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临床医师考点之肾脏的排泄功能第一节尿量人们每天都要喝人大量的水分,同时在进食的食物中也含有大量的水分这些水分很大程度上要经过肾脏排出人的饮食习惯及饮水量都不相同,因此一昼夜通过尿液排出的水分也有肯定的差异详细到每个人,每天排出的尿液量也不是恒定不变的正常约为1〜2L/24h一般状况下,当人们饮水过多时,尿量排出也多,饮水少且出汗多时尿量也会削减一昼夜尿量少于400nli称为少尿,少于100ml称为无尿或闭尿,常见于下列状况严峻脱水、心力衰竭、各种缘由所致的休克、急性肾小球肾炎、慢性肾炎急性发作期、急性肾功能衰竭、尿潴留等尿量超过2500ml时称为多尿,常见于尿崩症、慢性肾盂肾炎期间肾间质受损、慢性肾炎后期肾浓缩功能受损时等状况其次节尿的生成过程
一、尿生成的基本过程尿的生成包括肾小球的滤过,肾小管和集合管的重汲取以及它们的分泌3个基本过程
(一)肾小球的滤过血浆成分除蛋白质和血细胞外均可过滤过滤物为原尿,每天约180L终尿只占1%通过增加滤过的利尿效果很小
(二)肾小管的再汲取和分泌
1.近曲小管汲取原尿中60%〜65%的Na85%~90%NaHC(h汲取NaHCOs是由于细胞内含碳酸酎酶(carbonicanhydrase)催化压0和CO2生成H2cO3后者解离出与管腔中Na.进行11交换碳酸酢•酶抑制剂(如乙酰唾胺)仅有弱利尿作用,由于以下各段具有代偿性再汲取.髓伴升枝粗段汲取原尿中30%〜35%的NG但不伴有水的汲取这是由于存在共同转运系统(载体),从管腔将K=Na2Cl转运进入间质,形成髓质高渗区部分I返回管腔形成正电位,促进Ca+和Mg再汲取此段管腔内原尿的渗透压由下而上渐渐降低,为尿的稀释功能高效利尿药作用在此区.远曲小管的近端重汲取10%的Na在Na-K+ATP酶作用下将Na.和C「重汲取(水不汲取),在甲状旁腺素调整下,进行NaCa交换主动汲取Cl..远曲小管远端和集合管重汲取5%的Nai主要通过Na-H交换和Na=K交换,后者受醛固酮调整集合管经过髓质高渗区,在抗利尿激素作用下重汲取水,管腔内原尿浓缩,抗利尿激素削减引起尿崩症
二、有效滤过压和肾小球滤过率有效滤过压是有效滤过的动力,等于肾小球毛细血管压一(血浆胶体渗透压+囊内压)若全身血压下降(<80mniHg例如急性大出血),肾小球毛细血管压降低,可导致尿量削减或无尿若全身血浆蛋白明显降低,有效滤过压提升,肾小球滤过率增加若结石或肿瘤压迫输尿管囊内压增高,滤过率会削减肾小球滤过率指每分钟(单位时间)两肾产生的超滤液量,正常人约125ml/min第三节影响尿生成的因素
一、影响肾小球滤过的因素影响肾小球滤过的因素有三方面
①滤过膜包括滤过膜的通透性和滤过面积在正常状况下比较稳定,病理状况下发生转变;
②有效滤过压;
③肾小球血流量,是指单位时间内流经肾小球毛细血管的血浆量,其对肾小球滤过率影响很大流量增加,肾小球毛细血管胶体渗透压提升速度减慢,肾小球滤过率增加,原尿增多反之,肾小球血浆流量削减,原尿削减在猛烈运动、严峻缺氧等状况下,流量显著削减,使肾小球滤过率明显下降而尿量削减甚至无尿
二、影响肾小管重汲取的因素小管液中溶质的浓度(-)肾内自身调整.小管液中溶质的浓度小管液中溶质所形成的渗透压,影响肾小管对水的重汲取假如小管液溶质浓度高,渗透压高,就会阻碍肾小管特殊是近端小管对水的重汲取小管液中的Na.被稀释而浓度降低,故小管液与细胞内之间的Na,浓度差变小,Na的重汲取也削减结果尿量增多,NaCl排出也增多例如,糖尿病患者的多尿,是由于肾小管不能将葡萄糖完全重汲取回血,使小管液中的葡萄糖含量增多,小管液渗透压因而增高,结果阻碍了水和NaCl的重汲取而造成的临床上有时给患者使用可被肾小球滤过而又不被肾小管重汲取的物质,如甘露醇等,来提高小管液中溶质的浓度,借以达到利尿和消退水肿的目的,这种利尿方式称为渗透性利尿.球一管平衡近端小管对溶质和水的重汲取量不是固定不变的,简是随肾小球滤过率的变动而发生变化肾小球滤过率增大,滤液中的Na卡和水的总含量增加近球小管对Na+和水的重汲取率也提高;反之,肾小球滤过率减小,滤液中的Na和水的总含量也削减,近球小管对NG和水的重汲取率也相应地降低不论肾小球滤过率增大或减小,近端小管是定比重汲取的,即近球小管的重汲取率始终为睁小球滤过率的65%〜70%左右(即重汲取百分率为65%〜70%)这种现象称为球-管平衡球管平衡的生理意义在于使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而消失大幅度的变动球一管平衡在某些状况下可能被打乱例如,渗透性利尿时,近球小管重汲取率削减,而肾小球滤过率不受影响,这时重汲取百分率就会小于65%〜70%尿量和尿中NaCl排出明显增多又如,在充血性心力衰竭时,肾灌注压和血流量可明显下降但由于出球小动脉发生代偿性收缩,所以肾小球滤过率仍能保持原有水平,因此滤过分数变大此时近端小管色细血管血压下降而血浆胶体渗透压增高这将导致N3和水的重汲取增加,重汲取百分率将超过65%〜70%于是体内钠盐潴留,细胞外液量增多而发生水肿
(二)神经和体液调整.肾交感神经的作用肾交感神经兴奋可通过下列作用影响尿生成:
①使入球小动脉和出球小动脉同时收缩,但前者收缩比后者更明显,因此,肾小球毛细血管的血浆流量削减,肾小球毛细血管血压下降,肾小球的有效滤过压下降,肾小球滤过率降低;
②刺激球旁器中的球旁细胞释放肾素,导致循环血中的血管紧急素H和醛固酮含量增加,增加肾小管对NaCl和水的重汲取;
③增加近球小管和髓伴上皮细胞对N/、C「和水的重汲取肾交感神经兴奋时其末梢释放去甲肾上腺素,作用于近球小管和髓祥细胞膜上的肾上腺素能受体,可增加N
3、C「和水的重汲取.抗利尿激素抗利尿激素(ADH)即血管升压素(AVP)它是下丘脑的视上核和室旁核的神经元合成的一种激素它的作用主要是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性,从而增加水的重汲取,使尿液浓缩,尿量削减(抗利尿)此外,抗利尿激素也能增加髓神升支粗段对NaCl的主动重汲取和内髓部集合管对尿素的通透性,并能使直小血管收缩,削减髓质血流量,提高髓质组织间液的渗透浓度,有利于尿液浓缩调整抗利尿激素分泌的主要因素是血浆晶体渗透压、循环血量和动脉血压血浆晶体渗透压提升时,可刺激位于下丘脑视上核及其四周区域的渗透压感受器,并引起抗利尿激素的分泌大量出汗、严峻呕吐或腹泻等状况引起机体脱水时,血浆晶体渗透压提升,可引起抗利尿激素分泌增多,使肾小管对水的重汲取明显增加,导致尿液浓缩和尿量削减相反,大量饮清水后,血液被稀释,血浆晶体渗透压降低,引起抗利尿激素分泌削减,水的重汲取削减,尿液稀释,尿量增加I从而排出体内多余的水例如,正常人一次饮用1000ml清水后,约过半小时,尿量就开头增加,到第一小时末,尿量可达最高值;随后尿量削减,2〜3小时后尿量恢复到原来水平假如饮用的是等渗盐水(
0.9%NaCl溶液),则排尿虽不消失饮清水后那样的变化这种大量饮用清水后引起尿量增多的现象,称为水利尿,临床上可用它束检测肾的稀释力量循环血量转变时能刺激容量感受器,反射性的影响抗利尿激素的释放血量过多时,左心房被扩张,刺激了容量感受器,兴奋沿迷走神经传入中枢,可抑制下丘脑一神经垂体系统释放抗利尿激素,从而引起利尿由于排出了过多的水分,恢复了正常的血量血量削减时,发生相反的变化动脉血压提升时,刺激颈动脉窦压力感受器,也可反射性地抑制抗利尿激素的释放止匕外,心房钠尿肽可抑制抗利尿激素的分泌,血管紧急素II则可刺激其分泌.肾素一血管紧急素一醛固酮系统肾素主要是由球旁器中的颗粒细胞分泌的,它是一种蛋白水解酶能水解血浆中的血管紧急素原使之生成血管紧急素I(十肽)在血液和组织中特殊是肺组织中的血管紧急素转换酶的作用下血管紧急素I降解,生成血管紧急素n(八肽)血管紧急素n可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮肾素的分泌受多方面因素的调整肾内与肾素分泌有关的感受器有两种一是入球小动脉处的牵张感受器,另一是致密斑感受器当动脉血压下降,循环血量削减时,入球小动脉的压力下降,血流量削减,于是对小动脉壁的牵张刺激也随之减弱,引起肾素释放量增加;同时由于入球小动脉的压力降低和血流量削减,肾小球滤过率削减,滤过的Na量也削减于是激活致密斑感受器,也可使肾素释放此外,球旁细胞受交感神经支配,肾交感神经兴奋(如循环血量削减)时可导致肾素释放增加肾上腺素和去甲肾上腺素也可直接刺激球旁细胞增加肾素释放血管紧急素n对尿生成的调整作用包括
①刺激醛固酮的合成和分泌,从而调整远曲小管和集合管上皮细胞对Na.和I转运;
②直接刺激近球小管对NaCl的重汲取,使尿中排出的NaCl削减;
③使神经垂体释放抗利尿激素增加,从而增加远曲小管和集合管对水的重汲取,使尿量削减醛固酮对尿生成的调整是通过可促进远曲小管和集合管的主细胞重汲取Na同时促进K+的排出完成的,所以醛固酮有保NG排K的作用醛固酮的分泌除了受血管紧急素调整外,血I浓度提升和血NG浓度降低也可直接刺激肾上腺皮质球状带增加醛固酮的分泌,导致保N/排K\从而维持虚K-和血质浓度的平衡;反之血I浓度降低或血Nd浓度提升,则醛固酮分泌削减醛固酮的分泌对血♦浓度提升非常敏感,血K’浓度仅增加
0.5〜LOnmiol/L就能引起醛固酮分泌,而血Na浓度必需降低许多才能引起同样的反应.心房钠尿肽(ANP)心房钠尿肽是心房肌合成的激素,它有明显的促进NaCl和水排出的作用.甲状旁腺激素的作用它能抑制Na\K\HC03一,氨基酸的磷酸盐的重汲取,还能促进Ca2+的重汲取。