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征根据甲状腺的功能状态，甲状腺毒症可分类为甲状腺功能亢进类型和非甲状腺功能亢进类型Graves病（也称Basedow病、Parry病，以下简称GD）由Parry于1825年首次报告，RobertGraves和vonBasedow分别于1835年和1840年详细报告GD是甲状腺功能亢进症的最常见病因，约占全部甲亢的80%〜85%西方国家报告本病的患病率为

1.1%-

1.6%我国学者报告是

1.2%女性显著高发（女男=4-61）高发年龄为20〜50岁临床主要表现为

①甲状腺毒症；

②弥漫性甲状腺肿；

③眼征；

④胫前黏液性水肿甲状腺危象（thyroidcrisis）也称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环内甲状腺激素水平增高有关多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者常见诱因有感染、手术、创伤、精神刺激等临床表现有高热、大汗、心动过速（140次/分以上）、烦躁、焦虑不安、澹妄、恶心、呕吐、腹泻，严重患者可有心衰，休克及昏迷等甲亢危象的诊断主要靠临床表现综合判断临床高度疑似本症及有危象前兆者应按甲亢危象处理甲亢危象的病死率在20%以上库欣综合征（Cushing综合征，Cushing为syndrome）为各种病因造成肾上腺分泌过多糖皮质激素（主要是皮质醉）所致病症的总称，其中最多见者为垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌亢进所引起的临床类型，称为库欣病（Cushing病，Cushingsdisease）o肾上腺危象危象为本病急骤加重的表现常发生于感染、创伤、手术、分娩、过劳、大量出汗、呕吐、腹泻、失水或突然中断肾上腺皮质激素治疗等应激情况下表现为恶心、呕吐、腹痛或腹泻、严重脱水、血压降低、心率快、脉细弱、精神失常、常有高热、低血糖症、低钠血症，血钾可低可高如不及时抢救，可发展至休克、昏迷、死亡糖尿病（diabetesmellitus）是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭；病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高血糖高渗状态等本病使患者生活质量降低，寿命缩短，病死率增高，应积极防治胰岛素抵抗指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低9胰岛素降低血糖的主要机制包括抑制肝脏葡萄糖产生（HGP）、刺激内脏组织（肝和胃肠道）对葡萄糖的摄取以及促进外周组织（骨骼肌、脂肪）对葡萄糖的利用糖尿病足与下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足部溃疡、感染和（或）深层组织破坏轻者表现为足部畸形、皮肤干燥和发凉、腓脏（高危足）；重者可出现足部溃疡、坏疽糖尿病足是截肢、致残主要原因OGTT应在清晨空腹进行，成人口服75g无水葡萄糖或

82.5g含一分子水的葡萄糖，溶于250-^300ml水中，5〜10分钟内饮完，空腹及开始饮葡萄糖水后2小时测静脉血浆葡萄糖儿童服糖量按每公斤体重

1.75g计算，总量不超过75g黎明现象dawnphenoinenon”即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明短时间内出现高血糖，可能由于清晨皮质醉、生长激素等胰岛素拮抗素激素分泌增多所致反常性酸性尿类风湿关节炎rheumatoidarthritisrRA是以对称性多关节炎为主要临床表现的异质性、系统性、自身免疫性疾病异质性指患者遗传背景不同，病因可能也非单一，因而发病机制不尽相同临床可有不同亚型subsets表现为病程、轻重、预后、结局都会有差异但本病是慢性、进行性、侵蚀性疾病，如未适当治疗，病情逐渐加重发展因此早期诊断、早期治疗至关重要本病呈全球性分布，是造成人类丧失劳动力和致残的主要原因之一晨僵早晨起床后病变关节感觉僵硬，称“晨僵”日间长时间静止不动后也可出现，如胶黏着样的感觉持续时间至少1小时者意义较大晨僵出现在95%以上的RA患者晨僵持续时间和关节炎症的程度呈正比，它常被作为观察本病活动指标之一，只是主观性很强其他病因的关节炎也可出现晨僵，但不如本病明显和持久Felty综合征是指RA患者伴有脾大、中性粒细胞减少，有的甚至有贫血和血小板减少RA患者出现Felty综合征时并非都处于关节炎活动期，其中很多患者合并有卜肢溃疡、色素沉着，皮卜.结节，关节畸形，以及发热、乏力、食欲减退和体重下降等全身表现类风湿因子可分为IgM、IgG和IgA型RFo在常规临床工作中主要检测IgM型RF它见于约70%的患者血清，其滴度一般与本病的活动性和严重性呈比例但RF并非RA的特异性抗体，甚至在5%的正常人也可以出现低滴度的RF因此RF阳性者必须结合临床表现，方能诊断本病系统性红斑狼疮systemiclupuserythematosusSLE是一种表现有多系统损害的慢性系统性自身免疫病，其血清具有以抗核抗体为代表的多种自身抗体本病病程以病情缓解和急性发作交替为特点，有内脏肾、中枢神经损害者预后较差本病在我国的患病率为

0.7〜1/1000高于西方国家报道的1/2000以女性多见，尤其是20〜4岁的育龄女性通过早期诊断及综合性治疗，本病的预后较前明显改善强直性脊柱炎ankylosingspondylitis»AS多见于青少年，是以中轴关节慢性炎症为主，也可累及内脏及其他组织的慢性进展性风湿性疾病典型病例X线片表现舐能关节明显破坏，后期脊柱呈“竹节样”变化进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病称为中毒poisoningo引起中毒的化学物质称毒物poisonOP1中毒主要通过抑制体内胆碱酯酶cholinesteraseChE活性失去分解乙酰胆碱acetylcholineACh能力，引起体内生理效应部位ACh大量蓄积，使胆碱能神经持续过度兴奋，表现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等中毒症状和体征严重者，常死于呼吸衰竭毒蕈碱样症状muscarinicsigns又称M样症状主要是副交感神经末梢过度兴奋，产生类似毒草碱样作用平滑肌痉挛表现瞳孔缩小，胸闷、气短、呼吸困难，恶心、呕吐、腹痛、腹泻；括约肌松弛表现大小便失禁；腺体分泌增加表现大汗、流泪和流涎；气道分泌物明显增多表现咳嗽、气促，双肺有干性或湿性啰音，严重者发生肺水肿阿托品化指征为瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、心率增快90〜10次/分和肺湿啰音消失此时，应减少阿托品剂量或停用如出现瞳孔明显扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等为阿托品中毒，立即停用阿托品。